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Grupo 1 Ana María Baquero B. Jefry Jimenez D. José Pablo Madrigal R. Fernando Morales G. Infectología, Medicina Interna III año, UCR.

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1 Grupo 1 Ana María Baquero B. Jefry Jimenez D. José Pablo Madrigal R. Fernando Morales G. Infectología, Medicina Interna III año, UCR

2 Caso Clínico Historia Clínica Femenina, 70 años. Ama de casa, vecina de Alajuelita. MC: cefalea y fiebre PA:18 julio: Cefalea (pulsátil, difusa, asociada a vértigo, AINES No ) 20 julio: Cefalea + Fiebre (asociada a: diaforesis, escalofríos, polidipsia y incont. Urinaria, poliquiuria). 23 julio: Acude a CSN Dx ITU (Inician Ciprofloxacina) 24 julio: Continúan Sx + Vómitos + estado conciencia 25 julio: Ingresa al HSJD (3 días aislada) 29 julio: Paciente asintomática. Bajo tratamiento APP:HTA: hace 11 años (Tx: Enalapril y Atenolol; actualmente sin Tx) Arritmia: hace 2 años (Tx: Verapamilo por 1,5 meses) Trastorno del afecto: (Tx: Fluoxetina) APnoP:Niega: Tabaco, OH, Alergias y Transfusiones. Cocinó con leña 20 años GO: G6 P6 A0 C6. Menopausia: 45a

3 Caso Clínico Examen Físico PA : 180/102 mmHG FC : 98 lat/min FR : 12 resp/min T : 38,2ºC Hipovigil. Desorientada. Consciente. Dificultad a la marcha. Cuello sin masas ni lesiones. Rigidez nucal (+) Sin alteraciones en examen de tórax y abdomen Examen Neurológico: -Desorientada en tiempo, comprensión y comunicación fluida. -Rigidez nucal (+) / Kernig (-) / Brudzinski (-) / Papiledema (-) -FM 5/5 proximal y distal global. Tono muscular normal. Todos PN normales -Reflejos: Bicipital, Tricipital y Rotuliano ( ++ bilateralmente ) / Babinzky (-) Impresión Dx: - Cuadro febril Síndrome meníngeo ITU parcialmente tratada - HTA descontrolada

4 Hemograma (25/7) Leucocitosis con predominio de neutrófilos y aumento de bandas Hiperglicemia e hipocalemia Proteína C Reactiva 17,20 mg/dl (26/7) 10,40 mg/dl (27/7) *(<0,34) HIV 1 y 2 negativo (26/7)

5 Análisis de LCR (25/7) Tinción de gram y cultivo Glucoraquia disminuida, proteínas aumentadas Aspecto turbio y tinta china negativa EGO (25/7) Proteinas (+), sangre oculta (+++), nitritos negativos

6 MENINGITIS Inflamación de las membranas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal, conocidas colectivamente como meninges. La inflamación puede ser causada por una infección por virus, bacterias u otros microorganismos, y menos frecuentemente por ciertos fármacos. Clasificación CIE-10

7 Definición Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).

8 Epidemiologia La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta. Es una infección con grandes cambios en términos epidemiológicos en las ultimas décadas.

9 Patógenos causantes de meningitis

10 Epidemiologia Cambios en la epidemiologia de la meningitis bacteriana en los Estados Unidos

11 La tasa de enfermedad neumocócica invasiva por de población Fuente: Centers for Diseases Control and Prevention, MMWR 54:893, 2005.

12 Etiología

13 Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. pneumoniae

14 Bacteria Gram positiva 1,2-1,8 µm de longitud Forma oval Inmóvil No forma endosporas

15 Patógeno casi exclusivamente humano causante de: Infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis) Procesos invasivos severos (meningitis, septicemia) Particularmente afecta ancianos, niños y personas inmunosupresas

16 Metabolismo Microorganismo microaerófilo Catalasa negativo Grupo de las bacterias ácido lácticas

17 Reino: Eubacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria Orden: Neisseriales Familia: Neisseriaceae Género: Neisseria Especie: N. meningitidis

18 Bacteria Gram-negativa presente como flora normal en 7% de la población adulta. Patógeno casi exclusivamente humano causante de: Meningococcemia Síndrome de Waterhouse-Friderichsen Bilateral renal cortical necrosis (BRCN) Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis

19 Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis. Factores de virulencia Habilidad para colonizar nasofaringe con pili Diseminación sin respuesta inmune adecuada Alta producción de LPS Propagación por via aerea

20 STREPTOCOCCUS AGALACTIAE Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. agalactiae

21 Streptococo Gram-positivo beta hemolítico del grupo B. Parte de la flora gastrointestinal. Presente en 10-30% de mujeres en la vagina. Causa importante de septicemia en los neonatos

22 Fisiopatologia SNC : protegido por la barrera hematoencefálica,por la barrera sangre-LCR y por su cubierta externa (leptomeninges y cráneo) Para que un patógeno para ser efectivo debe: 1. Haber un defecto en la barrera externa 2. Patógeno debe desafiar las defensas del huésped para acceder al SNC 1. Invasión requiere interacciones múltiples entre el patógeno y el huésped. 2. S. pneumoniae.

23 Fisiopatología Colonización de la nasofaringe por el patógeno: Cpb NanA IgA1 proteasa Invasión del espacio intravascular: Cpb y hialuronidasa Sobrevivencia en el torrente sanguíneo: LPS, Cbps A y C y pneumolisina Entrada del microbio al SNC: barrera hematoencefálica PAFr Sobrevivencia en el LCR Lancet Neurol 2006; 5: 332–42

24 Respuesta inmune del huésped Lisis bacteriana: inflamación meníngea (TNF e IL-1) Estado proinflamatorio Producción de ROS y NOS y otros mediadores: muerte c. cerebrales permeabilidad barrera hematoencefálica Obstrucción flujo LCR: hidrocefalia y edema intersticial

25 Respuesta inmune del huesped Adhesión leucocitos al endotelio: permeabilidad endotelial Desgranulación neutrófilos: citotoxicidad Flujo sanguíneo cerebral seguida de una del flujo sanguíneo: pérdida de la autorregulación Isquemia cerebral: angostamiento arterias, estado protrombótico, vasculitis Edema intersticial + edema citotóxico = coma Hernia encefálica

26 Respuesta inmune del huésped Lancet Infect. Dis. 2002; –736

27 Manifestaciones Clínicas Enfermedad puede ser: Aguda fulminante Subaguda Sx frecuentes: Fiebre, cefalea, nausea, vómitos y fotofobia Signos presentes: - Rigidez Nucal / Kernig / Brudzinski - Nivel de conciencia (75%) - Convulsiones (20-40%) Triada Clínica Clásica: Fiebre Cefalea Rigidez de nuca

28 Manifestaciones Clínicas

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30 Manifestaciones Clínicas Presión Intracraneal - Complicación grave de meningitis - Causa principal de coma o alteración de la conciencia - Puede llevar a herniación cerebral (1-8% de casos con MB) - MUCHO CUIDADO antes de hacer PL - Signos: Papiledema Pupilas midriáticas e hiporreactivas Parálisis del XI NC Reflejo (triada) de Cushing Posturas de descerebración

31 Meningoencefalitis vírica (HSV) Rickettsiosis Hemorragia subaracnoidea Meningitis tuberculosa Empiema subdural y epidural y abscesos Migraña complicada Evento vascular cerebral Neoplasias M. Cryptococcus neoformans M. Treponema pallidum

32 LCR Predominio de linfocitos Concentración de glucosa normal Métodos neuroimagenológicos Efecto masa Mayor contraste Poca absorción Trazos electroencefalográficos

33 Historia clínica Exantema característico Primeras 96 horas Maculopapular – Petequia – Purpúrico – Necrosis En muñecas y tobillos; afecta palmas y plantas Diagnóstico se confirma mediante la tinción con inmunofluorescencia de la biopsia cutánea

34 Sangre en LCR TAC (95%) LCR Xantocrómico

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36 Sospecha de infección Leucocitos = 16,6 x 10 3 Bandas 11% FC = 98 T = 38,2 °C (+/-) FR = 12

37 TAC de SNC: No se observan lesiones hipodensas ni hiperdensas, la línea media es central; no se observan hemorragias Punción lumbar: Punción lumbar a primera intención Líquido turbio Presión de entrada:12 cm H 2 O Presión de salida: 8 cmH 2 O

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41 Presión de abertura: 120 mm H 2 0 (Turbio) Leucocitos: 337/μl con 90% de PMN Concentración de glucosa: 6 mg/dl Concentración de proteína: 285 mg/dl Tinción de gram: No se observaron MO Streptococcus pneumoniae (28/7)

42 Tratamiento Empírico: Al ser urgencia médica, tratar en < 60 min Cefalosporinas 3era gen + Vancomicina + Aciclovir + Ampicilina (alto riesgo)

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44 Pronostico Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%. Aumentan mortalidad: 1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario, 2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso, 3) los signos de hipertensión intracraneal, 4) la edad temprana (lactantes) o >50 años, 5) la presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez 6) el retraso en el comienzo del tratamiento.

45 Referencias Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L, Jameson, J.L., Loscalzo, J. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 edición. McGraw Hill, México van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004;351: HERRERA, Marco L, GUEVARA, Jaime, DUARTE, Isabel et al. Neisseria meningitidis serogrupo B, con un alto nivel de resistencia a la penicilina. Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica), 1995, vol.30, no.1-2, p Mola SJ, Nield LS, and Weisse ME "Treatment and Prevention of N. meningitidis Infection". Infections in Medicine. February 27, 2008.

46 Referencias Mims C., Playfair J., Roitt I. et al.:Eds. Medical Microbiology Edit.Mosby, Koedel, U., W. M. Scheld, and H. W. Pfister Pathogenesis and pathophysiology of pneumococcal meningitis. Lancet Infect. Dis. 2:

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