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Parálisis aguda Yolanda Aguado Natalia Allende Ana Díez Barrio.

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Presentación del tema: "Parálisis aguda Yolanda Aguado Natalia Allende Ana Díez Barrio."— Transcripción de la presentación:

1 Parálisis aguda Yolanda Aguado Natalia Allende Ana Díez Barrio

2 Varón de 38 años que 10 días antes del ingreso comienza con dolor abdominal, diarrea sin productos patológicos (4 – 5 deposiciones diarias de características líquido pastosas), vómitos ocasionales, febrícula y malestar general. El cuadro duró 5 días, tras los cuales estuvo asintomático durante 2 días (afebril, sin vómitos ni diarrea) y, al día siguiente, comenzó de nuevo con fiebre alta ( º C ) y refiere cefalea bifrontal opresiva continua. Acude al médico de cabecera que le prescribe azitromicina, pero sólo toma una dosis que vomita una hora después. Ese mismo día además de persistir la fiebre, la postración y los vómitos, comienza con diplopia en la mirada lejana, sensación de mareo, debilidad en las extremidades inferiores y retención urinaria ( estuvo 24 horas sin orinar ); acude a urgencias donde nada más llegar se le sondó (800 cc de orina) y, ante la sospecha de meningitis, se le realizó una punción lumbar y se instauró tratamiento empírico con cefotaxima (2g endovenoso cada 4 horas)

3 ANTECEDENTES PERSONALES: No presenta alergias medicamentosas conocidas No presenta HTA, DM, ni dislipemias No hábitos tóxicos No intervenciones quirúrgicas anteriores No sigue ningún tratamiento de manera habitual No vacunaciones previas

4 EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN FÍSICA TA: 100/60 FC: 70 lpm FR: 20 rpm sat O 2 : 97% Tª: 38 ºC Consciente, orientado, bien hidratado y perfundido. Se aprecia palidez cutáneo-mucosa y sudoración profusa. CABEZA Y CUELLO: carótidas simétricas, rítmicas sin soplos no existe aumento de PVY no presenta adenopatías ni bocio

5 TORAX: Inspección, palpación y percusión normales AC y AP normales ABDOMEN: Blando, depresible, no doloroso, sin masas ni megalias Ruidos aumentados Presenta sonda vesical EEII: Pulsos (+) No edemas

6 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Fondo de ojo normal en ambos ojos Pupilas mióticas y reactivas Refiere diplopia en la mirada lejana sin objetivarse clara oftalmoparesia Nistagmo agotable en miradas laterales Resto de nervios craneales normal Pruebas cerebelosas (dedo-nariz y movimientos alternos) normales Fuerza: EESS: 5/5 EEII: derecha: psoas 4/5; resto 5/5 izquierda: psoas 3-4/5; resto 5/5 ROT:EESS ++ y simétricos EEII ++ y simétricos RCP flexor bilateral, Hoffman y Troemner (-) No se aprecia atrofia muscular Signos meningeos dudosos Sensibilidad cutáneo-mucosa normal

7 PRUEBAS COMPLEMENTARIASHemograma normal Leucocitos Leucocitos –Segmentados –Linfocitos –Monocitos –Eosinófilos –Basófilos Hematíes Hematíes Hemoglobina Hemoglobina Hematocrito Hematocrito VCM VCM Plaquetas Plaquetas 6,8x10 3 / μl (4,8-10,8) 71.2% ( ) 22.3%( ) 5.4%( ) 0,7%(0,00-5.0) 0,4%(0,00-1.0) (4,50-6,20) 13,2 g/dL(13,5-18,0) 40.2%(42,0-52,0) 82 fL(80-96) 279x10 3 / μl( )

8 BIOQUÍMICA Glucosa Glucosa Urea Urea Creatinina Creatinina Bilirrubina total Bilirrubina total PCR PCR Sodio Sodio Potasio Potasio Procalcitonina Procalcitonina Lactato Lactato ELEMENTAL Y SEDIMENTO NORMAL 107 mg/dL(70-110) 37 mg/dL(5-50) 1,1 mg/dL(0,6-1,3) 0,9 mg/dL(0,1-1,0) 0,390 mg/dL(0,000-0,300) 137 mEq/L( ) 3,9 mEq/L(3,5-5,0) <0,5 ng/mL 12 mg/dL(5,7-18)

9 LCR: Es un líquido claro de aspecto normal GLUCOSA: 59 mg/dl (glucemia: 107 mg/dl) PROTEINAS TOTALES: 110 mg/dl ( ) CÉLULAS: 36/mm 3 ( 0 - 6) PMN: 10% Linfocitos: 90% Con estos datos, descartamos por lo tanto meningitis bacteriana (incluida la meningitis decapitada), de modo que se decide suspender el tratamiento con cefotaxima.

10 Con los datos obtenidos en la anamnesis, exploración y pruebas complementarias, el cuadro parecía compatible con una meningitis linfocitaria. Se decide que el paciente permanezca en observación debido a la clínica neurológica que presenta (diplopia, debilidad en EEII y retención urinaria, y a la espera de los resultados de las pruebas microbiológicas solicitas.

11 SEROLOGÍA: herpes virus, mycoplasma pneumoniae, borrelia burgdoferi y brucella LCR: -PCR: herpes y mycobacterium tuberculosis -Cultivo y Gram (utilizando tinción con auramina para micobacterias) -Prueba del látex para cryptococcus PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS

12 Unas horas más tarde el paciente se encuentra peor con cefalea intensa, debilidad generalizada y mayor malestar general, por lo que se le realiza otra exploración: Consciente y orientado Consciente y orientado Pupilas mióticas y reactivas, persiste la diplopia y los oculomotores son normales Pupilas mióticas y reactivas, persiste la diplopia y los oculomotores son normales Nistagmo agotable en todas las direcciones de la mirada Nistagmo agotable en todas las direcciones de la mirada

13 FUERZA: Flexor del cuello4/5 (difícil de valorar por la presencia de dolor a la flexión) EESS: Proximal4/5 Distal 4/5 EEII: Psoas2/5 (más debilidad derecha) Cuádriceps 3/5 (más debilidad derecha) Flexores 5/5 Gemelos 4/5 ROT: EESS: ++ EEII: + RCP flexor bilateral Hipopalestesia leve distal Signos meningeos +

14 SÍNDROME INFECCIOSO (fiebre, diarrea, vómitos y malestar) 5días ASINTOMÁTICO (afebril, sin diarrea ni vómitos) 2 días fiebre, vómitos, postración, cefalea, rigidez de nuca, diplopia retención urinaria... PARESIA FLÁCIDA AGUDA= SIGNO GUÍA

15 PARESIA Y PARÁLISIS AGUDA La disminución de la capacidad de contracción muscular, y por tanto de la fuerza, es lo que llamamos DEBILIDAD MUSCULAR,que puede ser: Parcial = PARESIA Total =PARÁLISIS No hemos de confundir estas situaciones con otras como la ATAXIA o incoordinación motora, ni tampoco con la ASTENIA. Para ello es fundamental objetivar la pérdida de fuerza muscular y cuantificar el grado: Grado 0: no hay contracción Grado 1: contracción sin movimiento Grado 2: Movimiento a favor de la gravedad Grado 3: Movimiento contra gravedad pero no contra resistencia Grado 4: Movimiento activo contra gravedad y contra resistencia del explorador Grado 5: vence al explorador (fuerza normal) Hemos de distinguir también entre: PARÁLISIS FLÁCIDA: que cursa con hipotonía, y sugiere lesión periférica, cerebelosa o piramidal aguda. PARÁLISIS ESPÁSTICA: que cursa con hipertonía e hiperactividad de los reflejos osteotendinosos, y sugiere lesión de las motoneuronas del haz piramidal.

16 CARACTERÍSTICAS DE LA PARÁLISIS DEPENDIENDO DEL NIVEL DE LESIÓN CARACTERÍSTICAS DE LA PARÁLISIS DEPENDIENDO DEL NIVEL DE LESIÓN MotoneuronaSuperior Asta anterior Raíces/nerviosUniónneuromuscularMúsculo TonoAumentadodisminuidodisminuido= =/ =/ ROTVivosdisminuidosdisminuidos= ReflejocutáneoplantarExtensorFlexorFlexorFlexorFlexor Atrofia No, salvo en desusoSíSíNo+/- FasciculacionesNoSí+-NoNo Déficitsensitivo+/-No+/-NoNo DolorNoNo+/-No+/-

17 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARÁLISIS AGUDA FLÁCIDA El diagnóstico etiológico de parálisis aguda fláccida puede considerar amplia gama de enfermedades que afecta a la función neuromuscular: Enfermedades musculares: Hipokalemia e hipofosfatemia. Polimiositis Rabdomiolisis Enfermedades de la placa motora. Miastenia gravis Neuropatías agudas. Porfirias Neuropatía del paciente crítico Difteria Toxinas Vasculitis Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Lyme Enfermedades del sistema nervioso central. Infecciones: Poliomielitis, Rabia, Herpes … Mielitis transversas ACVA Enfermedades desmielinizantes Tumores, traumas...

18 Puntos clave de la aproximación diagnóstica en este paciente: 1) Distribución de la parálisis aguda flácida. 2) Sintomatología acompañante.

19 1) Distribución de la parálisis. Psoas 2/5 (más derecha) Cuadriceps 3/5 ( más derecha) Parálisis localizada: Gemelos 4/5 paraparesia La paraparesia de predominio proximal orienta a: Más frecuente: lesiones de médula espinal ( tumores, traumatismos, lesiones vasculares, enfermedades desmielinizantes hernia discal..) +/- alteración sensitiva. Menos Frecuente: lesiones en el encéfalo. Raro. No descarta otras causas periféricas como Guillain-Barré (+ aumento de proteinas en LCR) Conclusión: orienta más a causa central, pero no descarta periférica

20 Otros datos que orientan el nivel donde está la lesión: - Hipotonía,ROT disminuidos, si hay afectación medular no descartaría lesión en la primera motoneurona por posible fase de shock medular inicial ( parálisis flácida aguda) - Babinski negativo, descarta gravedad si hubiera afectación en la primera motoneurona. - Ausencia de atrofia, no indica nada en una parálisis aguda. -Ausencia de fasciculaciones y de dolor, descarta lesión en la segunda motoneurona ( asta anterior) y probablemente también en las raíces nerviosas. - Déficit sensitivo, cierta hipopalestesia distal orienta a lesión en primera motoneurona o radicular ( menos probable ante ausencia de dolor). Conclusión: Estos datos orientan a una afectación de la primera motoneurona pero no descartan afectación periférica. Habría que realizar un estudio neurofisiológico ( EMG) para el diagnóstico diferencial pero en este caso no fue necesario.

21 2) Sintomatología acompañante: Fiebre indicadora de un cuadro inflamatorio. Cefalea ( inespecífica) indicadora de irritación leptomeníngea. Malestar general (inespecífico) pero en este caso es muy intenso lo que puede indicar una disfunción autonómica. Palidez, sudoración, nerviosismo, pupilas mióticas, ( + malestar general) posible disfunción autonómica. Meningismo (dolor a la flexión del cuello, rigidez) indica reacción inflamatoria meníngea. Las dos causas más frecuentes son la meningitis infecciosa y HSA, ésta última descartada antes la ausencia de hematíes en LCR. Mareos puede indicar una posible afectación vestibular. Diplopia bilateral con nistagmo, puede ser afectación cerebelosa, improbable que sea por afectación de pares craneales ( III, IV, VI) debido a que es bilateral y a la ausencia de otras alteraciones como estrabismo, ptosis, midriasis.. Retención urinaria es posible que se deba a afectación medular que provoque arreflexia del detrusor de la vejiga. CONCLUSIÓN: tiene una sintomatología multifocal de afectación del sistema nervioso central.

22 Conclusión de la aproximación diagnóstica: 1) Las características de la parálisis aguda ( signo guía) orientan más hacia una causa central pero no descartan la periférica. 2) La sintomalogía acompañante, independientemente de la causa de la parálisis, sugieren claramente afectación multifocal del sistema nervioso central.

23 Plan de actuación: Se debe pedir con urgencia una resonancia magnética nuclear craneo- medular debido a la afectación central para instaurar el tratamiento oportuno lo antes posible. Por otro lado, se plantea el diagnóstico diferencial con todas las enfermedades que cursan con afectación inflamatoria difusa del SNC. Además de las pruebas de imagen (RM ya pedida) es necesario realizar una exploración analítica ( pruebas complementarias) en busca de agentes infecciosos o autoinmunes que alteren el sistema nervioso central: PCR, cultivos, anticuerpos...en LCR y sangre

24 Diagnóstico diferencial Pruebas complementarias Infecciones agudas del SNC - Meningitis bacteriana (descartada)LCR, cultivo - Mycoplasma LCR (PCR),serología, cultivo - ListeriaLCR, cultivo - Encefalitis viral: grupo herpes, LCR, PCR, serología rubeóla, sarampión, VIH - Encefalomielitis aguda diseminada RMN, LCR - Hongos: toxoplasma Neuroimagen Infecciones subagudas-crónicas del SNC - NeurosífilisLCR, serología - Enfermedad de LymeLCR, serología - Neurobrucelosis LCR, serología, cultivo

25 Síndrome de Reye LCR, hiperamoniemia Vasculitis del SNC: Multisistémica. Curso subagudo- crónico - Panarteritis nodosa ANCAp - Churg Strauss ANCAp - Wegener ANCAc - Beçhet HLA B5 - Lupus eritematoso sistémico ANA - Sjögren Biopsia glandular Enfermedades granulomatosas Sarcoidosis Multisistémica. Curso subagudo- crónico Esclerosis multiple y variantes Evolución en brotes. LCR(bandas oligoclonales). RM Otros Neoplasias, abscesos, trombosis Neuroimagen (RM, venosa profunda angioRM)

26 Los resultados de las pruebas fueron negativos, se descartaron tanto enfermedades infecciosas como enfermedades autoinmunes por ANCA y ANA. Nos centramos en enfermedades inflamatorias de etiología desconocida de posible causa autoinmune como son la encefalomielitis aguda diseminada y la esclerosis múltiple

27 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Diferencias que se pueden obtener de la anamnesis y exploración. Encefalomielitis aguda diseminadaEsclerosis múltiple Edad preferente Niño Adolescentes y adultos jóvenes Antecedentes familiares No Sí Antecedentes infecciónFrecuente Raro Manifestaciones clínicas Polisintomática Mono o paucisintomática Encefalopatía Frecuente Rara Fiebre, meningismo Frecuente Raros Neuritis óptica Rara, bilateral Frecuente, unilateral Crisis epilépticas Sí Raras El paciente presenta más características de una encefalomielitis aguda diseminada.

28 Diferencias que se pueden obtener de las pruebas complementarias Encefalomielitis aguda diseminada Esclerosis múltiple Bandas oligoclonales No Sí RM áreas de desmielinización En distintos sustancia blanca en el mismo estadio evolutivo Las bandas oligoclonales dieron negativo, por lo que el diagnóstico definitivo de encefalomielitis aguda diseminada se realizará con la resonancia magnética que ya se pidió.

29 Múltiples pequeños focos multiformes de hiperintensidad de señal en la sustancia blanca distribuidos en localización subcortical fundamentalmente en el mismo estadio evolutivo, que son compatibles con la sospecha clinica de encefalitis aguda diseminada

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31 ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (EMAD) Es una enfermedad … AGUDA AGUDA INFLAMATORIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE DESMIELINIZANTE Localizada en SNC Localizada en SNC Adquirida Adquirida Curso habitualmente monofásico Curso habitualmente monofásico Niños y adultos jóvenes Niños y adultos jóvenes Estadios agresivos: Estadios agresivos: –Leucoencefalitis hemorragica aguda –Leucoencefalitis aguda necrotizante (ocasional en nuestro medio)

32 EPIDEMIOLOGÍA Mas frecuente en niños y adultos jóvenes Mas frecuente en niños y adultos jóvenes Excepcional antes de los 3 años Excepcional antes de los 3 años Afecta a los dos sexos por igual Afecta a los dos sexos por igual INCIDENCIA: INCIDENCIA: Mayor en los países en desarrollo y en los que utilizan vacunas contra la rabia con tejido neural de origen animal EMAD postsarampion:1 /1000 EMAD postrubeola o postvaricela: 1/

33 ETIOLOGÍA Según el contexto clinico la EMAD también puede denominarse: Encefalitis postinfecciosa, parainfecciosa, postexantemática o postvacunal. Virus exantemáticos y no exantemáticos: Sarampión, rubéola, varicela, Epstein Barr, HHV-6, CMV, cosackie B, otros enterovirus, parotiditis, influenza, parainfluenza, VIH, VHB y C. Virus exantemáticos y no exantemáticos: Sarampión, rubéola, varicela, Epstein Barr, HHV-6, CMV, cosackie B, otros enterovirus, parotiditis, influenza, parainfluenza, VIH, VHB y C. Bacterias: Tétanos, estreptococo grupo A, M. pneumoniae, Salmonella typhi, Borrelia burgdorferi, Haemophilus influenzae, Campylobacter, Brucella, Legionella, Leptospira, Chlamydia pneumoniae. Bacterias: Tétanos, estreptococo grupo A, M. pneumoniae, Salmonella typhi, Borrelia burgdorferi, Haemophilus influenzae, Campylobacter, Brucella, Legionella, Leptospira, Chlamydia pneumoniae. Vacunas: Sarampión, rubéola, parotiditis, rabia, polio, tosferina, BCG, hepatitis B. Vacunas: Sarampión, rubéola, parotiditis, rabia, polio, tosferina, BCG, hepatitis B. Otras: Hongos, protozoos, helmintos. Otras: Hongos, protozoos, helmintos. FUNDAMENTALMENTE RELACIONADA CON CUADROS VIRALES INESPECÍFICOS DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

34 ETIOLOGÍA Sin embargo en la mayoría de los casos no se logra identificar el agente etiológico

35 PATOGENIA Infección o vacunación Mecanismo inflamatorio autoinmune ( Producción de anticuerpos policlonales frente agente etiológico y estructuras del SNC, fundamentalmente mielina ) Desmielinización multifocal en el SNC

36 PATOGENIA Estudio anatomo-patológico: Destrucción de la mielina (sin afectación del axón) Destrucción de la mielina (sin afectación del axón) Infiltrados inflamatorios (Linfocitos T y macrófagos) sobre todo en espacios de Virchow-Robin Infiltrados inflamatorios (Linfocitos T y macrófagos) sobre todo en espacios de Virchow-Robin

37 PATOGENIA Hipótesis alternativa: Hipótesis alternativa: Un virus neurotrópico (sarampión) infecta y destruye directamente los oligodendrocitos Expone por primera vez su material celular a los linfocitos Los linfocitos se sensibilizan contra los oligodendrocitos. SIN EMBARGO DURANTE EL DESARROLLO DE EMAD NO SE HAN DETECTADO AGENTES VIRALES EN EL ENCÉFALO, SIN EMBARGO DURANTE EL DESARROLLO DE EMAD NO SE HAN DETECTADO AGENTES VIRALES EN EL ENCÉFALO, HECHO QUE APOYA LA PRIMERA HIPOTESIS.

38 CLÍNICA Instauración aguda : 2-21 días tras el comienzo de la infección (tras la resolución del cuadro febril) o la vacunación( 30% no presenta estos antecedentes) Instauración aguda : 2-21 días tras el comienzo de la infección (tras la resolución del cuadro febril) o la vacunación( 30% no presenta estos antecedentes) Manifestaciones clínicas variables e inespecíficas: Manifestaciones clínicas variables e inespecíficas: Caracterizadas por cefalea, convulsiones y encefalopatía. Además: Alteración del nivel de conciencia (pudiendo llegar al coma rápidamente), ataxia, déficit motor focal (hemiparesia, paraparesia), alteración del control de esfínteres, signos meníngeos, afasia, mioclonías, neuritis óptica o afectación de otros pares craneales, nivel sensitivo… Además: Alteración del nivel de conciencia (pudiendo llegar al coma rápidamente), ataxia, déficit motor focal (hemiparesia, paraparesia), alteración del control de esfínteres, signos meníngeos, afasia, mioclonías, neuritis óptica o afectación de otros pares craneales, nivel sensitivo… Evolución generalmente monofásica (2 a 4 semanas) aunque pueden producirse recaídas en las primeras semanas ( ENCEFALOMIELITIS AGUDA MULTIFASICA (EMDM)). Evolución generalmente monofásica (2 a 4 semanas) aunque pueden producirse recaídas en las primeras semanas ( ENCEFALOMIELITIS AGUDA MULTIFASICA (EMDM)). Finalmente comienza la recuperación, que es de velocidad y grado variable. Finalmente comienza la recuperación, que es de velocidad y grado variable.

39 DIAGNÓSTICO Se basa en: ANAMNESIS ANAMNESIS CLINICA CLINICA RM craneomedular: método más sensible para detectar alteraciones en la sustancia blanca, aunque en las fases iniciales puede ser todavía normal o negativa. RM craneomedular: método más sensible para detectar alteraciones en la sustancia blanca, aunque en las fases iniciales puede ser todavía normal o negativa. OTRAS PRUEBAS: LCR: %: normal 70-80%: pleocitosis a expensas de mononucleares 70-80%: pleocitosis a expensas de mononucleares (<300 cel/ml) - Proteina básica de la mielina puede estar aumentada (inespecífico) - No bandas oligoclonales (propias de EM) - Glucorraquia normal

40 DIAGNÓSTICO CULTIVOS DE LCR Y PRUEBAS SEROLÓGICAS generalmente negativas. DETECCIÓN DE MICROORGANISMO en biopsia o autopsia de tejido cerebral es muy poco frecuente EEG : anormal pero inespecífico - Enlentecimiento focal o difuso de la actividad basal -Incremento notable de la amplitud en la mayor parte de los casos -Potenciales evocados visuales alterados por afectación de la sustancia blanca cerebral, especialmente en casos de neuritis óptica.

41 DIAGNÓSTICO TAC normal (útil para el diagnóstico diferencial) RM ( T2 Y FLAIR ) : MÚLTIPLES LESIONES HIPERINTENSAS ASIMÉTRICAS SUPRA E INFRATENTORIALES EN LA SUSTANCIA BLANCA (FRECUENTEMENTE EN LAS REGIONES PARIETO-OCCIPITALES) ( no valor pronóstico ) OTRAS ZONAS AFECTADAS: corona radiada, cerebelo, tronco del encéfalo, médula espinal y nervios ópticos No es infrecuente la afectación de la sustancia gris superficial y profunda (tálamo y núcleos de la base) pero poco común en regiones periventriculares (propio de EM)

42 RMN CRANEAL DE EMAD

43 RM Medular Este caso demuestra alteraciones de señal, a lo largo de todo el cordón medular, hasta cono, más intensas en región cervical. No se administra contraste. Este caso demuestra alteraciones de señal, a lo largo de todo el cordón medular, hasta cono, más intensas en región cervical. No se administra contraste.

44 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones agudas del SNC Infecciones agudas del SNC - Meningitis bacteriana - Mycoplasma - Listeria - Encefalitis viral: grupo herpes, rubeóla, sarampión, VIH - Hongos: toxoplasma Infecciones subagudas- crónicas del SNC Infecciones subagudas- crónicas del SNC - Meningitis tuberculosa - Neurosífilis - Enfermedad de Lyme - Neurobrucelosis Síndrome de Reye Síndrome de Reye Vasculitis del SNC: Vasculitis del SNC: - Panarteritis nodosa - Churg Strauss - Wegener - Beçhet - Lupus eritematoso sistémico - Sjögren Enfermedades granulomatosas Enfermedades granulomatosas-Neurosarcoidosis Esclerosis multiple y variantes Esclerosis multiple y variantes Otros Otros Neoplasias,abscesos, leucoencefalopatía multifocal progresiva…

45 Principales diagnósticos diferenciales Encefalitis herpética (sobre todo en fases iniciales) Encefalitis herpética (sobre todo en fases iniciales) –síndrome febril –LCR anormal (PCR herpes simple: 95% sensibilidad y 100% especificidad) –RM: áreas hiperintensas córtico-subcorticales, generalmente en las regiones temporales, rodeadas en ocasiones por focos de hemorragia. IMPORTANCIA: IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Y PRONÓSTICAS Brote inicial de ESCLEROSIS MULTIPLE ( debido a la similitud de la neuroimagen además de otros datos claramente diferenciales) Brote inicial de ESCLEROSIS MULTIPLE ( debido a la similitud de la neuroimagen además de otros datos claramente diferenciales)

46 TRATAMIENTO 1. Corticoides a dosis altas (aceleran mejoría y evitan recaídas): Dosis recomendadas: 20 mg/kg/día de metilprednisolona por 3 a 5 días y luego prednisona 1 a 2 mg/kg/día En casos refractarios: Inmunoglobulinas iv y plasmaféresis (cuatro a seis ciclos) 2. Ciclo corto de corticoides a dosis altas combinado con inmunoglobulinas i.v. ( ventajas: parece ser mas eficaz y no deprime el eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal). ESTAS OPCIONES SON CONTROVERTIDAS PORQUE NO EXISTEN ENSAYOS QUE DEMUESTREN SU INFLUENCIA EN LA EVOLUCIÓN DE LA EMAD.

47 TRATAMIENTO(2) Tratamiento sintomático (es primordial): Tratamiento sintomático (es primordial): –Control de crisis epilépticas –Evitar Hipertensión intracraneal –Adecuado soporte nutricional ENCAMINADO A EVITAR EL DAÑO CEREBRAL Y ASEGURAR LA NORMALIZACIÓN A LARGO PLAZO

48 EVOLUCIÓN Mortalidad: 10-30% (en los últimos años ha disminuido gracias a la terapia inmunosupresora y al tto agresivo del edema cerebral) Mortalidad: 10-30% (en los últimos años ha disminuido gracias a la terapia inmunosupresora y al tto agresivo del edema cerebral) Recuperación completa en 89% Recuperación completa en 89% Factores de mal pronostico: Inicio hiperagudo, convulsiones y coma. Factores de mal pronostico: Inicio hiperagudo, convulsiones y coma. 35% desarrollarán EM Factores predictores: 35% desarrollarán EM Factores predictores: - ausencia de infección asociada, escasa pleocitosis y presencia de bandas oligoclonales en el LCR. - Lesiones en RM: compromiso periventricular, existencia simultánea de lesiones que captan y no captan contraste y lesiones infratentoriales.

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