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Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010 Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades.

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1 Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010 Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II

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4 Agente se encuentra distribuido en múltiples ambientes. Las conidias de amplia distribución llegan a los huésped por vía inhalatoria. foco infeccioso primario en el parénquima pulmonar. Principal agente infeccioso del género es A. fumigatus cuadros clínicos cosmopolitas y no distinguen edad, raza o sexo. Mayor incidencia en hombres (campesinos relacionados con cereales contaminados) Factores predisponentes: antibioticoterapia de amplio espectro, drogas citotóxicas y glucocorticoides, discrasias sanguíneas y trasplantes de órganos.

5 Pacientes inmunocompetetentes resuelven enfermedad rápidamente (asintomáticos). Pacientes inmunocomprometidos consolidación y generalización. Pruebas intradérmicas carecen de valor clínico. Serología (inmunodifusión) es importante en casos de aspergiloma en cavidades cerradas.

6 Respuesta inflamatoria y tipo de lesión son variables y dependen de la integridad del SI. Cuadros alérgicos exudado mucoide viscoso abundante, rico en restos celularesy un infiltrado eosinofílico con presencia de filamentos macrosifonados. Cuadros invasivos infiltrado purulento, con necrosis extensa que borra arquitectura tisular normal. Puede haber producción de sustancias tóxicas formación de abscesos necrosantes e infartos.

7 Tropismo hacia endotelio vascular trombosis son frecuentes. Se puede observar un infiltrado granulomatoso crónico, con células gigantes tipo cuerpo extraño y fibrosis donde el hongo es escaso y deforme. Aspergiloma recubrimiento fibroso de la cavidad con poco infiltrado inflamatorio. Masa micelial con cabezas aspergilares.

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9 Incubación difícil de establecer Manifestaciones se deben a Estado de hipersensibilidad hacia los componentes antigénicos de las fialoconidias del hongo Colonización saprófita de áreas corporales Invasión generalizada del agente. Micosis puede ser primaria o secundaria. Vía de acceso al huésped es pulmonar Presentaciones Cuadros alérgicos Cuadros invasivos graves Cuadros de colonización saprófita Cuadros cutáneos

10 Colonización puede manifestarse como un proceso asmático que se desarrolla en las 8-10h posteriores al contacto con el antígeno. Duración 24-48h Síntomas: tos, malestar general, secreciones respiratorias, escalofríos, eosinofilia en sangre periférica, aumento de la concentración de IgE. Forma broncopulmonar Exacerbación de sintomatología Esputo hemoptoico y gelatinoso. Puede ser una secuela de procesos asmáticos precedentes.

11 Aspergiloma Masas amorfas no invasoras de filamentos macrosifonados, septados y en algunos casos con cabezas aspergilares. Provoca erosión de pequeños y grandes vasos episodios de hemoptisis. Pueden presentarse en localizaciones extrapulmonares (senos paranasales). Enfermedad invasiva Poco común, principalmente en pacientes leucémicos y trasplantados Consolidación del proceso a nivel pulmonar. Progresión a neumonía necrosante con múltiples infiltrados en placas de crecimiento periférico y focal. Invasión al epitelio vascular trombosis, embolias, isquemia, áreas de infarto y necrosis. Puede haber diseminación a cualquier órgano.

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14 Afección del SNC Puede ser iatrogénica o en drogadictos por inoculación intravenosa. Se manifiesta como meningoencefalitis. Lesiones necróticas en el parénquima cerebral, membranas meníngeas y vasos sanguíneos. Lesiones óseas osteolíticas y en piel se presentan como pápulas, abscesos o nódulos violáceos que pueden sufrir ulceración. En pacientes quemados es importante el riesgo de colonización en la región afectada lo cual afecta la cicatrización. También hay afección del oído medio externo y uñas. Cuadros queratomicóticos cuando colonizan úlceras corneales traumáticas.

15 Material de estudio depende de la presentación. Esputo, uñas, material del canal auditivo, material de biopsia o autopsia. Se procesa con KOH para dirigir los restos necróticos presentes y favorecer liberación y visualización del hongo. Sitios con buena PO 2 aparece en forma de filamentos macrosifonados septados, puede observarse el conidióforo con su cabeza aspergilar. Otros tejidos sólo se observan filamentos macrosifonados septados. Crecimiento tisular con disposición radial característica.

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18 Aislamiento del agente Crecen rápidamente en una amplia variedad de medios. Termotolerantes. Inmunológico Pruebas intradérmicas carecen de valor Pruebas serológicas Inmunodifusión (detección de precipitinas ) útil en casos de aspergiloma en cavidades cerradas Fijación del complemento ELISA Galactomanam Técnicas de inmunofluorescencia indirecta.

19 Forma pulmonar Neoplasias Quiste hidatídico Tuberculoma Hematoma intracavitario Actinomicosis Nocardiosis Bola fúngica Lesiones cutáneas Ectima gangrenoso Eritema nudoso Lepra Criptococosis Blastomicosis

20 Formas alérgicas son benignas y crónicas. Aspergiloma tiene evolución crónica pero puede provocar muerte por hemoptisis En inmunodeprimidos la aspergilosis pulmonar es letal en un 80% en 1 a 2 semanas

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23 Distribución universal. Transmisión por vía respiratoria de huéspedes infectados a hospederos sensibles y se sospecha la transmisión vertical en el ser humano. Medidas de prevención han disminuido su presentación en pacientes con SIDA Importancia creciente en inmunodeprimidos no infectados con VIH.

24 Ciclo de Vida del Pneumocystis carinii

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26 Generalmente se presenta como una neumonitis bilateral con infiltración intersticial difusa. Taquipnea con disnea progresiva, tos seca y cianosis. Formas asintomáticas Primoinfección se detecta por aparición de Acs séricos frente a Pneumocystis. Raramente personas inmunocompetentes con portadores del agente. Hospederos inmunocompetentes pueden infectarse transitoriamente pero eliminan totalmente al parásito.

27 Formas asintomáticas En pacientes inmunocomprometidos puede haber estado portador Estados de alteración de la función inmunitaria pueden facilitar la proliferación parasitaria. Pneumocistosis infantil epidémica En zonas en vías de desarrollo Afecta a niños prematuros o con malnutrición proteicocalórica Taquipnea, disnea progresiva u cianosis periorbital y perioral, podía evolucionar sin fiebre ni tos, asociado a diarrea, anorexia y adelgazamiento. En niños no tratados había una mortalidad del 25%.

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29 Signos clínicos (hipoxemia, alcalosis respiratoria moderada y de actividad de LDH [dehidrogenasa láctica]) + inmunodrepresión intensa = orientación diagnóstica Definitivo demostración de la presencia del agente en líquido del lavado bronco-alveolar, esputo inducido, biopsia pulmonar o de otros órganos. Inmunológico Acs específicos marcados con fluoresceína o peroxidasa. PCR aplicado a cualquier muestra. Anticuerpos séricos frente a Pneumocystis se detectan frecuentemente en la población general carecen de importancia diagnóstica

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32 Enfermedad de humanos y animales causadas por oportunistas omnipresentes en la naturaleza. Clase Zygomycetes con dos órdenes Mucorales Entomophthorales Enfermedades: Mucormicosis Entomoftoromicosis

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35 Enfermedad cosmopolita, pero poco frecuente. Más frecuentes en inmunodeprimidos. Afecta ambos sexos. Ocupación no es importante Predomina en adultos jóvenes, muy raro en niños. Factores predisponentes DM, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes, tx con glucocorticoides en grandes dosis y por tiempo prolongado, traumatismos, cirrosis hepática, insuficiencia renal, talasemia, presencia de vendajes contaminados y SIDA.

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39 Forma clínicaAgente causalFactores predisponentes Rinocerebral42-90%R. oryzae, R arrhizusDM + acidosis Pulmonar18%A. corymbiferaHemopatías + citostáticos Gastrointestinal20%A. corymbifera Kwashiorkor, enfermedades intestinales Diseminada14%R. Rhizopodoformis Inmunodepresión, quemaduras Cutánea y subcutánea 3%R. pusillus Inmunodepresión, quemaduras, DM

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41 El hombre encuentra a Dios detrás de cada puerta que la ciencia logra abrir. Albert Einstein


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