Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S.

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1 Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S.
Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Micosis Sistémicas Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Paracoccidiodomicosis
Micosis Sistémicas Micosis Sistémicas Fuente endógena Actinomicosis Candidosis Fuente exógena Histoplasmosis Criptococosis Paracoccidiodomicosis Coccidiodomicosis

3 Fuente Endógena Micosis Sistémicas

4 Actinomicosis

5 Generalidades Sinonimias: Leptotricosis, mandíbula leñosa, estreptotricosis. Agente: Actinomices israelii. Pseudomicosis por actinomicetes. Enfermedad granulomatosa, crónica de origen endógeno. Forma una masa tumoral polifistulizada, a través del cual drena un material mucosanguíneo purulento. Adaptación parasitaria talo en forma de grano microsifonado.

6 Epidemiología Etiología dada por actinomicetes anaerobios.
Nunca se han aislado de la naturaleza. Saprófitos estrictos de cavidades naturales del hombre y algunos mamíferos (cavidad oral y TGI). Enfermedad se relaciona con traumas relacionados con saliva. Distribución universal. Mayor frecuencia en mujeres mayores de 10 años. En su patogenia se asocia a otras bacterias (Streptococcus sp., Staphylococcus sp.).

7 Patología Respuesta tisular supurativa, con formación de abscesos, que contienen gránulos (forma parasitaria). Alrededor del gránulo hay abundantes PMN. Alrededor del absceso hay tejido de granulación, fibroso. Pueden observarse macrófagos, células gigantes tipo cuerpo extraño o Langhans y abundante tejido de granulación. La fibrosis puede ser intensa.

8 Patología Gránulos Estado parasitario Forma redondeada a oval
Color entre amarillento y blanquecino Constitución filamentos irregulares ramificados con un diámetro de 1µm y prolongaciones abultadas. Contiene polisacáridos, proteínas y calcio. Puede presentar fenómeno de Splendore-Hoeppli. Se observa fácilmente en tinción HE.

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10 Manifestaciones Clínicas
Incubación 1-4 semanas. Fuente de infección endógena. Tiene varias presentaciones clínicas Cervicofacial Torácica Abdominal Pélvico-uterina Cutánea primaria

11 Manifestaciones Clínicas
Actinomicosis cervicofacial Presentación más importante en frecuencia (96,7%). Afecta región maxilar y puede extenderse hasta el cuello. Unilateral. Inicio posterior a la extracción de una pieza dental. Presentación: Inflamación granulomatosa crónica. Puede formar abscesos y supuración. Aumento del volumen del área afectada (edema y fístulas). Material drenado presenta granos amarillentos y microsifonados Puede afectar hueso.

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13 Manifestaciones Clínicas
Actinomicosis torácica Frecuencia 1,3% Primaria por aspiración de saliva contaminada. secundaria: extensión a partir de un foco primario (cervicofacial). Afecta cualquier parte del tórax puede manifestarse con sintomatología pulmonar (fiebre, tos, disnea, dolor y expectoración). Si se extiende a piel o hueso produce aumento del volumen con deformación y fistulización de la región.

14 Manifestaciones Clínicas

15 Manifestaciones Clínicas
Actinomicosis abdominal Primaria infección y perforación del apéndice, de una úlcera duodenal perforada o por cirugías abdominales. Secundaria extensión directa de una cuadro torácico. Detección de masas consistentes adheridas en las estructuras profundas. Puede producir fistulización si penetra la pared abdominal.

16 Manifestaciones Clínicas

17 Manifestaciones Clínicas
Actinomicosis pélvica Se asocia con DIU’s. Afecta el cuello del útero y la vagina con formación de masas granulomatosas en el ovario, trompas de Falopio y abdomen. Puede presentarse como Enfermedad Inflamatoria Pélvica. Actinomicosis cutánea Es excepcional (0,3%) Se ha asociado a mordeduras de seres humanos.

18 Manifestaciones Clínicas
Actinomicosis diseminadas Pueden ocurrir con contigüidad o vía hematógena. Contigüidad puede afectar aparato genitourinario, región inguinal, hígado y columna vertebral, también se han descrito formas oculares. Vía hematógena puede haber diseminación a pulmones, cerebro o meninges. Principal manifestación absceso cerebral. La evolución es subaguda o crónica.

19 Diagnóstico Se estudia la secreción mucosanguineo-purulenta, que drena a través de las fístulas o material de biopsia o autopsia. Hallazgos: gránulos amarillentos (sulfurosos) de consistencia firme, esféricos o lobulados con bordes festonados. Cultivo en medio de infusión cerebro-corazón, agar sangre o tioglicolato a 37°C en condiciones anaerobias. Se puede realizar tinción de Gram al grano para observar microfilamentos Grampositivos, entrelazados con formas bacilares y cocoides.

20 Patología

21 Diagnóstico Diferencial
Presentación Diagnósticos Diferenciales Cervicofacial Abscesos piógenos, absceso apical fistulizado, tuberculosis colicuativa, paracoccidiodomicosis, coccidioidomicosis, osteomelitis, micetoma y botriomicosis. Torácica TB pulmonar y ósea, nocardiosis, micosis sistémicas, abscesos pulmonares, bronquiectasias y CA pulmonar. Abdominal Genitoperineal Amibiasis intestinal, absceso hepático, enfermedad de Crohn, apendicictis, salpingitis, pielonefritis, sífilis tardía, tumores malignos abdominales e hidrosadenitis o fístulas o micetomas perianales e inguinales.

22 Tratamiento Penicilina (Tx de elección) en esquemas prolongados para evitar recidivas. Sulfametoxipiridazina o trimetoprim-sulfametoxazol en caso de alergia a la penicilina. Si es posible se recomienda drenaje o desbridación quirúrgica, previa administración de la antibioticoterapia.

23 Pronóstico Benigno en formas localizadas.
Sin tratamiento la enfermedad es crónica con exacerbaciones. Formas viscerales tiene alta mortalidad 10-87% Formas cerebrales son letales.

24 Prevención Higiene dental adecuada
Cambio periódico de DIU (se prefiere dispositivo de cobre).

25 Candidosis

26 Generalidades Sinonimias Candidiasis, moniliasis, algodoncillo.
Agente Candida albicans Hongo levaduriforme de mayor importancia médica Constituyente regular de la flora normal en algunas superficies corporales. Alteraciones en el equilibrio con otros componentes de la flora lleva a su proliferación excesiva  enfermedad sintomática. Sintomatología puede ser aguda, crónica con manifestaciones locales, diseminadas o sistémicas.

27 Epidemiología Universal
Agente habita normalmente y de forma exclusiva en el tubo digestivo del hombre (también en algunos animales). En algunas ocasiones se encuentra como saprófito en el tracto genitourinario femenino. En condiciones normales son detectables en muy pequeñas cantidades mediante cultivos. En condiciones particulares se desarrollan abundantemente y se tornan patógenos. Enfermedades graves Diabetes mellitus Antibioticoterapia masiva

28 Epidemiología El paso a un estado de parasitismo está condicionado por: Factores intrínsecos del huésped: Edad Presencia de otras enfermedades debilitantes (DM, hemopatías, endocrinopatías, alteraciones del SI) Factores locales Humedad Maceración Factores extrínsecos Antibioticoterapia Uso de corticoides Cirugías extensas relacionados con TGI

29 Factores que predisponen a candidosis
Epidemiología Factores que predisponen a candidosis Estados fisiológicos Infancia y vejez Embarazo Factores locales Humedad Exposición ocupacional Oclusión cutánea Prótesis Heridas y quemaduras Hemostasis Endocrinopatías y enfermedades metabólicas Diabetes Obesidad Hiperuricemia Síndrome de Cushing Insuficiencia tiroidea Acrodermatitis enterohepática Deficiencia de hierro Poliendocrinopatía Enfermedades debilitantes Neoplasias Infecciones Inanición Infección por VIH y enfermedades relacionadas SIDA Medicamentos y otros Tx Hormonas sexuales (anticinceptivos) Antibióticos de amplio espectro Glucocorticoides Inmunosupresores Citotóxicos Radioterapia Intervenciones quirúrgicas y procedimientos Cirugía Hiperalimentación parenteral Cateterismo Traqueostomía Drogas por vía intravenosa

30 Epidemiología Incidencia depende de la presencia de huéspedes portadores. Aspectos climáticos, geográficos y socioeconómicos no tienen importancia. Afecta cualquier edad, sexo o raza. Algunas manifestaciones son más frecuentes en determinadas edades. Muguet edades extremas. Vulvovaginitis años. Balanitis adultos y ancianos. El embarazo favorece su desarrollo. Pacientes con SIDA presentan formas diseminadas y sistémicas.

31 Patología Infecciones agudas microabscesos con supuración y necrosis.
Infecciones crónicas respuesta granulomatosa. Inmunodeficientes ausencia de respuesta inflamatoria con predominio de necrosis hemorrágica con proliferación importante del microorganismo. En infecciones sistémicas los órganos más afectados: riñones, pulmones, hígado, vasos sanguíneos y tiroides. TGI úlceras necróticas en la mucosa Endocarditis presenta vegetaciones valvulares.

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33 Patología Lesiones específicas:
Muguet restos necróticos, PMN, bacterias, células epiteliales y abundantes elementos fúngicos. Casos mucocutáneos crónicos hiperqueratosis, acantosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa con abundantes linfocitos, células plasmáticas, PMN, células gigantes y macrófagos. Estado parasitario: filamentos macrosifonados, septados, seudofilamentos y elementos levaduriformes

34 Manifestaciones Clínicas
Candidosis Cutánea Intertrigo Paroniquia Onicomicosis Pañalitis Tracto Gastro-Intestinal Generalizada Broncopulmonar Mucocutáneas Muget Estomatitis Quelitis angular Vaginitis Balanitis

35 Manifestaciones Clínicas
Lesiones cutáneas Frecuentes en individuos con defectos genéticos, endocrinos, inmunológicos, hematológicos o metabólicos Intértrigo En áreas de roce grandes y en pequeños pliegues (inframamarias, inguinales, axilares, interglúteos e interdigitales). Ase eritematosa con bordes irregulares. Se acompaña de sudación, maceración y prurito (lesiones húmedas de color blanquecino) Mayor incidencia en trópicos en personas que está en contacto con agua. Puede haber generalización o manifestaciones papulopustular con evolución a úlceras necróticas y exfoliativas en casos graves.

36 Manifestaciones Clínicas

37 Manifestaciones Clínicas
Lesiones cutáneas Paroniquia Inflamación periungueal que precede a la infección ungueal. Es dolorosa con exudado inflamatorio agudo. Onicomicosis Invasión de la lámina ungueal con onicolisis o engrosamiento, formación de estrías y cambio de coloración en la uña. Pañalitis Dermatitis con lesiones vesiculares o pustulosas en el área del pañal. Puede existir diseminación al tronco.

38 Manifestaciones Clínicas

39 Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas Muget Algodoncillo o candidosis oral Presente en edades extremas y pacientes enfermos con SIDA Colonización local y crecimiento excesivo del hongo. Formación de placas mucosas, cremosas y blanquecinas muy adheridas. Al ser desprendidas dejan una superficie eritematosa y brillante. Aspectos clínicos: pseudomembranosa, lengua negra, lengua de corcho, hiperplasia romboidal media y cuadros erosivos, ulcerativos y dolorosos.

40 Manifestaciones Clínicas

41 Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas Estomatotis En adultos con dentaduras mal ajustadas. Lesiones erosivas y doloras. Queilitis angular Lesiones en pliegues comisurales bucales Formación de fisuras y eritema. Balanitis Se adquiere por contacto sexual Maceración del glande que puede acompañarse de placas blanquecinas, vesículas, pústulas y erosiones. Puede presentarse uretritis Es frecuente la descamación en la piel del glande y el cuerpo del pene.

42 Manifestaciones Clínicas

43 Manifestaciones Clínicas

44 Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas Vaginitis Secreción espesa blanco amarillenta en grumos Mucosa vaginal presenta placas mucosas, cremosas y blanquecinas muy adheridas. Casos graves formación de pústulas, excoriaciones y ulceraciones con afección del periné y la vulva. Inflamación y prurito suele ser intenso. En embarazo y diabetes son los principales factores predisponentes. Candidosis Mucocutánea Crónica Mayor incidencia en niños con defectos genéticos del SI (mecanismos defensivos celulares). Lesiones en piel, uñas y membranas mucosas. Marcada hiperqueratosis y respuesta inflamatoria granulomatosa.

45 Manifestaciones Clínicas

46 Manifestaciones Clínicas
Candidosis del TGI Esofagitis Extensión de las lesiones del muget. Sx disfagia, nausea,vómito y hemorragia. Gastritis invasión de la pared gástrica. Peritonitis por colonización de úlceras perforadas, catéteres o cirugías. Enteritis antibiótiocos de amplio espectro desquelibrio en flora normal proliferación  lesiones ulcerativas Manifestaciones perianales lesiones eritematoescamosas de borde irregular y pruriginosas.

47 Manifestaciones Clínicas

48 Manifestaciones Clínicas
Candidosis Broncopulmonar Debe tomarse en cuenta la cantidad del patógeno presente para determinar su papel como patógeno o colonizador. Patógeno abundante y con formas filamentosas Colonizador escaso formas levaduriformes Casos sintomáticos secundarios a fungemia y diseminación del hongo a partir de otros focos primarios. Manifestaciones: Tos productiva Disnea Fiebre Pérdida de peso Placas dispersas de focos bronconeumónicos que pueden progresar a procesos neumónicos.

49 Manifestaciones Clínicas

50 Manifestaciones Clínicas
Candidosis Generalizada Estado terminal de algunos procesos primarios debilitantes en pacientes que están recibiendo inóculos masivos de microorganismo proveniente de algún foco primario endógeno o exógeno. Agente presenta tropismo hacia el riñón y miocardio. Lesiones renales medulares o en la corteza con alteración de la función renal. Endocarditis vegetaciones valvulares y embolia con fiebre, anemia, esplenomegalia e insuficiencia cardiaca.

51 Manifestaciones Clínicas

52 Diagnóstico Material a estudiar depende la presentación clínica. (Importante cuantificación para determinar participación real en el proceso). Raspados Lesiones ungueales, cutáneas y mucocutáneas Secreciones vaginales, esputo, sedimento urinario Material de biopsia o autopsia. Se tratan con KOH al 10-20% para visualizar elementos fúngicos: Filamentos macrosifonados, septados, pseudomicelio. Elementos levaduriformes. Cultivo en medio de Sabouraud glucosado y con ATB’s a temperatura ambiente.

53 Diagnóstico

54 Diagnóstico

55 Diagnóstico Diferencial
Leucoplasia Liquen plano Pénfigo Nevo esponjoso Herpes o aftas bucales Vaginitis por tricomonas, gonococos o Gardnerella vaginalis Tiña inguinal, corporis o pedis. Intertrigo por contacto bacteriano Onicomicosis por dermatofitos Melanoma subungueal Dermatitis de la zona del pañal Psoriasis invertida Dermatitis seborreica Balanitis herpética o luética Síndromes dermatológicos genéticos

56 Prevención Control de la diabetes
Curación de la pareja en formas genitales. Remoción de catéteres En inmunodeprimidos es importante reducir la colonización del TGI (nistatina ó triazólicos)

57 Cuando la vida te presente razones para llorar, demuéstrale que tienes mil y una razones para reír.
Anónimo