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Enfermedad renal crónica S. Gabriela Flores Rico Tutores: Enrique Díaz Greene Federico Rodríguez Weber.

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1 Enfermedad renal crónica S. Gabriela Flores Rico Tutores: Enrique Díaz Greene Federico Rodríguez Weber

2 Definición: Enfermedad Renal Crónica Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344. La define la presencia de daño renal, que se manifieste como excreción anormal de albumina o disminución de la función renal (estimada o medida TFG) que persiste por mas de tres meses.

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4 Epidemiología n engl j med 362;1 Stage IV Chronic Kidney Disease Se estima que el 6% de la población en EUA tiene CKD. Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 y 5 1.8% 3.2% 7.7% 0.35%

5 Principales causas de enfermedad renal crónica Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Diálisis y Trasplante, Volume 31, Issue 1, January- March 2010, Pages 7-11 MéxicoEUA Diabetes Mellitus 48,5%Diabetes Mellitus 44.9% Hipertensión arterial 19%Hipertensión arterial 27.2% Glomerulopatías crónicas 12,7%Glomerulonefritis 8.2% Otras 19,8%.Nefritis intersticial 3.6% Neoplasias 2.1% Vasculitis 2.1% Desconocidas 5.2%

6 Manifestaciones clínicas

7 Cuadro clínico: Síndrome urémico

8 Diagnóstico: Evaluación de la proteinuria La proteinuria es un marcador de enfermedad renal: Albumina: DM2, enfermedad glomerular e hipertensión. Globulinas: Enfermedades tubulointersticiales Para diagnosticarla: Se prefiere la primera orina de la mañana para excluir proteinura ortostática. Determinación de proteinuria con tira reactiva R A/C o P/C dentro de 3 meses Con 1 o 2 determinaciones positivas con diferencia de 1- 2 semanas Proteinuria persistente Positiva Se ve alterado Por el estado De Hidratación No depende de hidratación K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

9 La tira reactiva detecta concentraciones de proteína entre mg/dl. Son insensibles a las proteínas cargadas positivamente. (cadenas ligeras de algunas inmunoglobulinas. No detectan microalbuminuria (requieres una tira específica para albúmina: > 3 mg/dl) K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

10 Otros marcadores de daño Sedimiento urinario: Grandes cantidades de eritrocitos + leucocitos + detritus celulares = Enfermedad renal aguda o crónica Detritus de eritrocitos o eritrocitos dismorficos= Glomerolonefritis o enfermedad glomerular. Leucocituria= Nefritis intersticial Eosinofilos en orina= Nefritis tubulointersitcial alérgica. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

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12 Estudios de imagen Recomendados en aquellos con CKD debido a: Litiasis renoureteral Infección Obstrucción Reflujo renoureteral Riñones poliquisticos K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

13 Diagnóstico Se establece con la estimación de la tasa de filtración glomerular: Valores normales: Dependen de la edad, sexo, IMC. Hombres: 130 ml/min/1.73m2 Mujeres:120 ml/min/1.73m2 Se mide con la medición de un marcador de filtración ideal: inulina o iotalamato, EDTA, iohexol, etc. Costosa, y poco disponible. Assessing Kidney Function Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:

14 Metodos para la determinación de TFG Depuración de creatinina en orina de 24 horas. Se requiere la recolección de orina de 24 hrs (errores). No considera la superficie corporal total. Medición de creatinina en orina y en sangre. No es un estudio recomendable actualmente para la determinación de TFG. Dcr = (Cr u )(volumen urinario) / (Cr s)(1.440) Chronic Kidney Diseas. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp

15 Creatinina Assessing Kidney Function Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354: Derivado de los aminoácidos. Se filtra libremente por el glomérulo. Su secreción esta modificada por TMP y cimetidina elevando su concentración sérica sin alterar la TFG. Su generación esta determinada por la cantidad de masa muscular y la ingesta a través de la dieta. Con una TFG disminuida, aumenta su degradación extrarreanal. Bacterias GI Antibióticos.

16 Cistatina C Proteína básica no glicosilada de todas las células nucleadas que se filtra libremente por el glomérulo Tiene menor variabilidad de persona a persona. Se ha visto que se modifica con el uso de glucocorticoides y el habito tabáquico. Es un mejor marcador para calcular la TFG que creatinina, especialmente para TFG altas, en pacientes cirróticos y en estadios incipientes de CKD. Assessing Kidney Function Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:

17 Fórmula de Cockcroft-Gault Desarrollada en Sobre estima la TFG por la secreción tubular de creatinina. Los valores no están ajustado a la superficie corporal. Fue validada en pacientes raza blanca. Chronic Kidney Diseas. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp

18 Fórmula MDRD Creada en 1999 Estima la TFG a la superficie corporal total. X si es mujer. X si es hombre. GFR = 186 × (Scr) × (age) Assessing Kidney Function Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:

19 MDRD vs Cockcroft-Gault MDRD mas eficaz en aquellos pacientes no hospitalizados que se conocen con ERC. Cockcroft-Gault es menos exacta que MDRD en pacientes obesos y mayores. Las dos son igualmente inexactas en pacientes sin insuficiencia renal. Assessing Kidney Function Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:

20 Anemia asociada a enfermedad renal crónica Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344. La NKF la define como una concentración de Hb menor de 13.5 g/dl en hombres y 12.0 g/dl en mujeres. Anemia normocítica normocrómica. Su prevalencia alcanza el 50%. Se asocia con el estadio de ERC: ¼ de los pacientes en estadio I ½ de aquellos estratificados en 2,3 y 4 ¾ de aquellos en diálisis

21 Causas de la anemia Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344. Disminución del tiempo de sobrevida de los eritrocitos. Inflamación sistémica Hiperparatiroidismo severoSangrado gastrointestinal Deficiencia de hierro, folato y vitamina B12. Disminución en la síntesis de eritropoyetina

22 Anemia: Síndrome anémico cardiorrenal Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344. Angina HVI Falla cardiaca Incrementa la mortalidad en un 30% a 5 años en px en ESRD en diálisis. Es un factor independiente de muerte En px con enfermedad a., coronaria.

23 Anemia Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344. El tratamiento de la anemia se basa en la administración de eritropoyetina. Alcanzar niveles normales de Hb se asocia a una mayor mortalidad Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes In Renal Insufficiency FDA: Hemoglobina meta: 11 – 12 g/dl

24 Trastornos del metabolismo óseo y mineral 1. Enfermedad con recambio óseo acelerado: Elevación de PTH. Osteitis fibrosa quística (Hiperparatiroidismos 2 ario) 2. Enfermedad con recambio bajo: Niveles bajos o normales de PTH. Osteomalacia (Disminución de la síntesis de Vitamina D) Enfermedad hueso adinámico (Supresión excesiva de las glándulas paratiroides). Harrison. Principles of Internal Medicine. 17° edición. pag

25 Trastornos del metabolismo óseo y mineral Decremento en la función renal Hiperfosfatemia: Estadio 3 Disminución 1,25 (OH)2 D3 Disminución del Ca ionizado Hiperparatiroidismo Osteitis fibrosa quística (enfermedad con recambio ósea acelerado) Hiperplasia glándulas paratiroides 1.Hiperplasia difusa (policlonal) 2.Crecimiento nodular dentro de una hipérplasia difusa (monoclonal) 3.Hiperplasia monoclonal difusa (hiper paratiroidismo 3 ario adenoma).

26 El hiperparatiroidismo 2 ario empieza a dañar la arquitectura ósea incluso antes de que la elevación de P sea evidente. La terapia con unidores de fosfato se inicie con una TFG < 50 ml/min. Pacientes predialisis: Enfermedad con recambio óseo acelerado. Pacientes en dialisis: Enfermedad con recambio bajo: Debido a supresión excesiva de PTH sec. Que se dializan grandes cantidades de Ca+. Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.

27 Hiperfosfatemia FR mayor para enfermedad cardiovascular. Aquellos pacientes con hiperfosfatemia tienen un aumento en la mortalidad de 40%. Estadio 3 y 4: mg/dl. Estadio 5: mg/dl. Hiperparatiroidismo Eleva los niveles de Ca, con calcificación vascular. Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.

28 Hipertensión arterial y disminución en TFG La prevalencia de HAS se correlaciona con la TFG. Incluso en aquellos pacientes con una TFG levemente reducida TFG ml/min: 65-75% Mas alta en: Hombres Elevado IMC Negros Edad avanzada La HAS es de difícil control en En pacientes con IRC. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,.

29 Hipertensión arterial sistémica HAS aumento de la presión intraglomerular disminución en la capacidad de autoregulación Hiperfiltración Presión blanco: < 130/80 mmHg. Los IECAS y ARA´s: Disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria. ARA´s han demostrada disminuir la progresión a falla renal, efecto que se potencia si se combinan con IECA´s Albuminuria y proteinuria Chronic Kidney disease: Prevention and treatment of common complications.American Family Physician. November 2004.

30 Factores que promueven la progresión de la enfermedad Activación del sistema RAA Aumento de la presión glomerular Fibrinogenesis Hipoxia Aumenta la producción de radicales libres apoptosis de células del epitelio tubular. Metabolismo mineral aberrante Calcificación vascular Hipertensión arterial sistémica contribuye a hipertensión glomerular CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp

31 Acciones dirigidas para detener la progresión. Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona IECA´S, ARA II´s, antagonistas de la aldosterona. Solos o en combinación. Disminución de la proteinuria disminuye la progresión a enfermedad renal terminal: < 0.3 g/24h Cambios en el estilo de vida: Suspender el hábito tabáquico: Disminuye la progresión en un 30%. Ejercicio incluso sin cambios en el IMC, disminuye la proteinuria. Tratamiento de las comorbilidades: Disminuir LDL a < 100 mg/dl Disminuir HbA1c <7.5 % Disminuir TA < 130/80 mmHg CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp

32 La mas importante… Referir a los pacientes con el Nefrólogo cuando la TFG sea menor de 30ml/min/1.73m2. Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

33 Tratamiento

34 Indicaciones para inicio de terapia renal de reemplazo Otras indicaciones según la KDOQI: TFG > 15ml/min con: Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008 Sobrecarga de volumen intratable Hiperkale mia Hiperfos fatemia Hipercal cemia Acidosis metabólica Anemia Alteraciones neurológicas Pleuritis o pericarditis Alteracion es GI Perdida de peso o desnutrición Hiperten sión

35 Opciones de tratamiento sustitutivo 1. Trasplante renal a) Donador vivo b) Donador cadavérico 2. Diálisis peritoneal a) Diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD) b) Diálisis peritoneal continua cíclica (CCPD) c) Diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPD) 3. Hemodiálisis a) Convencional: 3 a 5 horas, tres veces por semana. b) Hemodiálisis diaria en casa c) Hemodiálisis de 8-10 hr Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

36 Elección del mejor método Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

37 Hemodiálisis Diálisis: Se define como la difusión de moléculas por una membrana semipermeable a través de un gradiente electroquímico. Retira urea de la sangre al dializado y del dializado a la sangre otros solutos (bicarbonato) La tasa de difusión: concentración de solutos y el peso molecular. La dosis esta determinada por el aclaramiento de la urea.

38 La cantidad de urea a remover: Se calcula según el tamaño del paciente: Kt/V urea K: Aclaramiento de la urea t: es el tiempo de la diálisis V urea: es el volumen de distribución de la urea en el paciente. Solutos de mediano peso molecular: 2 microglobulina Hemodialisis de alto flujo (poros mas grandes). Reducen la mortalidad??? Diaria nocturna vs cada 3er día?? Costos Mejora la calidad de vida Disminución de la hipertrofia del VI Hemodialysis.N Engl J Med 2010;363:

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42 Hemodiálisis Contraindicaciones: Inestabilidad hemodinámica Hipotensión Arritmias Acceso vascular: Se requiere lograr un flujo de 200 a 500 ml/min. Fístula A-V: 1° a. radial con v. cefálica. 2°: a. braquial con v. cefálica. Se usa 4 a 16 semanas después de la realización. Vida media de 3 años en un 80%. Mapeo venoso por USG. Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

43 Hemodiálisis Para situaciones de emergencia se coloca un catéter (9- 13cm). Venas subclavia, yugular o femoral. Subclavia: No se recomienda por estenosis o trombosis de la vena. Femoral: Solo se utilizan una sola vez en aquellos pacientes ambulatorios o 3-7 días en aquellos hospitalizados. Yugular: Se puede dejar de 2 a 3 semanas. Complicaciones: Infecciones. Otros: 6 meses silastic o silicon. En general el uso de catéteres requiere mas tiempo de hemodiálisis que las fístulas (20-30% mas) Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

44 Complicaciones de la hemodiálisis Hipotensión: Mas común. Volumen y velocidad. Hipertensión: Durante o inmediatamente después. Dependiente de volumen. Arritmias cardiacas. Síndrome de Steal: Fístulas braquicefálicas Calambres Síndrome de piernas inquietas: Gabapentina. Anafilaxis: los primeros 5 min de inicio de la dialisis. Síndrome post diálisis. Infecciones: 2ª causa de muerte: S. aureus y S. epidermidis


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