La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna."— Transcripción de la presentación:

1 Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna

2 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

3 DEFINICIÓN Todo sangrado ubicado entre el esófago y el duodeno ( Angulo de treitz)

4 ANATOMÍA Extremo inferior de la faringe, hasta la porción superior del duodeno en su cara posterior

5

6

7 EPIDEMIOLOGÍA Incidencia entre el 50– 150/ personas al año. Tasa de mortalidad de 10 %, 35 % para los pacientes co-morbilidades.

8 ETIOLOGÍA NO VARICIAL Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) % Mallory – Weiss % Gastropatía erosiva % Esofagitis % Neoplasias 1-2 % Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %

9 VARICIAL 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan en el 80% STDA. 30% de mortalidad por episodio. Cesa espontáneamente en el 40% En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de las de las 6 semanas siguientes.

10 Úlcera péptica: Erosión arteria submucosa o serosa Reacción inflamatoria intensa en una base fibrosa

11 Mallory Weiss: Desgarros unión gastroesofágica (cardias) 80-90% autolimita Aumento presion transmural en cardias

12 Lesiones longitudinales en vasos Contracción del diafragma Aumento presión intra abdominal Aumento presión transmural en cardias

13 Varices esofágicas: Hipertensión portal Insuficiencia hepatica Ascitis Hepatitis

14 Aumento resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo portal Aumento del flujo por Sist. Venoso portal colateral Dilatación en vasos extrahepáticos Varices Aumento de presión y adelgazamiento Ruptura y sangrado

15 Alteraciones Vasculares: Malformaciones arterio venosas (enf.Rendu Osler). Ectasias vasculares (antro gástrico) Esclerodermia ó Ca. Gastrico Estrias o pliegues rojizos engrosados en forma radial al piloro (sandia)

16 Alteraciones vasculares: Dieulafoy 0.3 – 6.7% Hematemesis recurrente Por erosión o necrosis focal de vaso anómalo submucoso en mucosa normal Cerca del cardias y en curvatura menor

17 Alteraciones vasculares: Hemobilia: En ámpula de Vater Melena, dolor hipocondrio Por fístula entre sistema arterial hepático y vía biliar Iatrogénicas.

18 CUADRO CLINICO Anemia / Sx. Anémico (Mareo, sincope, angina de pecho) MELENA: indican STDA mayor a 100 ml. Hematemesis Vomito (poso de café.) Hematoquezia.

19 DIAGNOSTICO

20

21 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Inhibidores de la bomba de protones con el objetivo de aumentar el ph gástrico (optimizando la agragación plaquetaria e inhibiendo la fibrinólisis) Omeprazol IV en bolo de 80 mg Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas ha demostrado reducir el sangrado.

22 METODOS ENDOSCÓPICOS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO La endoscópia es de vital importancia dentro de las primeras 24 hs

23 Terapeútica endoscópica En sangrado activo o vaso visible es indicación de terapia hemostática.

24 Escleroterapía Terapia La inyección de adrenalina 1: alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%. La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial

25 Métodos térmicos El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación. no varicial (hemostasia 76 %) riesgo de resangrado al 6 %. La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto. En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %) Riesgo de sangrado menor a 8 %.

26 Técnicas mecánicas La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S. Tx. elección para varices esofágicas y gástricas

27 TRATAMIENTO QUIRURGICO Se limita a aquellos pacientes con: Inestabilidad hemodinámica Falta de respuesta a las terapéuticas Requerimientos transfusionales Mayor a 4- 6 PG en 24 hs. Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.

28 TRATAMIENTO (VARICIAL) La ligadura endoscópica de las varices. La escleroterapia endoscópica oblitera las varices una vez controlada la hemorragia. El sangrado recidiva en el 50 % de los pacientes.

29 Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %). Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales, y de la secreción acida El octreotide (análogo) vida media mas larga. Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee efecto vasoconstrictor sistémico. bolo de 50 A 100 microgramos; infusión de mcg/h. (96hrs.)

30 Beta bloqueadores(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado. La dosis de ajusta para disminuir 25 % la FC en reposos.

31 Alternativas terapeuticas (HDA varicial) Balón de Sengstaken - Blakemore no cede la hemorragia No hay posibilidad de tx. endoscópico o quirúrgico UTI No más de 24 hs. alta tasa de complicaciones

32 Métodos endovasculares: Es un procedimiento radiológico que consiste en colocar una endoprotesis vascular de material extensible entre las venas hepáticas y la vena porta. No responde a otros tratamiento de primera línea. 25 % de los pacientes presenta encefalopatía (Complicación).

33 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

34 DEFINICIÓN Todo sangrado originado en forma distal al ligamento de Treitz y termina en el ano.

35 CLASIFICACIÓN Aguda: - 3 días (moderada o masiva.) Moderada: compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen. Masiva (grave): la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática. Sangrado superior al 30% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.

36 Crónica: pérdida de sangre continua. Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces. 85% se autolimita % tiene carácter persistente o recidivante.

37 EPIDEMIOLOGÍA incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/ hab. Mortalidad global inferior al 5 %. Masculino > 75 años Su prevalencia de los 20 a 80 años. La edad media de presentación es alrededor de los 65 años. Hasta un 80 % de los casos cesa en forma espontánea.

38

39 ETIOLOGÍA PATOLOGIA COLORRECTOANALES ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 % ANGIODISPLASIAS % E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) % NEOPLASICO/ POLIPOS % HEMORROIDES/ FISURAS 4 % COLITIS INFECCIOSAS < 10 % COLITIS ISQUEMICA < 10 % PROCTITIS POSTRADIACON %

40 INTESTINO DELGADO 2- 15% Angiodisplasiameckel Enfermedad de Crohn Enteritis actinica Purpura de scholein-henoch

41 Sangrado Diverticular 20% - 55% sangrado 3 al 15 % Hematoquezia. El 75 % colon izquierdo. colon derecho 50 y 90 % 75 % cesa espontáneo. Tx: inyección de adrenalina,la electrocoagulación bipolar o ambos. La resección intestinal (persistencia del sangrado)

42 Angiodisplasias % Son malformación vasculares mayores a 65 años Colon derecho. Difusa tamaño (entre 2 y 10 mm) Sangrado recurrente el 80 % de los casos. Colonoscopía sensibilidad 80 %.

43 Tx: electro cauterización con sondas térmicas, argon plasma y electrocoagulación bipolar. La angiografía es el gold estándar en el diagnostico de las angiodisplásias. La terapéutica es la embolización o la infusión de vasopresina

44 E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De Crohn) Hematoquezia 6 % Los pacientes con colitis ulcerosa reportan más frecuentemente episodios de STDB en relación a aquellos con enfermedad de Crohn.

45 Colitis Isquémica Disminución en el flujo sanguíneo en el territorio mesentérico. el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto- sigmoides. dolor brusco, intenso en hemiabdomen izquierdo seguido de hematoquezia o diarrea sanguinolenta Tx: sostén hemodinámico y del dolor

46 Colitis infecciosa Salmonella, E. Coli, campylobacter jejuny y Yersinia. dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta. Raros CMV, amebiasis, Mycobacterias atípicas.

47 DIAGNOSTICO El interrogatorio y el examen físico Pruebas de laboratorio Colonoscopía Angiografía

48 ANGIOGRAFIA Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min. sensibilidad entre 30 y 50 % especificidad cercana al 100 %. diagnostico y terapéutico sangrado activo que no logra ser identificado por la colonoscopia.

49 TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO Colectomia total o subtotal de urgencia Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de Meckel ) Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs Recurrencia de tres o mas episodios de una misma fuente

50

51

52

53

54 BIBLIOGRAFÍA Cook DJ,Guyatt GH, Salena BJ et al, Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal haemorrhage;Gastroenterology 2009 Grace HE;Approach to the patient with gross grastointestinal bleeding; Gastroenterology, Philadelphia.2008 HARRISON et al; Medicina Interna, Mc Graw Hill, MASSO et al, Medicina Interna, Masson. BRUNICARDI f. Charles et al; Schwartz Principios de cirugia; Mc Graw Hil ROUVIERE Henri; Anatomía Humana; El Servier, Masson


Descargar ppt "Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna."

Presentaciones similares


Anuncios Google