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PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA Autores (R3 MFYC): - Mª Jesús Salas Cárdenas - Mª Carmen Corrales Navarro Zona Básica de Salud de Úbeda Unidad de Gestión.

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1 PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA Autores (R3 MFYC): - Mª Jesús Salas Cárdenas - Mª Carmen Corrales Navarro Zona Básica de Salud de Úbeda Unidad de Gestión Clínica de Úbeda Centro de Salud de Úbeda

2 EPIDEMIOLOGÍA Uno de los motivos de consulta más frecuentes, tanto en consulta de Pediatría, así como en los servicios de urgencias, son trastornos digestivos, la mayoría autolimitados (infecciosos: virales) y debidos a intolerancias alimentarias (cada vez más frecuentes). Lo que no descarta la existencia, aunque con menor frecuencia, de cuadros graves que requieren tratamiento urgente, para lo que resulta fundamental la realización de una correcta anamnesis y una exploración sistemática y completa que nos permita la detección de los mismos.

3 PATOLOGÍA DIGESTIVA URGENTE: -Estenosis Hipertrófica de Píloro -Invaginación intestinal -Apendicitis aguda PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE (NO URGENTE): -Cólico del lactante -Reflujo gastroesofágico -Gastroenteritis -Intolerancias alimentarias

4 PATOLOGÍA DIGESTIVA URGENTE

5 Caso clínico Lactante varón de 28 días de vida, parto eutócico, embarazo controlado a término. Madre primípara. Serologías negativas. Peso al nacer Kg. Alimentación materna exclusiva. Refiere bocanadas habituales tras las tomas desde siempre, algunas abundantes. En las últimas 48 horas, muy abundantes, con fuerza, inmediatamente tras la toma y posterior llanto y avidez por volver a comer. Esta irritable.

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7 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO Definición: Hipertrofia de la musculatura del píloro que impide el vaciamiento normal del estómago.

8 Clínica: Inicio días de vida Vómitos postprandiales alimenticios (nunca biliosos, leves- abundantes-a chorro) Estancamiento del peso Deshidratación + Alcalosis metabólica (hipocloremia e hipokaliemia) Exploración abdominal: Son frecuentes Ondas peristálticas a nivel de epigastrio (durante y postprandiales) Palpación de la oliva pilórica (patognomónica)

9 Diagnóstico: Sospecha clínica Ecografía: permite el diagnóstico precoz (músculo pilórico > 3mm y píloro alargado > 15 mm) Tránsito esófago- gastro-duodenal: en caso de duda o para descartar otras patologías. Valoración del grado de deshidratación (electrolitos, GSA)

10 Tratamiento: Quirúrgico: pilorotomía extramucosa eficaz y bien tolerada.

11 Caso clínico Lactante varón de 6 meses de edad, sin antecedentes de interés. Buena ganancia ponderal. Alimentación normal para su edad. Calendario vacunal completo + Vacuna Rotavirus y Prevenar 13. Refiere vómitos esporádicos en las últimas 12 horas, y crisis intensas de llanto que alterna con episodios de tranquilidad. No fiebre. No deposiciones en las últimas 24 horas.

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13 INVAGINACIÓN INTESTINAL Definición: introducción de un segmento del intestino en el interior de la luz intestinal produciendo una obstrucción. Localización más frecuente: ileo-cecal.

14 Clínica: Incidencia entre los 3 meses -3años Dolor abdominal tipo cólico (llanto intenso, flexión de extremidades, sudoración profusa, palidez), se alternan con periodos de tranquilidad y letargia. Vómitos (no biliosos al principio) biliosos Deposiciones mucosanguinolentas

15 Exploración abdominal: Masa abdominal palpable en HD o mesogastrio (invaginación) Tacto rectal (puede ser necesario en algunos casos) Diagnóstico: Clínico + Exploración Ecografía abdominal (imagen en escarapela) Rx simple abdomen (distribución del aire) Enema de contraste (bario o aire): confirmación diagnóstica y terapéutico (reducción de la invaginación)

16 Tratamiento: Enemas (bario, contraste soluble en agua, aire): reducción de la invaginación con control fluoroscópico o ecográfico. Quirúrgico: o Fracaso o recidivas en la reducción con enema. o Evolución prolongada (24-48 horas) o signos graves de obstrucción intestinal. o Menores < 6 meses y mayores, en los que la causa suele ir asociada a otras enfermedades (divertículo de Meckel, linfoma, pólipos, etc)

17 APENDICITIS AGUDA Definición: inflamación aguda del apéndice por obstrucción secundaria a material fecal ó hiperplasia folicular de la mucosa. Causa más frecuente de cirugía urgente en > 2 años.

18 Clínica: Dolor abdominal difuso con focalización posterior en FID Naúseas y vómitos Diarrea (atípica, por irritación del recto) Febrícula (la presencia de fiebre alta estaría a favor de una perforación) Síntomas más inespecíficos en los niños más pequeños!!!

19 Exploración abdominal: Exploración suave y fijación en la expresión facial Dolor a la palpación con resistencia y defensa en FID Localizaciones atípicas (apéndice alto, retrocecal ó pélico) El signo de Blumberg no es muy valorable (principalmente en niños pequeños) Tacto rectal (debería hacerse a todos los niños con dolor abdominal agudo) Diagnóstico: Hematimetría completa: leucocitosis con neutrofilia Sedimento urinario (descartar patología urinaria) Ecografía abdominal: prueba de elección Otras pruebas radiológicas: o Rx simple de abdomen (apendicolito o asa centilena) o TAC abdominal (si dudas)

20 Tratamiento: Siempre es Quirúrgico (apendicectomía)

21 PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE (NO URGENTE)

22 CÓLICO DEL LACTANTE Definición: episodios de llanto paroxístico, de predominio vespertino, > 3 horas/día, >3 días/semana, > 3 semanas. Etiología desconocida. Teorías: Factores alimentarios (pequeño porcentaje intolerancia a proteínas de vaca, intolerancia a la lactosa, hipermotilidad intestinal, gases,…) Factores psicosociales (capacidad y aptitud de los padres ante el llanto de su hijo, inexperiencia, estrés, depresión postparto,…)

23 Clínica: Inicio días hasta los 3-4 meses Episodios de llanto e irritabilidad (predominio vespertino) Flexión de miembros inferiores sobre abdomen Timpanismo abdominal y emisión de gases Normalidad entre crisis de llanto Desarrollo estaturoponderal y psicomotor normales

24 Diagnóstico: Clínico (definición) Descartar otras patologías: o ITU e intolerancia proteínas de vaca (alteración de crecimiento y desarrollo) o Procesos infecciosos, invaginación intestinal, etc (episodios aislados de llanto)

25 Tratamiento: Etiológico (si se conoce causa) No existe evidencia de alguna intervención específica efectiva Recomendaciones a los padres: o Tranquilizar, se trata de un proceso benigno y autolimitado o No interrumpir lactancia materna o No introducir alimentos sólidos precozmente o Acudir al lado del niño cuando llora, hablarle, acariciarle, cogerlo,… sin ansiedad ni precipitación Cambios en la dieta: sólo en caso de intolerancia proteínas de vaca

26 REFLUJO GASTROESOFÁGICO Definición: el retorno del contenido gástrico al esófago Etiología: relajación inapropiada y espontánea del esfínter esofágico inferior. La mayoría son fisiológicos.

27 Formas clínicas: Reflujo fisiológico o regurgitaciones del lactante: inmadurez cardio-hiatal, 60% en lactactes < 4m y desaparece al año aproximadamente, vómitos y regurgitaciones tras la ingesta sin cambio estaturo-ponderal. Reflujo patológico o enfermedad por reflujo gastrointestinal: síntomas digestivos (vómitos, pirosis, dolor epigástrico, hematemesis,…), síntomas respiratorios u ORL (broncoespasmo, neumonías recurrentes,…), alteración del desarrollo estaturo-ponderal.

28 Exploraciones complementarias: En el reflujo fisiológico no son necesarias pruebas complementarias. pHmetría esofágica: o método más sensible y específico (no siempre necesaria) o Se valora: a) tiempo total de pH < 4 b) duración de los reflujos más largos c) reflujos > 5 min. o Indicación: a) niños con síntomas sugestivos de ERGE que no responden al tratamiento b) cuando existan síntomas extradigestivos c) valoración del tratamiento Otras pruebas: o Tránsito digestivo superior: útil para demostrar alteraciones anatómicas o Manometría esofágica: no sirve para el diagnóstico de ERGE o Endoscopia digestiva alta y biopsia: en caso de sospecha de esofagitis o Gammagrafía esofágica: permite detectar microaspiraciones pulmonares poco específicas.

29 Tratamiento: Postural: o Lactantes: decúbito supino (no decúbito prono por SMSL) o Niños > 1 año: decúbito lateral izquierdo y cabecera elevada Dietético: o Espesantes de alimentos (según Cochrane no existen evidencias) o Aumentar el número de tomas disminuyendo la cuantía (poco práctico y puede incrementar el número de reflujos postprandiales) o Niños mayores (evitar chocolate, café, té, bebidas carbonatas,…)

30 Farmacológico (solo en caso de Reflujo patológico): o Antiácidos: periodos cortos (hidróxido de aluminio/magnesio) o Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) son más eficaces que los anti-H2 (cimetidina y ranitidina) o Procinéticos: cisaprida [el único que ha demostrado su eficacia, pero debido a los efectos secundarios (arritmicas cardíacas), su uso debe limitarse] Quirúrgico (indicado en casos graves que no responden a los tratamientos previos y que ocasionan complicaciones)

31 GASTROENTERITIS AGUDA Definición: eliminación de heces líquidas/semilíquidas (afectación del intestino delgado) [ 3 deposiciones en 12h o 1 deposición con moco, sangre o pus (afectación de intestino grueso)]; de duración menor a 2 semanas generalmente acompañado de vómitos.

32 Etiología: Infecciosa: virus (rotavirus, adenovirus,…), bacterias (campylobacter jejuni, salmonella, E.Coli,…), parásitos (giardia lamblia, cryptosporidium,…) Relacionada con otros focos infecciosos: lactantes (otitis, itu,…) Osmótica: déficit de disacaridasas, malaabsorción. Alteraciones de la mucosa Otras causas

33 Epidemiología: Más del 50% de las diarreas aguda en niños son producidas por virus (principalmente por rotavirus) Incidencia estacional (invierno=virus / verano=bacterias) Clasificación y clínica: según el mecanismo de producción (diarrea por malabsorción, diarrea secretora ó diarrea osmótica) Diagnóstico (basado en la clínica y en los antecedentes): Exploración física (examen del estado general, exploración abdominal, valoración del grado de deshidratación) Coprocultivo (indicado en diarrea grave o prolongada, sangre en heces, pacientes de riesgo, motivo epidemiológico, signos de toxemia, y fiebre elevada)

34 Tratamiento: o Objetivos: evitar o corregir la deshidratación y/o desnutrición. o Rehidratación oral o Manejo nutricional o Tratamiento antibiótico (no necesaria en la mayoría de los casos) o Antidiarreicos (no eficaces y a veces efectos secundarios graves) Criterios de derivación: o Aspecto tóxico ó séptico o Deshidratación o Enfermedad grave que implique un curso negativo o Familia conflictiva o con malas condiciones sanitarias

35 INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS INTOLERANCIA A LA LACTOSA INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE VACA (APLV) INTOLERANCIA AL GLUTEN (ENFERMEDAD CELÍACA)

36 INTOLERANCIA A LA LACTOSA

37 ETIOPATOGENIAMalabsorción de la lactosa, por déficit de lactasa intestinal, ocasionando diarrea osmótica. FORMAS CLÍNICASDeficiencia adquirida de lactasa (la más frecuente, transitoria secundaria a gastroenteritis infecciosa) Deficiencia congénita de lactasa Intolerancia a la lactosa de inicio tardío (entre 3-4 años de edad) CLÍNICADiarrea acuosa explosiva, olor ácido, ruidos hidroaéreos, distensión abdominal, eritema perianal. Apetito conservado A veces: sed intensa, irritabilidad, alteración del estado nutritivo y deshidratación. DIAGNÓSTICOCLÍNICO (mejoría al excluir la lactosa) pH fecal < 5,5 Datos analíticos normales Test de absorción oral e hidrógeno espirado alterados. Confirmación mediante biopsia TRATAMIENTODieta baja en lactora 2-4 semanas en formas secundarias. Dieta sin lactosa de por vida en formas congénitas junto con suplementos de calcio.

38 INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE VACA (IPLV)

39 ETIOPATOGENIA Reacciones adversas tras la ingesta de leche de vaca (6 primeros meses de vida) con una duración entre 3 m -2 años. Pueden ser de 2 tipos: Alergia: reacciones inmediatas mediadas por IgE Intolerancia: de comienzo más tardío o crónico, no mediadas por IgE CLINICA Alergia: Anafilaxia (shock), urticaria, rinitis, broncoespasmo,… en los 2h siguientes a la ingesta. Vómitos o diarrea postingesta. Intolerancia: Diarrea prolongada, distensión abdominal, vómitos, retraso pondo-estatural, anorexia, irritabilidad, anemia,… DIAGNÓSTICO Alergia: Sospecha clínica. IgE total elevada y RAST positivo. Test cutáneos positivos. Si sospecha alta y pruebas negativas supresión le leche de vaca y derivados. Intolerancia: Clínica. IgA sérica elevada. IgE total y RAST negativos. TRATAMIENTO Exclusión de proteínas vacunas Se utilizan: Fórmulas hidrolizadas. Fórmulas de proteínas de soja. En caso de fracaso de éstas Fórmulas elementales. En algunos casos se aconseja suprimir lactosa inicialmente. PREVENCIÓN Lactancia materna (al menos 6 m) En casos de IPLV, usar fórmulas hidrolizadas además de la lactancia materna. En niños con antecedentes de alergia en familiares de 1º grado se aconseja: Lactancia materna completa (4-6 meses), fórmulas de proteínas de soja ó fórmulas de hidrolizadas de alto grado.

40 Caso clínico Niña de 2 años de edad sin antecedentes de interés, buena ganancia pondoestatural desde siempre, hasta los últimos 2 meses, en los que empieza a perder peso y a presentar deposiciones diarreicas que se mantienen diarias en los últimos 12 días. No fiebre. No vómitos. Exploración completa normal. Tras la primera semana se inicia dieta astringente y retirada de lactosa sin mejoría, y se solicita coprocultivo que resulta negativo.

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42 INTOLERANCIA AL GLUTEN (ENFERMEDAD CELÍACA)

43 CONCEPTO Intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada, centeno y avena) ocasionando lesión severa de las vellosidades de intestino delgado proximal con malabsorción. PATOGENIA Enfermedad inmunológica con factores: Genéticos: HLA-DQ2 Ambientales: ingestión de glutén CLÍNICA FORMA CLÁSICA: Diarrea malabsortiva, pérdida de peso, vómitos, distensión abdominal, irritabilidad, cambios de carácter, anorexia. Deposiciones blandas, abundantes, brillantes y fétidas. Inicio a los 3-10 m de introducir gluten, cuando la introducción del mismo es precoz puede producir diarrea grave rebelde. Si no se trata (crisis celíacas, hemorragias cutáneas o digestivas, tetania ó edemas) FORMAS MONO O PAUCISINTOMÁTICAS: en niños mayores o adultos, retraso del crecimiento, anemia ferropénica, estreñimiento, hipoplasia esmalte dentario. FORMAS SILENTES: varios años asintomática con marcadores serológicos positivos y lesión de mucosa intestinal, en familiares de primer grado ó pacientes con enfermedades asociadas. FORMAS LATENTES: aquellos individuos que consumen gluten con o sin síntomas, con biopsia intestinal normal pero fenotipo HLA-DQ2 positivo, aparece en familiares de primer grado.

44 MARCADORES SEROLÓGICOS Ac antigliadina (de tipo IgA, muy sensibles y específicos, e IgG sensibles) Ac antiendomisio (son más sensibles y específicos) Ac antitransglutaminasa tisular (son sensibles y específicos, aunque no se correlacionan) Suelen disminuir al retirar el gluten y reaparecer al reintroducirlo, por lo que sirven para vigilar una dieta correcta. ENFERMEDADES ASOCIADAS Sd de Down, DM, déficit selectivo de IgA, tiroiditis autoinmune, Sd de Sjogren. DIAGNÓSTICO Siempre es necesaria una biopsia intestinal (a pesar de clínica y marcadores positivos) Según la ESPGAN 1970, se necesitan 3 biopsias para confirmación diagnóstica Esto se ha revisado y actualmente la 2ª y 3ª biopsias se realizan si no se hizo la primera, o los resultados no fueron concluyentes. TRATAMIENTO Dieta estricta sin gluten toda la vida Al inicio, suprimir transitoriamente la lactosa y las PLV En ocasiones, vitaminas liposolubles, hierro y ácido fólico Seguimiento en consulta de gastroenterología pediátrica Facilitar el contacto con la asociación celíaca

45 BIBLIOGRAFÍA Manual de Pediatría en Atención Primaria para residentes. 4ª Edición. J. Sánchez. J.M. García. gsk. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª Edición. J. Guerrero. J.A. Ruiz. J.J. Menéndez. A. Barrios. Hospital Infantil La Paz. Decisiones en Gastroenterología Pediátrica. F. Argüelles Martín. Ergon.

46 ¡¡¡ GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN !!!


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