Trastornos metabólicos en el ganado lechero

Presentación del tema: "Trastornos metabólicos en el ganado lechero"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos metabólicos en el ganado lechero
Dr. Héctor Sumano López

2 Alta incidencia de enfermedades metabólicas
El control de las enfermedades metabólicas es de vital importancia en el ganado lechero Son enfermedades ligadas a alimentación y manejo intensivo Susceptibilidad en las vacas de alta producción Alta incidencia de enfermedades metabólicas NUTRICIÓN

3 Catabolismo y Anabolismo
Metabolismo El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico- químicos que ocurren en una célula y en el organismo. Catabolismo y Anabolismo Homeostasis

4 ”Trastornó metabólico”
Serie de enfermedades relacionadas con la producción y que se dan en el periodo de transición. Ponen de manifiesto la incapacidad de la vaca para hacer frente a las demandas metabólicas del parto y de la posterior producción de leche. HIPOCALCEMIA CETOSIS

5 El período de transición:
3 semanas antes y 3 semanas después del parto Vaca Seca Vaca Lactando Cambio extremo La mayoría de las enfermedades infecciosas o metabólicas en la vaca lechera ocurren durante o inmediatamente después de este período

6 DEFICIT DE ENERGÍA DURANTE LA LACTACIÓN TEMPRANA
Capacidades Metabólicas BAJO CONSUM0 DE DIETA ENFERMEDADES METABOLICAS ALTA PRODUCCIÓN-MAYOR ESTRÉS

7 Hipocalcemia (fiebre de leche o paresia post parto).
Incidencia del 4.8% en USA Y del 5.2 en México

8 Hipocalcemia (fiebre de leche o paresia post parto).
Ocurre, cuando falla la homeostasis del calcio. Normal 9 y 10 mg/dl Cae por debajo de 5 mg/dl Calcio exigido por la lactancia.

9 Equilibrio ácido-base
Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de calcio del animal aumentan de forma repentina. Una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un solo ordeño. El descenso de calcio plasmático, activa inmediatamente el aumento de la absorción intestinal y de la resorción ósea de calcio. Equilibrio ácido-base

10 Casi todas las vacas sufren de hipocalcemia en los primeros dias posteriores al parto (clínica y subclínica). Reaccionan con un gran aumento de la concentración sanguinea de PTH (parathormona) y de 1,25-(OH)2D. pero……. Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25-(OH)2D, y la activación de la PTH.

11 Muestras a las 24 hs posparto
Vacas de 2 – 5 partos Muestras a las 24 hs posparto

12 Signos- fase A - Fase de excitación:
-Agitación -Hiperestesia -Temblores -Marcha tambaleante e insegura -Puede ser inmediato al parto. Si vaca post-parto se ve mal………. ¡NO meterla a ordeña!

13 Signos- fase B Fase de cúbito esternal
- Vaca echada - Depresión e incapacidad para pararse - Parálisis flácida - Miembros flexionados - Flexión de cuello y cabeza girada - Expresión asustada - Hipotermia, piel fría - Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos - Quejidos

14 Signos- fase C Fase de cubito lateral: - Animal casi comatoso - Miembros flácidos - Hipotermia - Pulso imperceptible. taquicardia (120 por minuto) Muerte hrs De hecho se ha demostrado que la afectación a los nervios (neuropraxia) ocurre en las primeras 2 – 4 h y posteriormente no se podrá parar aunque se resuelva la patología de base

15 VACA CAIDA

16 CAUSAS Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos.
deficiencias o excesos de PTH Más de una inyección de calcio para recuperarse. Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco para la acción de estas hormonas. Estos receptores pueden llegar a no reconocer a las hormonas. tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos poseer menor cantidad de receptores específicos que los tejidos de vacas normales.

17 Factores de riesgo Edad de los animales (vacas multiparas)
Menor es su capacidad de absorción intestinal y de resorción ósea. Sistemas de compensación fisiológicos insuficientes Menor es la cantidad de receptores intestinales para la 1,25-(OH)2D Pocos osteoclastos que respondan a la PTH. Condición Corporal (muy gorda – muy flaca)

18 Tratamiento El animal caído significa una urgencia clínica y deber ser atendida lo antes posible: Administración de las soluciones de calcio ( 12 g de Ca++ activo en forma de 48 g de borogluconato de Ca++): Via endovenosa, De forma lenta (mínimo 10 minutos para 500 ml) y cuidadosa (a temperatura corporal)

19 Tratamiento La administración de atropina, sulfato ( mg/kg SC), es recomendable para contrarrestar las arritmias inducidas por la infusión de calcio en las animales hipocalcémicos. Complicación durante la administración endovenosa, continuar el tratamiento por via subcutánea.

20 8 – 20% presentan daño muscular severo
Cetosis es la enfermedad asociada más común (28%) a hipocalcemia El tratamiento es más eficaz entre más temprano se inicie Después de 4 -6 h la tasa de curación se desploma Tasa global de curación con: 1 intervención: 73 – 95% 2 intervenciones: menos del 70% 20

21 Las vacas con historia de hipocalcemia son más susceptibles a otras enfermedades como:
Mastitis por coliformes Retención de placenta Desplazamiento de abomaso Cetosis Costo de Tx = $334 USD en Estado Unidos Distocias

22 Niveles límite inferior
Ca P Mg Bilirrubina total Colesterol Urea β-hidroxibutirato > 2 mmol/L > 1.25 mmol/L 0.8 – 1.3 mmol/L < 6.8 µmol/L 2.5 – 4.5 mmol/L 3.3 – 5.0 mmol/L < 1000 µmol/L 8 – 10 mg/dl

23 PREVENCIÓN Los minerales son parte integral de la fisiología de los individuos: Expresión y regulación de genes Sistemas enzimáticos – función celular Actividad y función de vitaminas Balance osmótico Detoxificación Inmunidad Función de las membranas celulares Balance ácido-básico Estructural (hueso) S

24 Diferencia de cationes – aniones = a DCAD
Shohi y Sato en 1929 proponen que el balance electrolítico modifica el equilibrio ácido básico Debe haber un equilibrio entre aniones y cationes. Los principales cationes son : Na y K Los principales aniones son: Cl y S Si  cationes = sube HCO3 = alcalosis Si  aniones = sube H+ = acidosis Diferencia de cationes – aniones = a DCAD DCAD = diferencia catiónica-aniónica de la dieta Sanchez y Beede (1991)

25 Cálculo Ejemplo: DCAD = (Na + K) – (Cl + S) 0.1% de Na 0.65% de K
0.2% de Cl 0.16% de S dieta miligramos/valencia meq/100 g = peso atómico en g

26 = = = = = = DCAD = meq (Na + K) – (Cl + S)
miligramos/valencia meq/100 g = peso atómico en g 100 mg/ 1 valencia 23 g 4.3 meq Na = = miligramos/valencia meq/100 g = peso atómico en g 650 mg/ 1 valencia 39 g 16.7 meq K = 5.6 meq Cl 200 mg/ 1 valencia 35.5 g = 160 mg/ 2 valencias 32 g 10.0 meq S DCAD = meq (Na + K) – (Cl + S) = – 5.6 – 10 = meq/100 g de dieta en MS

27  DE 12 HRS ANTES A 12 HRS DESPUÉS DEL PARTO
El pH sube conforme se hace positiva esta relación hasta 7.4 (28 – 30 meq/L en plasma Y El pH baja conforme se hace negativa esta relación HAY UNA ELEVADA CORRELACIÓN NEGATIVA: A MÁS EN EL DCAD  MAYORES CONCENTRACIONES DE Ca EN SUERO  DE 12 HRS ANTES A 12 HRS DESPUÉS DEL PARTO

28 Confirme que se logró la acidificación
Se deben añadir aniones a la dieta DCAD para que se haga negativa la relación, pero: Se tiende a reducir el consumo de alimento (MS) Se debe tratar a los animales desde días antes hasta 12 días después Se deben buscar elementos palatables para evitar reducción en el consumo de alimento Se han añadido desde 250 hasta 300 meq de aniones /Kg de MS No dar más de 300 meq/kg de MS Las vaquillas son más susceptibles a la baja de consumo Se recomienda un DCAD de -10 a -15 meq/100 mL Confirme que se logró la acidificación midiendo el pH de la orina   7.0  6.0 = efectivo Urine pH should be 6.0 to 6.5 for Holsteins and 5.5 to 6.0 for Jerseys ????

29 Solo ajustando forrajes
Importante: Medir minerales por química húmeda y no por infrarrojo Ajuste los valores si el agua es dura y contiene minerales pues afectan el balance de cationes – aniones. Identifique en los forrajes cuales tienen mucho potasio y elimínelos o restrínjalos. Si puede haga lo mismo con el Na El consumo de sales ad libitum en esta época NO es bueno y  riesgo de hipocalcemia Consiga o diseñe suplemento con aniones a dosis de -10 a -15 meq/100 d de MS Solo ajustando forrajes NO se puede tener una dieta aniónica

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31 Subproductos de destilación de granos desecados,
Subproducto de cervecerías Subproducto de cítricos desecados y molidos Ácido clorhídrico Cloruro de amonio Sulfato de magnesio Glicerina Ácido propiónico Hidróxido de amonio Melazas Si añade cerca de -20 meq /100 g de MS, se hace poco palatable la dieta

32 Hipomagnesemia (tetania de la lactancia y tetania de los pastos).

33 Hipomagnesemia La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes: Regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en pastoreo.

34 El magnesio se encuentra en el líquido extracelular (LEC), y el intracelular (LIC), siendo más abundante en este último. En orden de importancia el Mg es el cuarto electrolito, precedido por el Ca, Na, y K. El contenido de Mg está con relación al peso corporal, y se da por la siguiente ecuación: Mg (g) = 0,655 x Peso (Kg) – 3.5

35 El Mg está presente en todos los tejidos.
75% se encuentra en el esqueleto. El 35% está disponible para la movilización hacia los tejidos blandos. En el hueso, el Mg existe en dos formas diferentes. 70% del Mg óseo es removido relativamente fácil 30% restante está íntimamente asociado con el hueso.

36 Actúa en la activación de más de 300 enzimas.
Participa en la síntesis de ADN y ARN Forma complejo con el ATP Enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mg- dependientes Agente de relajación a nivel muscular Mejora la digestibilidad de la celulosa y aumenta el consumo de MS

37 Signos Los signos clínicos observados son: Agresividad
Marcha tambaleante Temblor muscular Convulsión Muerte.

38 Causas La composición de la pastura.
las gramíneas tienen una menor concentración de Mg y Ca que las leguminosas. La mayor susceptibilidad se presenta en bovinos adultos, en los cuales la capacidad de movilización de sus reservas de Mg es nula y depende por lo tanto de la ingesta diaria. Debido a su corto curso, pocas veces hay tiempo para tomar medidas y detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.

39 Use cal dolomítica:  en Mg
FACTORES DE RIESGO Edad del animal VIEJOS por baja disponibilidad de Mg. Composición del alimento Administración de pastura rica en K  Absorción de Mg (fertilizantes a base de K) Use cal dolomítica:  en Mg

40 Tratamiento Detectar a tiempo la enfermedad.
Suministro de una fuente energética (glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable. Sulfato de Mg (50%) IV e IM Cada mL contiene sulfato de Mg heptahidratado que da 4.06 mEq de Mg++ y sulfato (MgSO4•7H2O)

41 TRATAMIENTO. La formulación de Mg para administrar por vía parenteral puede ser de las dos que se mencionan a continuación: 200 a 300 ml de sulfato de Mg al 20% vía subcutánea. 400 ml glutamato o aspartato de Mg al 25% vía endovenosa.

42 TRATAMIENTO Melaza líquida con Mg. Si bien es menos conveniente que suplementos secos porque se aglutina en condiciones de humedad, aumenta la palatabilidad del Mg y aporta energía lo que mejora la absorción de Mg. Mezclas minerales o piedras para lamer, contienen Mg en proporciones aproximadas de 10 a 50 %.

43 TRATAMIENTO Mg en el agua de bebida:
concentración no mayor de 1.5 mg/litro de agua. Tener en cuenta la concentración de Mg de las sales comerciales. Si se utilizan comederos para administrar las sales, distribuirlos de forma tal que todos los animales tengan acceso a ellas.

44 Cétosis

45 CETOSIS Trastornos en el metabolismo Se caracteriza por
Hidratos de carbono y grasas Se caracteriza por Hipercentonemia Cetonuria Hipoglucemia Aporte de energía Gasto de energía

46 CETOSIS El periodo más peligroso es de 3 semanas antes del parto a 3 semanas después de éste En este periodo el consumo de alimento es mínimo y se va a exigir al máximo la capacidad metabólica del animal en términos de gasto de energía Casi todas las vacas experimentan una baja en su balance calórico en los primeros días pos-parto Las pérdidas en vacas afectadas son del orden del 25 – 35% o más de 350 litros de leche por ciclo Cetosis se asocia a 8 veces más posibilidad de desplazamiento de abomaso

47 CETOSIS Incidencia del 6 al 16% Poco común en primíparas
Más común en índices de masa corporal 3.75 – 5.0 Mejor indicador si -hidroxibutirato > 12 mg/dL (posterior a 48 hrs posparto (no antes) Bajo consumo de alimento o rumen sin plétora 1er signo Actividad ruminal puede   A menudo asoc. a metritis, retención placentaria, desplazamiento de abomaso

48 CETOSIS Bajo aporte nutricional Higado graso
Ac grasos no esterificados  MOVILIZACIÓN TEJIDO ADIPOSO GLUCONEOGÉNESIS Acetona, acetoacetato, β hidroxibutirato Demanda energética. Altas productoras 4-6 semanas posparto INAPETENCIA PICA LAMIDO CONSTANTE INCOORDINACIÓN MUJIDO CONSTANTE AGRESIVIDAD Bajo aporte nutricional

49 CAUSAS LIPOLISIS - HIGADO ACIDOS GRASOS CADENA LARGA GLICERINA
GLICEROFOSFATO ACIDOS GRASOS CADENA CORTA FOSFATO DE TIROSINA GRUPO ACETILO ACETIL-CoA GLUCOSA (con Oxalacetato) (SIN Oxalacetato) CICLO DE KREBS CUERPOS CETONICOS

50 Se produce por alimentación inadecuada en cantidad y calidad.
Ocurre en vacas lecheras de gran producción. La gran ingesta proteica produce este cuadro  la proteína para ser degradadas necesitan mucha energía.

51 Signos Manifestaciones Clínicas: 3 A 5 semanas postparto
- Baja producción - Baja apetito - FC, FR y F. ruminal normales. - Olor cetónico (oral) - Depresión - Baja elasticidad cutánea.

52 Signos Síndrome nervioso: - Choque, anda en círculos. - Ataxia, ceguera. - Hiperestesia. - Letargo - Heces cubiertas de moco - Rechazo a comer, incluso grano - Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.

53 Tratamiento - Glucosa EV 500 ml al 50 %  rápida mejora
- También dar suero glucosado. - Propilenglicol - Glucocorticoides, son hiperglicemiantes, gluconeogénicos.

54 CETOSIS Tratamiento: 500 mL de glucosa al 50% (catéter largo)
Propilenglicol 250 – 400 g/dosis PO (más de esto induce toxicidad del SNC) Insulina LA UI/día junto con glucosa continua (bolsas de litros a 60 gotas por minuto + medición constante de glucemia. Corregir hipoglicemia con glucosa al 50%. Alimentación forzada

55 Control. Parto CC óptimo 3,25 - 3,75
Dar maíz profilácticamente al final de gestación ds preparto cambio de alimentación, buena cantidad y calidad de alimento, similar al de producción. - Propilenglicol, pre parto. - Monensina: modificador de la fermentación ruminal. Aumenta formación de Ac. Propiónico. Bolos de liberación sostenida 70 ds. Cubre período crítico.

56 Prevención Acostumbrar alimentación para producción en pre parto. - Controlar de condición corporal - Pesar las vacas. - Vaca delgada en período seco enviar a engorda. Es más complicado vaca flaca que gorda.

57 CETOSIS Controlar índice de masa corporal hacia el final de la lactación NO en periodo de secas. Promover consumo o ajustar dieta cuando consumo  las últimas tres semanas de gestación. Aumentar consumo de energía y de MS Aumentar calidad de dietas en el posparto 38-41% de carbohidratos no dependientes de fibra. Procesar con alimento bien triturado o “rolado”

58 FACTORES DE RIESGO - Vacas gordas - Gran cantidad de Ac. Grasos - Gran cantidad de trigliceridos - Pobre aporte de energía en ración (bajo ac. Propiónico) moviliza grasa.

59 No hay tendencias claras en niveles de Ca y P para el pronóstico
No hay un cambio muy importante en las concentraciones de Ca y P posterior al tratamiento GLDH, β-hidroxibutirato, bilirrubina, urea y colesterol solo varían en uno que otro caso antes y después del tratamiento Los signos clínicos NO siempre permiten distinguir la causa de la parálisis J Vet Med (2007) 59

60 GRACIAS