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RESPUESTA INMUNE
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FIBROBLASTOS SINOVIALES
PAPEL DE LAS CELULAS B Maduración de CELULA B FIBROBLASTOS SINOVIALES FACTOR REUMATODIDE IL-6 REGULADA POR: IL-10 CELULA B CD5 Ig M Proteinas de fase aguda Sistesis de albumina Cel B. CD22 VSG ARTRITIS REUMATOIDE NO A.R.
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TEORIA DE LA INTERACCION DE LA CELULA T CON ANTIGENO
PAPEL DE LAS CELULAS T TEORIA DE LA INTERACCION DE LA CELULA T CON ANTIGENO
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TEORIA DE LOS MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS
PAPEL DE LAS CELULAS T TEORIA DE LOS MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS ESTADO DE INFLAMACION CRONICA 1. TRAUMAS, INFECC, ALERGIA, VACUNAS O IMUNOCOMPLEJOS Diferenciacion de CD a CPA potentes; que a su vez presentan antig a cel T
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TEORIA DE LOS MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS
PAPEL DE LAS CELULAS T TEORIA DE LOS MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS Iiil 2. MIGRACION DE CEL INFLAMATORIAS DESDE LA SANGRE IL 1, 8 FNT- a IL-1, FNTa Neutrofilo, monocitos, cel T Expresion de moleculas de adhesion al endotelio IL-1, IL-8 FNT- alfa Migran a SINOVIA IL-6, IL-8, GM-CSF, PROSTAGLANDINAS Y PROTEASAS EROSION Y DESTRUCCION DE TEJ. CONECTIVO(HUESO Y CARTILAGO) IL-1, FNTa: EFECTOS SISTEMICOS fiebre, disminucion del apetito, desgaste muscular
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CITOCINAS IL2, IL4, IL17, IFN gamma TNF , IL 1
CITOCINAS DERIVADAS DE LINFOCITOS IL2, IL4, IL17, IFN gamma CITOCINAS SECRETADAS POR MACROFAGOS ACTIVADOS Y FICROBLASTOS TNF , IL 1 …EN ARTRITIS REUMATOIDE CON PREDOMINIO DE CEL Th1: SINOVITIS DIFUSA- Th0: IFNgamma, IL4, IL1B y TNF alfa SINOVITIS FOLICULAR-Th1: IFNgama, IL10 SINOVITIS GRANULOMATOSA- Th1/Th2: IFNgamma, IL4, IL1B Y TNFalfa QUIMIOCINAS; papel importante en patogenesis de AR QUIMIOCINAS: IL8, PROTEINA78, PROTEINA 1, PROTEINA REGULADA POR ACTIVACION, PROTEINA 1a inflamatoria FIBROBLASTOS Y MONOCITOS principales productores de: RECEPTORES: CXCR3, CXCR6, CCR5 en cel T CDA+ de memoria
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