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FA: actitud práctica Dr. Joaquin Aznar. ¿Qué es una FA.?¿Qué es una FA.? ¿ Cómo diagnosticarla.?¿ Cómo diagnosticarla.? ¿ Porqué es importante.?¿ Porqué

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Presentación del tema: "FA: actitud práctica Dr. Joaquin Aznar. ¿Qué es una FA.?¿Qué es una FA.? ¿ Cómo diagnosticarla.?¿ Cómo diagnosticarla.? ¿ Porqué es importante.?¿ Porqué"— Transcripción de la presentación:

1 FA: actitud práctica Dr. Joaquin Aznar

2 ¿Qué es una FA.?¿Qué es una FA.? ¿ Cómo diagnosticarla.?¿ Cómo diagnosticarla.? ¿ Porqué es importante.?¿ Porqué es importante.? ¿ Cómo se produce?¿ Cómo se produce? ¿ Qué la produce.?¿ Qué la produce.? ¿ Cómo tratarla.?¿ Cómo tratarla.? ¿ Cómo prevenirla.?¿ Cómo prevenirla.?

3 ¿Qué es una acfa y cómo diagnosticarla.?¿Qué es una acfa y cómo diagnosticarla.?

4

5

6 DIAGNÓSTICO ECG Ausencia de actividad auricular Intervalos R-R variables. Linea basal irregular Ondas F de fibrilación Complejos QRS estrechos salvo Bloqueos

7 Las apariencias engañan

8 Taquicardia ventricular

9

10 Identificación del paciente 60 años HTA+DM2 +IC por IAM 35 años Sin cardiopatía estrutural

11 ¿ Porqué es importante.?¿ Porqué es importante.?

12 INCIDENCIA DE FA < >74 Manitoba Follow up. Krahn. Am J Med, Edad % Prevalencia: 5% a los 60 años. 20% a los 80 años. 20% a los 80 años.

13 Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11. Hospitalización por arritmias. Hospitalización por arritmias FA Flutter auricular Parada cardíaca Trastornos C. Nodales Extrasistolia Enfermedad del seno FV TV Inespecifia Arritmias Días

14 FA es la causa más frecuente de cardiembolismos en el ACV Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43: % Cardiogenic emboli Ischaemic stroke 80% Other 45% 15% 10% Atrial fibrillation Myocardial infarction Ventricular dysfunction Mitral stenosis Prosthetic valves Less common sources Fuentes embólicas.

15 FIBRILACIÓN AURICULAR E ICTUS Seguimiento a 34 años del estudio Framingham Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983. * Prevalencia en % de fibrilación auricular en pacientes con ictus.

16 36%

17 ¿ Cómo se produce?

18 Principales mecanismos fisiopatológicos de la fibrilación auricular Konings et al, University of Limberg 1999

19 Remodelado eléctrico Causa inicial que dispara la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares (remodelado eléctrico) Alteraciones en los canales iónicos auriculares * Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares Allessie MA et al, Circulation 2001;103:

20 Fibrosis parcheada Hipertrofia de fibra auricular (¿causa o consecuencia?) Degeneración y apoptosis de miocitos auriculares Alteración en la expresión de proteínas y patrones de distribución de las uniones intercelulares en el miocardio atrial *Uniones GAP (conexinas) *Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina) *Desmosomas (desmoplakina) Remodelado estructural

21 Mecanismos implicados Inflamatorio 1- Inflamatorio : 66% de biopsias de pacientes con FA presentan cambios histológicos de miocarditis (Frustaci A et al. Circulation 1997.) Degenerativo 2- Degenerativo Infiltrativo 3- Infiltrativo : amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis Insuficiencia cardiaca 4- Insuficiencia cardiaca : fibrosis intersticial extensa (Li D et al. Circulation 1999.) Autoinmune 5- Autoinmune en pacientes predispuestos genéticamente: niveles séricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes con FA paroxística (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

22 Distribución espacial de la conexina 40 en sección longitudinal de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha) Distribución espacial conexina 40 Kostin et al. Cardiovasc Research 2002;54:

23 Distribución espacial de colágeno I Distribución espacial del colágeno I en sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)

24 ¿ Qué la produce.?¿ Qué la produce.?

25 Incremento de presiones auricularesIncremento de presiones auriculares Incremento del tamaño de la cámara auricularIncremento del tamaño de la cámara auricular Lentificación de velocidad de conducción Acortamiento periodo refractario Dispersión del estado refractario Excitación ectópica Fibrilación auricular Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology Factores estructurales determinantes de FA

26 Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro- electrolíticas Hipoxia, alteraciones hidro- electrolíticas

27 FA de causa aguda Consumo de alcoholConsumo de alcohol CirugíaCirugía PericarditisPericarditis MiocarditisMiocarditis Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar Disfunción tiroideaDisfunción tiroidea Infarto de miocardioInfarto de miocardio Otras arritmias(WPW, reentrada nodal)Otras arritmias(WPW, reentrada nodal) Postoperatorio de cirugía torácica.Postoperatorio de cirugía torácica. ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

28 FA asociada a cardiopatía estructural Enfermedad valvularEnfermedad valvular Cardiopatía hipertensiva (HVI)Cardiopatía hipertensiva (HVI) Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatadaMiocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva (Amiloidosis, Hemocromatosis,Fibrosis endomiocárdica)Miocardiopatía restrictiva (Amiloidosis, Hemocromatosis,Fibrosis endomiocárdica) Enfermedad pericárdicaEnfermedad pericárdica Masas intracardíacasMasas intracardíacas Disfunción nódulo sinusalDisfunción nódulo sinusal Cardiopatía congénitaCardiopatía congénita Calcificación del anillo mitralCalcificación del anillo mitral Cor pulmonaleCor pulmonale HipoxiaHipoxia ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

29 Determinantes de riesgo para desarrollar FA Hombres Mujeres Hombres Mujeres Sin Sin Sin Sin FA FA Odds Ratio FA FA Odds Ratio FA FA Odds Ratio FA FA Odds Ratio (95% IC) (95% IC) (95% IC) (95% IC)Variable Edad (años) Tabaquismo % 34,8 33,7 1,0(0,8-1,4) 28,5 23,4 1,4 (1,0-2,0) Diabetes (%) 16,3 0,2 1,7(1,2-2,3) 15,5 7,5 2,1 (1,5-2,8) HVI ECG (%) 10,7 4,4 3,0(1,9-4,8) 13,6 3,8 3,8(2,6-5,6) Hipertensión 44,1 30,9 1,8 (1,4-2,3) 51,7 40,7 1,7(1,3-2,2) IAM(%) 25,5 13,0 2,2 (1,6-2,8) 13,0 4,6 2,4(1,7-3,4) ICC (%) 20,6 3,2 6,1(4,5-8,4) 26,0 2,9 8,1(6,1-10,7) Valvulopatía 16,7 6,7 2,2(1,3-3,1) 29,5 8,7 3,6(2,8-4,6) IMC (media) 26,2 26,0 1,03(0,99-1,06) 26,0 25,7 1,02(1,0-1,05) Etanol 5,4 5,1 1,01(0,99-1,03) 1,5 1,8 0,95(0,89-1.0) De Bemjamin EJ. Framinghan Heart Study. JAMA 1994

30 HTA y Fibrilación auricular La Hipertensión arterial es el determinante más prevalente de la fibrilación auricular. Aproximadamente un 50% de los pacientes

31 Estudio Cardiotens1999 n= (16%) FA (16%) Cardiopatía (19%) FA (41%) HTA 666 (66%) (33%) HTA (33%) HTA Y Fibrilación auricular VBM (HUSJ)

32 Verdecchia et al. Hypertension 2003;41(2):218 FA/ Hipertensión arterial. Riesgo de desarrollar FA en HTA

33 FA sin cardiopatía estructural Aproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 20% al 25% de Fibrilación auriculares persistentes no tiene cardiopatía estructural acompañante.Aproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 20% al 25% de Fibrilación auriculares persistentes no tiene cardiopatía estructural acompañante. ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

34 ¿ Cómo tratarla.?¿ Cómo tratarla.?

35 Objetivos de control clínico ¿Donde tratar?¿Donde tratar? –Criterios de Hospitalización. ¿Control del ritmo o control de la frecuencia.?¿Control del ritmo o control de la frecuencia.? Prevención del tromboembolismoPrevención del tromboembolismo Tratar el determinanteTratar el determinante

36 Decisiones de hospitalización en FA Hospitalización IndividualizarIndividualizar CuidadosCuidados AmbulatoriosAmbulatorios Inestable Inestable IC IC Angina Angina Riesgo: Riesgo: embolia, hemorragia, anticoagulación. Cardioversión urgente Cardioversión urgente Estable. Tiempo FA descono- cido FA recidivante<12hs. FA presente durante un periodo de > 12 hs. Fácil control de FC. Fácil control de FC. FA más de 1 semana. FA más de 1 semana. FA permanente, FA permanente, estable y con Tto anticoagulante estable y con Tto anticoagulante Decisión

37 FA Inestabilidad Hemodinámica Mala toleranciaMala tolerancia IC graveIC grave AnginaAngina Disnea intensaDisnea intensa Signos de bajo gastoSignos de bajo gasto Mala perfusión periféricaMala perfusión periférica Decisión CardioversiónUrgente

38 Mantener RS FAA profilácticos Mantener RS FAA profilácticos Restaurar Ritmo Sinusal Control: Ritmo/Frecuencia Asumir permamente AFFIRM PIAF RACE CTAF Control Frecuencia Prevención embolias CardioversiónFarmacológica/EléctricaCardioversiónFarmacológica/Eléctrica Decisión

39 Riesgo de recidiva Marcadores ineficacia Sopesar posibilidades de eficacia / recidiva ¿Cardioversión? Edad > 60 a Duración > 1 a AI> 60 mm Edad > 65 aCardiopatía de base Duración >1 aVI dilatado o ICC AI> 45 mmNYHA >2 Fracaso previo FAA FA:Cardioversión

40 Cardioversión farmacológica Fármaco Vía Adm.. Recom Nivel de evidencia DofetilideOralIA FlecainidaOral/IVIA IbutilideOralIA PropafenonaOral/IVIA AmiodaronaOral/IVIIAA QuinidinaOralIIBB ProcainamidaIVIIBC DigoxinaOral/IVIIIA SotalolOral/IVIIIA ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

41 No No Si Si

42 Fármacos para control de la frecuencia. Fármaco Vía adm. Pico max. Recom Diltiazem 0,25 mg/Kg IV/2 min 2-7 min I * Esmolol O,5 mg/Kg/ 1min 5 min I Metoprolol 2,5- 5 mg/Kg IV/ 2min 5 min I * Propanolol 0-15 mg/KgIV 5 min I * Verapamil 0,075-0,15 mg/Kg IV/2 min 3-5 min I * Digoxina 0,25 IV cada hrs hasta 1.5 mg 2 h II b ** ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852 * Tipo II B en IC ** Tipo I en IC

43 Digoxina No Disfunción VI Asoc./CI -B -bloqueantes Sí Prioritaria -bloqueantes Sí Prioritaria Disfunción VI Disfunción VI Card.isquém. Card.isquém. ACA no DHP Sí Asociación a digoxina digoxina Control FC Control reposo ejerc. HTA Indicaciones Fármacos FA: Control de la FC

44 Marcapasos Ablación nodo AV Marcapasos.

45 Desfibrilador auricular

46 Ablación con RF de la FA Aislamiento de venas pulmonares La mayoría de los desencadenantes se originan en las venas pulmonares El aislamiento de las venas pulmonares evita la transmisión a las aurículas Pappone et al, 2000

47 Ablación Quirurgica FA Aislamiento de las venas pulmonares

48 Objetivos de control clínico ¿Donde tratar?¿Donde tratar? –(ambulatorio/Hospitalización) –Criterios de Hospitalización. ¿Control del ritmo o control de la frecuencia.?¿Control del ritmo o control de la frecuencia.? Prevención del tromboembolismoPrevención del tromboembolismo Tratar el determinanteTratar el determinante

49 Profilaxis del tromboembolismo FA es FR para TE Independientemente tipo de FA SituacionesSituaciones: –Tras CV electiva de la FA (incidencia 5,3%) –FA + valvulopatía mitral (22- 32% /año) –FA no valvular(5% /año)

50 ACV – Alta incidencia y mortalidad- Segunda causa de muerte en el mundo 531,000 nuevos casos y 200,000 recurrencias de recurrencias de ACV cada año en USA 2 En 22 Naciones Europeas hay al menos 1 millón de ACV cada año. 3 Alrededor de 50 millones en el mundo son supervivientes de un ACV Chalmers and Chapman. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28: Sorelle. Circulation 2000;102:E Brainin et al. Eur J Neurol 1999;7:5-10

51 Prevención del tromboembolismo Máximo riesgo: Hipertensión arterial Hipertensión arterial Diabetes Diabetes Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Cardiopatía estructural Cardiopatía estructural Tromboembolismo previo Tromboembolismo previo Edad mayor de 75 años Edad mayor de 75 años Riesgo global de TE: (3-5 % anual).

52 Riesgo de trombosis Alto riesgo TAO Predictores de tromboembolismo en FA Ecocard.Trombo/Ecocontraste AI > 5 cm Dilatación ventricular Copatología grave HIC previa Necesidad AINE Factores sociales HTA incontrolable Clínicos Valvulop. mitral HTA sistólica Disf. sistólica/ICC MCHI TE previo IRC V>70-75 a; M>65a. Diabetes

53 Anticoagulación Anticoagulación: Heparina (Na i.v. o BPM s.c.) Dicumarínicos Antiagregantes plaquetarios Antiagregantes plaquetarios : – A.A.S. – Clopidogrel Opciones terapéuticas

54 AFASAK BAATAF CAFA SPAF SPINAF Conjunto FA: Anticoagulantes orales 0 50%-50% TAO mejor TAO peor 68% (50-79%, p<0.01) Prystowsky. Circulaction 1996

55 ANTICOAGULACIÓN EN FA Edad INR Reducción % riesgo Edad INR Reducción % riesgo Estudio n (a) (mg AAS) Estudio n (a) (mg AAS) ACO vs plac. AAS vs plac. ACO vs plac. AAS vs plac. AFASAK ,8- 4,2 64% 18% (75 mg) (75 mg) BAATAF ,5- 2,7 86% -- SPAF I ,0- 4,5 67% 42% (325 mg) (325 mg) CAFA ,0- 3,0 37% -- SPINAF ,4-2,8 79% -- EAFT(Prev.2) , % 16% (300 mg) (300 mg) Estudios aleatorizados

56 Recomendaciones de anticoagulación en FA no reumática Grupo de pacientes Factores de riesgo Riesgo estimado Recomendación Edad<65 años PresentesAltoACO AusentesBajoAAS/Nada Edad65-75PresentesAltoACO AusentesBajoACO/AAS Edad > 75 años PresentesAltoACO AusentesBajoACO Gregory Y. Fibrilación auricular. Cardiología Crawford

57 Wilbert S et al. Am J Cardiol Abril 2000; 15: 1033 Pacientes ACV previo No ACV previo Todos FE anormal FE normal Hemorragia grave43 FA EN ANCIANOS Tratamiento antitrombótico % embolia cerebral % embolia cerebral ACOAspirina % reducción % reducción

58 Hemorragia leve Hemorragia importante Hemorragia letal < >80 < >80 < >80 Riesgo relativo (intervalo de confianza al 95%) Fihn SD et al. Ann Intern Med 1996; 124: 970 ANTICOAGULACIÓN ORAL Complicaciones Edad

59 Intensidad del tratamiento ACC/AHA/ESC Guidelines. Circulation 2001;104: INR Incidencia Ictus isquémico Hemorragia cerebral INR 2,0- 3,0

60 Anticoagulation Clinic, University of Washington Medical Center In real-life practice INR varies, leading to variable efficacy and safety INR values of a patient on warfarin over six months INR

61 >2.4 0/779 4/530 2/182 1/ Embolismo confirmado (%) INR a la hora de la cardioversión Gallagher M et al. J Am Coll Cardiol 2002;40: Cardioversión, anticoagulación y embolismo

62 INFRAUTILIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA FA NO REUMÁTICA Pacientes Años de Pacientes Años de anticoagulados (%) recogida de datos Stafford RS (24) Gottieb K (25) Albers GW (26) Brass LM (27) Gurwitz JH (28) Vazquez E (21) Falco V (22) Edad > (miedo a hemorragias).Edad > (miedo a hemorragias). No persistencia de la arritmia.No persistencia de la arritmia. Autor


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