Modulo: GASTROENTEROLOGÍA

Presentación del tema: "Modulo: GASTROENTEROLOGÍA"— Transcripción de la presentación:

1 Modulo: GASTROENTEROLOGÍA
Pancreatitis Aguda Dra. A. Judith izquierdo Vega Medicina Interna Curso Online. Actualización y Regularización para examen CENEVAL y PRE-PROFESIONAL para Medicina.

2 Pancreatitis Aguda Definición.
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede también afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos como a los sistemas orgánicos remotos Es una enfermedad frecuente que puede asociarse a una considerable morbilidad (15-20% de los casos) y es potencialmente mortal (5%).

3 Clasificación Aguda leve Aguda grave 80-85% Edematosa
Forma autolimitada 15-20% PA con complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste pancreáticos) y/o sistémicas (fallo respiratorio, renal, shock y/o hemorragia digestiva).

4 Epidemiología Mortalidad global
Representa el 5% de las causas de dolor abdominal agudo que se presenta en urgencias. Se presenta entre los 30 y 80 años de edad Máxima incidencia a los 50 años Pancreatitis aguda necrótica (PAN) 30%-40% PAN estéril 0%-11% PAN infectada 40%-70%

5 Etiología 3-7% de los casos con litiasis biliar
*** Las causas más frecuentes de PA son la litiasis biliar seguida del alcoholismo. 3-7% de los casos con litiasis biliar el 10 % de los alcohólicos

6 Etiología En un 15-25% de los casos no logra identificarse un factor único que lo ocasione Litiasis biliar. Son factores de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar la edad, el sexo femenino, ciertas razas (algunos grupos de nativos americanos), el embarazo, la obesidad, la pérdida rápida de peso, ciertos fármacos (estrógenos, clofibrato, nutrición parenteral, ceftriaxona u octreótido) y ciertas enfermedades (hipertrigliceridemia, cirrosis, anemias hemolíticas, resección ileal). La Pancreatitis aguda (PA) se produce al obstruir la litiasis la salida del jugo pancreático por mecanismos no del todo conocidos. Las litiasis que se asocian a PA son de un tamaño inferior a 5 mm, el necesario en líneas generales para pasar a través del conducto cístico y acceder al colédoco. La microlitiasis y la colesterolosis vesicular se asocian a PA2, y de hecho explican gran parte de las PA supuestamente idiopáticas tras un estudio inicial. La ecoendoscopia ha sustituido ampliamente al estudio microscópico de la bilis tras un sondaje duodenal como estándar de diagnóstico de microlitiasis. En algunos casos la coledocolitiasis que produce la PA puede persistir y causar otras complicaciones como colangitis o ictericia. Tras el diagnóstico de PA de origen biliar se debe proceder a una colecistectomía para evitar nuevos episodios. Si hay colecciones agudas o pseudoquistes se aconseja esperar a su reabsorción para extirpar la vesícula o proceder a una colecistectomía y el tratamiento quirúrgico del pseudoquiste si es necesario. La PA por alcohol no parece asociarse a consumos puntuales altos de alcohol: al menos se estima que para desarrollarla se deben consumir 4 o más bebidas alcohólicas al día a lo largo de, al menos, 2 décadas de forma continuada. Obstrucción al flujo pancreático por causas diferentes de la litiasis biliar Toda lesión o alteración anatómica o funcional que dificulte el paso del jugo pancreático puede producir pancreatitis. Tumores: Las neoplasias de la encrucijada bilio-duodeno-pancreática se pueden asociar a PA. La neoplasia mucinosa papilar intraductal típicamente crece en el sistema pancreático ductal produciendo moco, que puede obstruir el flujo del jugo pancreático y producir PA recidivante. En algunos casos, el hallazgo de brotes repetidos de pancreatitis y dilatación del sistema ductal puede confundir al clínico y diagnosticar erróneamente una pancreatitis crónica. Alteraciones anatómicas: Es el caso de entidades como el páncreas divisum, pán-creas anular, divertículos duodenales y coledococele, entre otros. Alteraciones funcionales: En algunos casos, la hipertonía o fibrosis del esfínter de Oddi puede ser una causa de difícil diagnóstico de pancreatitis. Otras: Raramente un parásito que migra al colédoco o al Wirsung puede producir pancreatitis (Ascaris). Yatrogenia: Aproximadamente el 2-5% de las colangiopancreatografías retrógradas endoscópicas (CPRE) desencadenan una PA clínicamente relevante. La colangiografía transparietohepática (CTPH) con manipulación de colédoco distal puede producir PA. La cirugía abdominal y cardiaca se puede también asociar a esta enfermedad. Ciertos fármacos se asocian a PA. Se considera que hay una asociación definitiva en una serie de fármacos que recogemos en la tabla. Metabólicas: La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre todo a partir de mg/dl, puede producir una PA. Respecto a la hipercalcemia, se ha relacionado con episodios de pancreatitis en casos de hiperparatiroidismo primario, pero no se ha comprobado la misma relación con hipercalcemias de otra etiología. Otras etiologías. La pancreatitis hereditaria propiamente dicha se debe a mutaciones en el gen PRSS1 que codifica el tripsinógeno catiónico, su herencia es autosómica dominante, con una penetrancia del 80%9. En general, los síntomas aparecen en la infancia y se ha descrito un aumento en la incidencia de cáncer de páncreas. Otras mutaciones se han relacionado con PA de origen genético: mutaciones en el gen CFTR (responsable de la fibrosis quística), del inhibidor de la proteasa sérica Kazal tipo 1 (SPINK-1) y de la quimotripsina C. Algunos de estos genes no son suficientes para el desarrollo de pancreatitis, necesitan otro factor causal (caso del SPINK-1). En raros casos la pancreatitis puede tener un origen autoinmune (pancreatitis autoinmune). Puede orientar a esta etiología la asociación con otras enfermedades autoinmunes (a destacar la enfermedad inflamatoria intestinal) y la elevación de IgG4 en sangre, así como la existencia concomitante de lesiones en pulmones, riñones, glándulas salivales o vía biliar, y la respuesta de cualquiera de estas lesiones a los corticoides. La isquemia pancreática puede desencadenar una pancreatitis. Esto ocurre con mayor probabilidad tras una cirugía abdominal o en relación con la vasculitis. Ciertas infecciones se han relacionado con una pancreatitis, incluyendo los virus de la parotiditis, o de la hepatitis B y micoplasma. La incidencia de pancreatitis está igualmente aumentada en pacientes en diálisis, sobre todo peritoneal, pero también en hemodiálisis. Finalmente, la pancreatitis puede tener su origen en un traumatismo o contusión abdominal.

7

8 Diana Assia Zamora, Nazareth Salas Márquez, Abraham García Salazar, Presentación caso clínico. Maestría NC, Ibero Puebla, 2013

9 Pancreatitis aguda inducida por alcohol.

10 Diana Assia Zamora, Nazareth Salas Márquez, Abraham García Salazar, Presentación caso clínico. Maestría NC, Ibero Puebla, 2013

11

12 Riesgo de pancreatitis por cálculos
Pancreatitis aguda Riesgo de pancreatitis por cálculos Mayor riesgo Menor riesgo Tamaño del cístico Ancho delgado # de cálculos muchas pocos Tamaño pequeñas grandes Armstrong, Br. J. Surg. 1985; 7:551

13 Fisiopatología SRIS Auto digestión Daño a distancia
Factores Iniciadores obstrucción del conducto pancreático exposición al etanol toxinas hipertrigliceridemia hipercalemia aumento de la permeabilidad del conducto pancreático Hiperestimulación de la glándula Fisiopatología SRIS Auto digestión Daño a distancia

14 Mechanisms Mecanismos de pancreatitis aguda Insulto
Activación de zimogenos Generación de mediadores inflamatorios Isquemia Inflamación Necrosis Apoptosis Respuesta inflamatoria sistémica Falla multiorgánica Estimulación neurogenica

15 Alteraciones metabólicas, nutricias de la PA
Catabolismo pronunciado, pérdidas de nitrógeno urinario hasta de 40 g/día (600% más normal) El gasto de energía se incrementa 20% vs sanos Proteólisis con oxidación de a.a. , producción elevada de urea, gluconeogénesis, resistencia a la insulina, reducción de la disponibilidad de glutatión, otros antioxidantes y vitaminas

16

17

18 Complicaciones tardías de la pancreatitis. Colecciones
Colección líquida de aparición temprana (antes de la 4ª semana secundaria a disrupción de ductos pancreáticos o al edema e inflamación inicial de la glándula. Carece de elementos sólidos y de necrosis. La mayoría se mantienen estériles y se reabsorben espontáneamente. Colección líquida temprana

19 Pseudoquiste Pancreático (PQP): Colección líquida homogénea bien circunscripta que presenta una pared bien definida. Provienen de colecciones líquidas agudas que persistieron más allá de la cuarta semana. Carecen de necrosis. Pseudoquiste pancreático

20 Absceso pancreático Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

21 Colección Líquida Post Necrótica (CLPN): Colección líquida presente en las pancreatitis necrotizantes. Resulta de la licuefacción del tejido necrótico. Aparece entre la segunda y cuarta semana.

22 Necrosis Pancreática ¨Walled Off¨ (Necroma ó Necrosis Organizada): Necrosis circunscripta.
Resultado de la evolución de la necrosis mas allá de la cuarta/sexta semana la cual se delimita y la interface entre ésta y el tejido adyacente se establece claramente.

23 Diferencias entre formas de presentación de la pancreatitis
Pancreatitis aguda grave Pancreatitis aguda leve Proceso inflamatorio pancreático agudo Manifestaciones Clínicas Mínima repercusión sistémica Morfología Edema intersticial de la glándula Se asocia a fallas orgánicas y sistémicas ( Insuficiencia respiratoria, renal, hepática, falla hematológica) ó de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste y absceso. Morfología: Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

24 Pancreatitis aguda grave manifestaciones clínicas.
Clínico: Dolor abdominal importante Signos de irritación peritoneal Distensión Peristalsis disminuida Masa epigástrica Signo de Gray Turner El síntoma cardinal de la PA es el dolor abdominal, típicamente intenso, continuo, epigástrico irradiado a ambos hipocondrios “en cinturón”. En otras ocasiones es generalizado. Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas como la fosa renal o vacío y fosa ilíaca derecha. Signo Cullen

25 Exploración física. Zonas y puntos pancreáticos.
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad con la palpación, predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Suele acompañarse de náuseas y vómitos en las primeras horas de evolución, y el desarrollo de íleo paralítico es frecuente. En el caso de desarrollar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (hasta 60% durante el primer día), se puede observar taquicardia, taquipnea y fiebre. En el caso de fiebre se deben descartar otros cuadros sépticos como colangitis o colecistitis aguda. Los casos más graves se asocian a fallo orgánico, que puede estar ya presente en Urgencias. En las pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner), o en la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a un mal pronóstico. Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción de las enzimas pancreáticas. En pacientes alcohólicos pueden darse síntomas de abstinencia etílica. Ocasionalmente se presenta un cuadro psiquiátrico asociado a los primeros momentos de una PA grave denominado encefalopatía pancreática (en este contexto se debe descartar una encefalopatía de Wernicke por etilismo o desnutrición y valorar la administración de tiamina). Puntos y zonas pancreáticas A) Punto pancreático de Desjardins. B)Zona pancreático coledociana (zona Chauffard – Rivet. Argente. Semiología Médica.

26 Diagnóstico El diagnóstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal típico asociado a amilasemia o lipasemia 3 veces superior al límite alto de la normalidad. La lipasemia es más específica del páncreas que la amilasa, y permanece más tiempo elevada (útil en casos que consultan tras varios días de dolor). La amilasuria puede ayudar en el caso de hipertrigliceridemia marcada (interfiere con la medición de amilasa en sangre). Debe tenerse en cuenta que otras enfermedades pueden cursar con dolor abdominal e hiperamilasemia, incluyendo la colecistitis aguda, colangitis, isquemia mesentérica aguda, perforación de víscera hueca, cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal, apendicitis aguda y embarazo ectópico. En caso de clínica o exploración física atípicas o bien enzimas pancreáticas poco elevadas, una prueba de imagen como la ecografía abdominal (sospecha de patología biliar o ginecológica) o una tomografía computadorizada (TC) (sospecha de patología de tubo digestivo) es mandatoria.

27 Marcadores Séricos Amilasa Lipasa - sensibilidad 82%
- Especificidad 91% - Se mantiene elevada entre 7-14 días Lipasa - 95% - Se mantiene elevada entre 3-5 días

28 Causa de elevación de amilasa
Pancreatitis aguda Causa de elevación de amilasa Colangitis Pancreatitis Cálculo renal Obstrucción intestinal isquemia y perforación Colecistitis Ulcera péptica Embarazo ectópico

29 Marcadores de gravedad
El principal marcador de gravedad es el fallo orgánico, ya que es condición sine qua non para fallecer por PA. Se ha descrito que el fallo orgánico no se asocia a una elevada mortalidad si es transitorio (2 o menos días) o es de un único órgano; sin embargo, el fallo orgánico que dura más de 2 días y el que afecta a más de un órgano (multiorgánico) tienen mortalidades de hasta el 40 y 60% respectivamente. Un paciente con fallo orgánico debe ser seguido, en líneas generales, en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Predicción de gravedad Escalas multifactoriales: La detección precoz de aquellos pacientes que desarrollarán PA grave es útil, ya que permite monitorizarlos más estrechamente o incluso proceder a su ingreso en la UCI. Por este motivo, se han diseñado diversos sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo de evolución hacia una pancreatitis grave. Existen varias escalas que tienen en común un elevado valor predictivo negativo, pero con un relativamente bajo valor predictivo positivo. La escala más contrastada es el APACHE II. A diferencia del sistema clásico de Ranson, cuyo cálculo no puede completarse hasta que no han pasado 48 horas desde el ingreso, el sistema APACHE II permite establecer el score en cualquier momento evolutivo. Su principal desventaja es que precisa de la recogida de 14 factores, aunque para ello ayuda la disponibilidad de calculadores en Internet o en PDA-smartphones. Un punto de corte de 8 puntos parece razonable para mantener el objetivo de un valor predictivo negativo elevado. Un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 se asocia a una mayor frecuencia de PA grave y de mortalidad; el APACHE-II que valora la obesidad (APACHE-O) también ha mostrado ser útil en la PA. Recientemente se ha publicado el sistema BISAP, más sencillo en su cálculo y con valores predictivos similares al APACHE-II

30 APACHE II APACHE. Escala que en base a la determinación de variables fisiológicas y bioquímicas permite predecir la mortalidad. Útil en la pancreatitis aguda grave.

31 Criterios de RANSON Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa Criterios de Ranson para pancreatitis aguda. Entre paréntesis se anotan criterios modificados para pancreatitis aguda no alcohólica. La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).

32 Diferentes sistemas de valoración pronóstica multifactorial de la pancreatitis aguda

33 Predicción de gravedad
Determinaciones analíticas con valor pronóstico La proteína C reactiva (PCR) con un punto de corte de 150 mg/dl a partir del segundo día de evolución es un buen marcador de complicaciones locales. La ausencia de hemoconcentración (hematocrito menor del 44%) al ingreso y la falta de elevación del mismo a las 24 horas hacen improbable la presencia de necrosis. Un BUN aumentado al ingreso (mayor de 20 mg/dl) o que se eleva a las 24 horas se ha asociado con una mayor mortalidad. factores pronósticos disponibles de gravedad de pancreatitis aguda. 1. Cuantificación de fallo orgánico en cualquier momento. 2. En las primeras 24 horas: impresión clínica, APACHE IIo APACHE-Omayor de 8. 3. A las 48 horas: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3, PCRmayor de 150 mg/l y hematocrito y su modificación con la fluidoterapia. 4. Al cuarto día: TC dinámica con contraste.

34 Alteraciones radiológicas n pacientes con pancreatitis
Elevación diafragmática SIRA La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax realizada en Urgencias predice una evolución más desfavorable. Los pacientes pueden desarrollar Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, derrame pleural o atelectasias. Derrame pleural Atelectasias

35 Rayos X 1.- Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela” 2. Íleo generalizado con niveles hidroaéreos 3. Distensión aislada del colon transverso “signo del colon interrumpido” 4. Distensión duodenal con niveles hidroaéreos

36 Rayos X Niveles hidroaéreos Colon cortado Asa centinela

37 USG Sensibilidad en pancreatitis: 62 al 95%.
25-35% de los casos el páncreas está oculto. El usg es de utilidad sobre todo cuando se sospecha que la etiología sea patología de la vía biliar.

38 TAC dinámica * Estudio de elección en pancreatitis.
Sensibilidad 80% y especificidad 98% Puede identificar zonas de necrosis Pancreática sensibilidad 50% especificidad 100%

39 Clasificación Topográfica
Para esta clasificación es necesario contar con el TAC de ingreso o máximo 48 hrs de éste, si no esta clasificación pronóstica no es válida Balthazar EJ: Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603.

40 Balthazar A B Páncreas normal Páncreas edematoso

41 Balthazar C D Colección líquida peripancreática única
Inflamación pancreática y/o grasa peripancreática.

42 Balthazar E Dos o más colecciones líquidas y/o presencia de gas

43 Tratamiento Limitar el proceso inflamatorio Prevenir complicaciones
La cirugía está indicada en el manejo de complicaciones y sus secuelas Colangiografía endoscópica: Indicada en pancreatitis aguda grave de origen biliar asociado a obstrucción de vías biliares o colangitis

44 (CPRE) La CPRE precoz con esfinterotomía en caso de coledocolitiasis practicada en PA (globalmente o bien en PA grave) fuera de la existencia de colangitis aguda tampoco ha demostrado suponer una ventaja en su historia natural.

45 Limitación del proceso inflamatorio
Uso de inhibidores de la activación enzimática y/ secreción pancreática y modificadores de la respuesta inflamatoria: Aprotinina (inhibidor proteasas) Gabexato (inhibidor de proteasas) - hormonas ( glucagon, somatostatina, octeotrido, calcitonina) Atropina, anticolinérgicos LEXIPAFANT ( INHIBIDOR DEL FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIO) Algunos blancos terapéuticos en investigación para bloquear la respuesta inflamatoria en la pancreatitis. ** El SRIS es un proceso complejo y dinámico en el que tienen un papel importante muchos factores y/o mediadores, como las citocinas, la activación de leucocitos y células endoteliales, las enzimas pancreáticas, el estrés oxidativo y los trastornos de perfusión. El factor activador de plaquetas (platelet-activating factor [PAF]) es una molécula con acción proinflamatoria implicada en una amplia variedad de acontecimientos fisiológicos y patológicos, como el asma, el shock endotóxico, la úlcera gastrointestinal y la Pancreatitis aguda. El PAF es un fosfolípido de bajo peso molecular que actúa por medio de receptores específicos de la superficie celular, identificados en varias células como las plaquetas, los leucocitos y las células endoteliales13. Los estímulos para la producción de PAF incluyen al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la trombina, los leucotrienos, la bradiquinina, los radicales libres de oxígeno y la histamina. Se libera por la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de la membrana celular (monocitos-macrófagos activados, neutrófilos, plaquetas, células endoteliales). También se ha demostrado que los acinos pancreáticos aislados sintetizan el PAF y que la concentración en tejido pancreático se eleva en la fase aguda de la pancreatitis. Entre sus acciones destaca la inducción de la agregación plaquetaria, la activación de neutrófilos y monocitos y, especialmente, el incremento de la permeabilidad vascular. Este efecto condiciona una extravasación plasmática generalizada y colabora en los trastornos circulatorios característicos de la PA. TNF: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina; PAF: factor activador de plaquetas; FLA: fosfolipasa A; PMN: polimorfonuclear. GH Continuada. 2005;4:   

46

47 LEXIPAFANT. Antagonista del factor activador de plaquetas NO reduce la frecuencia de insuficiencia orgánica múltiple ni la mortalidad de PAG

48 Tratamiento del paciente con pancreatitis aguda.
Monitoreo Fluidoterapia Manejo del dolor SNG Analgesia: meperidina, indometacina, metamizol, fentanilo, brupenorfina. Antiespasmódicos Opiáceos Analgesia epidural Monitorizar las constantes vitales para detectar precozmente fallo orgánico o su inminencia: diuresis, tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca y saturación de O2 (con realización de gasometría si está comprometida). Soluciones:..el Ringer lactato podría asociarse a una menor respuesta inflamatoria sistémica y menor nivel de PCR a las 24 horas de ingreso. No se ha demostrado que la morfina empeore la evolución de la enfermedad, a pesar de que clásicamente ha estado proscrita por la posibilidad de producir espasmo del esfínter de Oddi

49 Tratamiento Apoyo Nutricional en cuanto sea posible
Sonda nasogástrica solo en caso de vómito persistente NPT vs Nutrición Enteral El uso precoz del tubo digestivo reduce la respuesta inflamatoria aguda, la permeabilidad intestinal y la gravedad global de la pancreatitis La PA leve no requiere un soporte nutricional, se puede reiniciar la ingesta oral directamente con una dieta blanda pobre en grasa cuando cesa el dolor y el paciente tiene peristaltismo. La PA grave se asocia a hipercatabolismo, dolor abdominal persistente, íleo paralítico y compresión del tubo digestivo por complicaciones locales, por lo que se recomienda el soporte nutricional. La nutrición enteral por sonda nasoyeyunal de inicio en las primeras horas es la forma de elección; se asocia a un menor coste y una menor incidencia de complicaciones que la nutrición parenteral. No se ha demostrado que la nutrición por sonda nasoyeyunal sea superior a la nasogástrica en dos ensayos aleatorizados. En caso de no ser posible la nutrición enteral, se debe optar por la parenteral. En tal caso, se recomienda empezar la nutrición parenteral a los 5 días del ingreso para minimizar el riesgo de hiperglucemia e infecciones. Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal.

50 Recomendaciones Los enfermos con Pancreatitis aguda leve no requieren apoyo nutricio artificial, la dieta puede reiniciarse una vez resuelto el cuadro agudo PAG la nutrición enteral debe instaurarse tan pronto haya peristalsis y se descarten complicaciones del tubo digestivo

51 Apoyo Nutricional Enteral Parenteral Aporte calórico 25-35 kcal/kg/día
Aporte proteico 1,2-1,5 g/kg/día Hidratos de carbono 3-6 g/kg/día Lípidos hasta 2 g/kg/día

52 Tratamiento Reducir la secreción pancreática por medios farmacológicos
bloqueadores H2

53 Descontaminación intestinal: medida profiláctica útil prevención complicaciones.
Uso de Antibióticos de forma profiláctica La necrosis pancreática puede ser disminuida en un 10-43% si se administran tempranamente con eficacia comprobada La incidencia de infección de la necrosis pancreática es entre el 30-70% La Infección de la zona necrótica eleva la mortalidad entre 4 a 15 veces **El problema es el desarrollo de resistencia a antibióticos.

54 De elección de alta penetración
Antibióticos útiles Grupo A: baja penetración. aminoglucósidos, ampicilina cefalosporinas de primera generación. Grupo B: penetración moderada. cefalosporinas de tercera generación Grupo C: alta penetración. quinolonas carbapenémicos metronidazol. De elección de alta penetración

55 Conclusión uso antibióticos
El uso de antibióticos reduce las complicaciones infecciosas en los enfermos con PAG, solo es necesario tratar un número relativamente pequeño de sujetos para evitar una complicación séptica o la muerte Debe emplearse imipenem o una quinolona durante 2 semanas El esquema de descontaminación intestinal tiene uso potencial en los casos con pancreatitis necrótica, se requieren más estudios para recomendar su empleo.

56 Tratamiento quirurgico
Tratamiento quirúrgico/ indicaciones. Datos de falla orgánica múltiple asociada compensada Necrosis extensa Infección Patología biliar asociada

57 Tratamiento Tratamiento quirúrgico Cirugía Abierta Resección
Necrosectomía + tubo drenaje Necrosectomía + irrigación continua Necrosectomía + re laparotomía si requiere Necrosectomía + drenaje + re laparotomía Necrosectomía + abdomen abierto Necrosectomía + zip

58 Tratamiento

59 Algoritmo Desbridamiento quirúrgico Manejo médico Deterioro Mejoría
Dx PA TAC PAN Sepsis No sepsis Necrosis infectada Necrosis esteril Desbridamiento quirúrgico GAS en TAC Manejo médico Deterioro Mejoría Algoritmo

60 Tratamiento CPRE Colecistectomía Extracción de Cálculos
Papilotomía del conducto de Wirsung Extracción de Cálculos Endoprótesis Indicada en pacientes con pancreatitis de origen biliar.