Dr. Raúl Roberto Orellano Prof. Adj. de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Rosario Especialista en Cardiología y Clínica.

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1 Dr. Raúl Roberto Orellano Prof. Adj. de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Rosario Especialista en Cardiología y Clínica Médica HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2 La presión arterial es la fuerza hemodinámica que se ejerce desde el interior de las arterias hacia las paredes vasculares tanto en sístole como en diástole y es medida en milímetros de mercurio.

3 Esta fuerza permite mantener la circulación sanguínea dentro del circuito cardiovascular.

4 Está condicionada por la vasoconstricción, la vasodilatación y la velocidad del flujo. Se logra así un equilibrio entre oferta y demanda.

5 Son regulados por los esfínteres pre y post capilares, constituyendo éstos barreras protectoras de los órganos nobles.

6 Este flujo continuo en el circuito cardiopulmonar le permite atravesar la barrera capilar permitiendo llegar al oxígeno y los nutrientes al interior del espacio celular.

7 Se produce hipertensión intrarterial cuando las cifras de dichas fuerzas superan un valor numérico establecido mundialmente como normal.

8 Son varios los comités internacionales que establecen estas cifras, siendo los más conocido el JCN, la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, la OMS y los protocolos de riesgo de Framingham.

9 Se debe a múltiples factores (multifactorial) y ocasiona distintos daños en todo el sistema arterial (multisistémico), pero los más importantes se producen en el interior de los vasos de los órganos conocidos como nobles (corazón, riñón y cerebro).

10 Si se la desconoce o no es tratada correctamente produce injurias severas en todo el sistema cardiovascular, alcanzando así un alto grado de morbimortalidad. Es de un elevado costo social y económico, constituyendo la causa más prevalerte de riesgo cardiovascular.

11 La enfermedad está presente en un 30% de la población mundial. Las variables en su producción están relacionadas con factores genéticos, con la edad, con el sexo, con la raza, con diferentes tipos de alimentación y condiciones ambientales junto a estilos de vida negativos o inadecuados. En algunos países muy industrializados estas cifras están en continuo aumento.

12 Un consumo excesivo de sal, de alcohol, de tabaco, de fármacos simpaticomiméticos y de estupefacientes, predisponen a su aparición y mantenimiento. Las dietas ricas en hidratos de carbono y grasas animales junto al sobrepeso, sedentarismo y alto grado de estrés favorecen la acentuación de la patología.

13 Afecta a todas las edades, a ambos sexos y a distintas razas. Hasta los 50 años el número de varones hipertensos es mayor, pero luego de la menopausia femenina las cifras se igualan y actualmente es mayor el porcentaje de mujeres hipertensas.

14 Estadísticamente, pero no en forma absoluta, la hipertensión arterial diastólica es más común entre los 20 y 45 años, la sistodiastólica entre 45 y 60 años y la sistólica pura a partir de esa edad.

15 Cursa con una sintomatología escasa o nula (silenciosa) y en el tiempo llega a ser aguda o crónica.

16 Se constatan cambios metabólicos y hormonales sobre todo en el SRAA, en la retención hidrosalina, en la mayor producción de sustancias vasoactivas y en un aumento paulatino de la resistencia periféricas.

17 Las modificaciones estructurales y funcionales en las distintas capas de la pared arterial impiden la normal regulación del tono arterial y la descarga sistólica. Se constata un estado mórbido inflamatorio conocido como disfunción endotelial.

18 Cuando no se conocen las causas de inicio de la enfermedad se la clasifica como esencial, primaria, idiopática o de causa desconocida. Se presenta en un 90% de los casos. Cuando se detecta las causas que la produce se la denomina secundaria o de causa conocida. Alcanza al 10% de los enfermos.

19 Las patologías más frecuentemente diagnosticadas que producen HTA secundaria son enfermedades renales, como las glomerulonefritis aguda o crónica, pielonefritis, riñón poliquístico o diabético y estenosis de la arteria renal.

20 Otras causas son periarteritis nudosa, hemangiomas, coartaciones de aorta, y enfermedades suprarrenales como el síndrome de Cushing, el síndrome de Cohn y el feocromocitoma.

21 PRESIÓN ARTERIAL: VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICA

22 La presión arterial sistólica (PAS) está regulada por el volumen de expulsión cardíaca en un minuto, interviniendo además en el tono arterial aórtico. La presión arterial diastólica (PAD) está regulada por el tono de las arteriolas y sus esfínteres (resistencia periférica). El aumento de la presión arterial sistólica produce una HTA de volumen y el aumento de la presión arterial diastólica una HTA de resistencia.

23 Las lesiones orgánicas que se producen están dadas por la elevación de las cifras sistólicas, sistodiastólicas o diastólicas.

24 El crecimiento celular aumenta el espesor de las paredes, disminuyendo la elasticidad y la luz de los vasos arteriales. Se produce una vasorreactividad con mayor crecimiento de células musculares lisas que contribuyen a provocar los remodelados.

25 Luego se establece como estadios 1 ó 2, es sintomática pero no permanente. Se constatan los daños en la macro y microvasculatura sobre riñón, cerebro y corazón.

26 Las guías de recomendación del diagnóstico y tratamiento del Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation and Tretemente of High Blood Pressure (JNC 7) para individuos mayores de 18 años estratifican los distintos estadios o niveles medidos en milímetros de mercurio (mmHg).

27 Se elaboran cada 4 ó 5 años en base a los resultados obtenidos por múltiples estudios poblacionales universales y se dan a conocer sus conclusiones para que se unifique el mismo lenguaje terapéutico.

28 NORMAL: sistólica menor de 120 mmHg. y diastólica menor de 80 mmHg. PREHIPERTENSIÓN: sistólica entre 120 a 139 mmHg. y diastólica entre 80 a 90 mmHg. ESTADIO 1: sistólica entre 140 a 159 mmHg. y diastólica entre 90 a 99 mmHg. ESTADIO 2: sistólica más de 160 mmHg. y diastólica más 100 mmHg.

29 En un inicio la hipertensión arterial es ocasional o aislada pero con el transcurso del tiempo se establece como permanente. Se encuentran cifras de prehipertensión en la edad temprana y es casi asintomática.

30 Si no se la controla prosigue con estadios 1 ó 2. Allí comienzan a aparecer los síntomas y signos del daño macro y microvascular del corazón, cerebro, retina y riñones.

31 Al principio, la HTA aumenta el gasto cardíaco manteniendo estable la resistencia periférica, pero a medida que pasa el tiempo los cambios estructurales y las funciones alteradas hacen caer el gasto cardíaco y aumentan la resistencia periférica.

32 El gasto cardíaco o volumen minuto se altera debido a un excesivo consumo de sal o de mineralocorticoides con retención de agua. En ambos casos se acompañan de una función renal disminuida.

33 La viscosidad aumentada, la fuerza o tensión hemodinámica de la sangre ejercida sobre la pared vascular elevada, una mayor onda de pulso, un cambio en el flujo sanguíneo y un aumento en la velocidad sanguínea afectando la volemia, se las encuentra siempre en la fisiopatología de la HTA.

34 Las alteraciones en las resistencias periféricas dependen de los cambios humorales, de alteraciones del sistema nervioso autónomo y de la pérdida de la autorregulación.

35 Éste produce un efecto vasoconstrictor alfa y un efecto vasodilatador beta. En la resistencia periférica actúan sustancias vasoconstrictoras como la endotelina, la angiotensina II y catecolaminas. También sustancias vasodilata- doras como el oxido nítrico, las prostaglandinas y las cininas.

36 FISIOPATOLOGIA

37 ENDOTELIO Es la capa interior de la pared arterial y separa el espacio intravascular del tejido arterial. Actúa como una glándula de secreción interna produciendo óxido nítrico, regulando la agregación plaquetaria y la coagulación, modulando el tono arterial.

38 Lo regula mediante la síntesis de sustancias vasodilatadoras con el óxido nítrico y prostaglandinas y vasoconstrictoras, como las endotelinas y la angiotensina II.

39 Evita la trombosis y la agregación plaquetaria por la síntesis del factor de Van Willebrand, los inhibidores del plasminógeno y algunas prostaglandinas. También modula la actividad actuando sobre el SRAA y la enzima de conversión ( ECA ) controlando la formación de angiotensina II.

40 Dentro del endotelio actúan elementos autocrinos y paracrinos. Producen crecimiento y remodelamiento mediante la angiogénesis. Actuán como factores de crecimiento endotelial y aumentan la formación de células musculares lisas.

41 Se engrosan sus paredes, se pierde su elasticidad y se disminuye la luz arterial. Penetran neutrófilos a través de su pared e incorporan las LDL oxidadas, dando comienzo a la formación de las placas ateromatosas.

42 Disminuye la vasodilatación y aumenta la vasoconstricción. Se inactiva el óxido nítrico, aumenta las producción de radicales libres, la agregación plaquetaria y la adherencia de macrófagos leucocitarios. Hay proliferación celular en aumento que conduce a la disfunción endotelial.

43 MULTIFACTORIAL Y MULTISISTÉMICA. Sistemas oxidativos. Sistemas antioxidativos. Factores de crecimiento. Hipertrofia ventricular izquierda. Sistema renina angiotensina aldosterona. SRAA. Enzima de conversión. ECA.

44 Resistencia a la insulina. Síndrome metabólico. Lesiones cerebrales. Lesiones renales. Lesiones cardíacas. Lesiones vasculares periféricas.