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Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno.

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Presentación del tema: "Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno."— Transcripción de la presentación:

1 Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno

2 INMUNIDAD INNATA (Inespecíficos de Ag) Pasiva Activa SISTEMAS ACTIVOS (Sistemas Reaccionantes) Natural Artificial calostro sueros Natural Artificial postinfección vacunas RESPUESTA INMUNE HUMORAL RESPUESTA INMUNE CELULAR SISTEMAS PASIVOS (Barreras Físicas) PIEL MUCOSAS Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular INMUNIDAD ADQUIRIDA (Específicos de Ag) Fagocitosis Inflamación Interferón Lisozimas Lectinas Clasificación de los sistemas defensivos

3 FAGOCITOSIS INGESTIÓNPOR CÉLULAS Mecanismo por el cual células específicas del organismo son capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extrañas

4 FAGOCITOSIS 2 sistemas Neutrófilos Macrófagos rápida corta lenta sostenida AGUDACRÓNICA Células actuantes Actividad Inflamación Sistema fagocítico mononuclear Sistema mieloide

5 SISTEMA MIELOIDE NEUTRÓFILOS Basófilos Eosinófilos 60-75% carnívoros 20-30% herbívoros POOL MARGINAL POOL CIRCULANTE INFLAMACIÓN Médula ósea FOCO DE LESIÓN DIAPÉDESIS

6 FAGOCITOSIS 4 etapas 1 Quimiotaxis 2 Adhesión 3 Ingestión 4 Digestión y destrucción Invasión bacteriana Daño tisular Opsonización Atrapamiento celular FAGOSOMA FAGOLISOSOMA

7 CD35 CD32 CD11a Receptor de anticuerpos Moléculas de adhesión celular (integrinas) CD11c CD11b Adhesión Receptores de complemento

8 C CD35 CD32 Y Y Y Y C C C C Y Y C

9 Destrucción 2 procesos EXPLOSIÓN RESPIRATORIA ENZIMAS LÍTICAS Radicales oxidantes Gránulos citoplasmáticos FAGOCITOSIS

10 EXPLOSIÓN RESPIRATORIA Y CD32 Bacteria Oxidasa de NADPH activación NADPHNADP + 2O 2 2.O 2 - 2e - 2H 2 OH2O2H2O2 Dismutasa de superóxido Cl - Mieloperoxidasa OCl - El H 2 O 2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa

11 ENZIMAS LÍTICAS GRÁNULOS PRIMARIOS GRÁNULOS SECUNDARIOS Defensinas Mielo peroxidasas LisozimasLactoferrina Colagenasa Destrucción G + Explosión respiratoria Degradación productos bacterianos Hidrolasas Destrucción paredes celulares Unión a hierro Degradación Tej. conectivo Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma

12 MACRÓFAGOS PRESENTACIÓN DE AG REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN FAGOCITOSIS BACTERIANA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES SECRECIÓN Funciones CitocinasEnzimas Otros factores SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR

13 MACRÓFAGOS Mecanismos de DESTRUCCIÓN OxidativosNo oxidativos ÓXIDO NÍTRICO Bacterias Hongos Protozoarios Helmintos Cél. tumorales ENZIMAS LÍTICAS Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al lugar donde se encuentran

14 MACRÓFAGOS SECRECIÓN CITOCINASENZIMAS OTROS FACTORES IL-1 IL-6 IL-12 IL-8 TNF- Lisozima Proteasas Colagenasas Elastasas Activ. de plasminógeno Fracciones del C Prostanoides Factores de coagulación Fibronectina Activ. de plasminógeno Secreción continua

15 MACRÓFAGOS CICATRIZACIÓN Degradación tisularRemodelación tisular Colagenasa Elastasa Activador de plasminógeno Factor de crecimiento de fibroblastos Factores angiógenos Control síntesis de proteína de matriz del TC Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de FIBROBLASTOS

16 Mecanismo de activación Macrófagos en reposo/ monocitos Macrófagos inflamatorios Macrófagos activados Estímulo inflamatorio Interferones Productos bacterianos aumento de enzimas lisosómicas aumento fagocitosis aumento receptores de membrana Aumento de: tamaño movimiento actividad de membrana enzimas lisosómicas fagocitosis actividad bactericida expresión moléculas MHC II

17 Receptores de los macrófagos CD35 CD11 b CD 64 CD32 CD16 CD71 CD25 Transferrina IL-2 Receptor de citocina Receptores de complemento Receptores de anticuerpo Receptor de transporte

18 DESCANSO

19 INFLAMACIÓN Proceso por el cual los mecanismos protectores se concentran en una región tisular determinada como respuesta a la presencia de microorganismos y/o lesión, con el propósito de localizar y eliminar el agente nocivo e iniciar la reparación tisular

20 Daño tisular Inflamación aguda Factores vasoactivos Marginación de neutrófilos Vasodilatación Aumento permeabilidad vascular Emigración * Rubor *Calor *Dolor *Edema *Pérdida de función Signos cardinales de inflamación aguda

21 Daño tisular prolongado Acúmulo de macrófagos Destrucción de macrófagos Fagocitosis del irritante Eliminación del tejido dañado Fibrogénesis GRANULOMA

22 Inflamación aguda MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA Lesión Factores vasoactivos Aumentan el flujo sanguíneo Activan el C y la formación de Ig Aumentan la migración Factores quimiotácticos Atraen neutrófilos y macrófagos al área Fagocitosis del invasor

23 Migración de células sanguíneas Mediado por INTEGRINAS RODAMIENTOADHESIÓNEMIGRACIÓN (diapédesis) Mediado por SELECTINAS Quimiotaxis Estímulo inflamatorio

24 INTERFERÓN Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune. glucoproteínas Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) TIPO ITIPO II IFN (fibroepitelial) IFN- (leucocitario) IFN- (inmunitario)

25 TipoInterferónOrigenFunción I Células dendríticas Antiviral Fibroblasto s Antiviral II Linfocitos Th1 Activación inmunitaria

26 Título de Interferón Nasal Título de Anticuerpos Nasales Interferón Anticuerpos 1:80 1:40 1:20 1:10 1:16 1:8 1:4 1: Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.

27 Producción de IFN ADN Virus ARN m IFN Proteína Mx Cinasa de Pr - Sintetasa de óxido nítrico Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa

28 LISOZIMA destrucciónjugo Enzima presente en todos los líquidos corporales cuya función principal es atacar carbohidratos de pared celular de bacterias Gram + excepto LCR sudor orina.

29 NEUTRÓFILOSInflamación aguda Aumentan los lisosomas LISOZIMAS pH 3-6 Producción de lisozima Óptimo

30 LECTINAS Proteínas capaces de unirse en forma específica a carbohidratos de superficie Presentes en VEGETALESMAMÍFEROS MITOSIS DE LINFOCITOS (diferenciación) Fitohemoaglutinina (PHA) Concanavalina (Con A) Tipo C Tipo S Tipo I Tipo P Pentraxinas INMUNIDAD INNATA

31 Carbohidratos de superficie Ácido siálico manosa glucosa fucosa N-acetilglucosamina (NAGA) MICROORGANISMOS MAMÍFEROS Residuos predominantes

32 Lectinas de MAMÍFEROS Tipo C COLECTINAS Familia de proteínas n Cisteína Región colágena α-hélice NH 2 COOH Estructura unión a células fagocíticas unión a C unión a carbohidratos específicos de microorganismos

33 Tipo C COLECTINAS Plasma INMUNIDAD INNATA 1.OPSONIZACIÓN Fagocitosis por MACRÓFAGOS 2.ACTIVACIÓN C 3era. Vía: VÍA DE LA MBL SELECTINAS Células endoteliales y leucocitos DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS

34 PENTRAXINAS Proteína C Reactiva (CRP) Amiloide P Sérico (SAP) PROTEÍNAS DE FASE AGUDA Unión a LPS bacteriano Inflamación IL-1 IL-6 HÍGADO CRP SAP Unión a FOSFATIDILCOLINA Unión a GALACTOSA GAGs Familia de proteínas

35 PENTRAXINAS Mecanismo de acción 1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por 2. ACTIVACIÓN DEL C por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA) MACRÓFAGOS NEUTRÓFILOS

36 INMUNIDAD INNATA (Inespecíficos de Ag) Pasiva Activa SISTEMAS ACTIVOS (Sistemas Reaccionantes) Natural Artificial calostro sueros Natural Artificial postinfección vacunas RESPUESTA INMUNE HUMORAL RESPUESTA INMUNE CELULAR SISTEMAS PASIVOS (Barreras Físicas) PIEL MUCOSAS Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular INMUNIDAD ADQUIRIDA (Específicos de Ag) Fagocitosis Inflamación Interferón Lisozimas Lectinas Clasificación de los sistemas defensivos

37 INTERFERÓN Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune. glucoproteínas Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) TIPO ITIPO II IFN (fibroepitelial) IFN- (leucocitario) IFN- (inmunitario)

38 INVASORES DEL CUERPO EXÓGENOS bacterias protozoarios helmintos Respuesta Inmune Humoral ENDÓGENOS virus bacterias IC protozoarios IC células tumorales Respuesta Inmune Celular

39 Saco Vitelino Hígado Fetal Médula Ósea Timo Placas de Peyer Médula Ósea Amígdalas Bazo G. Linfáticos Placas de Peyer Médula Ósea Fuente de Linfocitos Desarrollo de Linfocitos Respuesta a Antígenos RESUMEN

40 FUNCION DEL TIMO DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T MADURAIÓN DE LINFOCITOS T MADURAIÓN DE LINFOCITOS T SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA CD4 + LTh (colaboradores) CD4 + LTh (colaboradores) CD8 + LTc (citotoxicos) CD8 + LTc (citotoxicos) CD4 - - CD8 - - (apoptosis) CD4 - - CD8 - - (apoptosis) PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS


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