SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. Síndrome Coronario Agudo Expresión clínica: continuo y dinámico de isquemia miocárdica donde se pierde el balance o el equilibrio.

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1 SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

2 Síndrome Coronario Agudo Expresión clínica: continuo y dinámico de isquemia miocárdica donde se pierde el balance o el equilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno. Secundario a la inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y a la formación de un trombo intracoronario.

3 Isquemia Miocárdica Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área del músculo cardiaco que condiciona una deprivación de oxígeno tisular y evita la remoción de sus productos catabólicos.

4 Angina de Pecho Síntoma que produce la isquemia miocárdica, condicionada por obstrucción anatómica, (aterosclerosis coronaria), o funcional (espasmo coronario) de una o varias arterias coronarias que producen déficit de aporte sanguíneo cuando aumentan los requerimientos metabólicos del miocardio al realizar esfuerzo físico.

5 Síndrome Coronario Agudo Angina Estable Angina Inestable Infarto no Q IAM Q Muerte súbita SIN Elevación de ST CON Elevación de ST

6 SINDROME CORONARIO AGUDO  La enfermedad de la arteria coronaria es la principal causa de muerte en Occidente y la segunda causa en el mundo.  En México se considera la tercera causa de muerte de la población productiva y primera causa en personas de la tercera edad.  La aterosclerosis es la causa primaria de la enfermedad cardiaca y de los síndromes coronarios. Ramírez C. Lozano J. Nuevos conceptos fisiopatologicos y diagnósticos en los síndromes coronarios agudos. Med Int Mex. 2004; 20: 437 - 450

7 PREVALENCIA MUNDIAL DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

8 1993 Prevalencia Nacional: 26.6% >140/90mm/Hg. 2000 Prevalencia Nacional: 30.0%} >140/90mm/Hg. PREVALENCIA NACIONAL DE HIPERTENSIÒN

9 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Factor de riesgo:  Factor de riesgo: Es una condición o característica de un individuo o población que esta presente de forma temprana en la vida y se asocia con un riesgo aumentado de desarrollar una enfermedad futura. Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

10 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Se pueden clasificar los factores de riesgo:  No modificables  No modificables:  Antecedentes heredo familiares.  Sexo.  Edad.  Modificables:  Tabaquismo.  Hiperlipidemia.  Hipertensión arterial.  Vida sedentaria Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Cardiología preventiva Barcelona España 2005; 26: 112- 130

11 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Obesidad. Diabetes. Disfunción endotelial. Hiperhomocisteinemia. Hiperlipoproteinemia. Hiperfibrinogenemia. Hipercoagulabilidad. Dieta. Hormonoterapia. Hiperuricemia. Estrés individual. Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Cardiología preventiva Barcelona España 2005; 26: 112- 130

12 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Clasificación de los factores de RCV  Factores de riesgo independientes mayores.  Factores de riesgo predisponentes.- Aquellos que empeoran el riesgo de los factores de riesgo independientes.  Factores de riesgo condicionales.- Asociados a riesgo aumentado de enfermedad aterosclerosa. Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

13 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Factores de riesgo independientes mayores: Tabaquismo Hipertensión arterial sistémica Colesterol total sérico elevado Colesterol-LDL sérico elevado Colesterol-HDL sérico bajo Diabetes mellitus Edad avanzada Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

14 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Factores de riesgo predisponentes Obesidad (IMC>30kg/m2) Obesidad abdominal* Inactividad física Historia familiar de enfermedad coronaria prematura Características étnicas * Circunferencia de la cintura en hombres >102 cm y en mujeres > 88 cm Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

15 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV) Factores de riesgo condicionales  Triglicéridos séricos elevados  Elevación LDL  Homocisteína sérica elevada (>10nmol/L)  Lipoproteína sérica elevada (>20mg/dL)  Factores protrombóticos (fibrinógeno, factores VII y VIII)  Marcadores inflamatorios (proteína C-reactiva)  Índices de función fibrinolítica (t-PA) Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

16 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV)  Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia  Elevación de los leucocitos y/o del hematocrito  Estado estrogénico  Deficiencia de vitaminas antioxidantes Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

17 30,9 24,2 22 20,8 19,4 17 16,2 14,9 14,8 12,8 12,6 12,4 11,7 11,5 11,4 10 9,5 9,3 9,2 9,1 9 8,6 6,8 6 3,2 EUA (1999)* México (2000) Reino Unido (2001)* Australia (1999)* Hungría (2000) Nueva Zelanda (1997) Eslovaquia (1998) Canadá (2001) República Checa (2002) Portugal (1999) España (2001) Islandia (2002) Bélgica (2001) Alemania (1999) Polonia (1996) Finlandia (2001) Irlanda (1999) Dinamarca (2000) NL (2001) Suecia (2001) Austria (1999) Francia (2000) Italia (2000) Suiza Noruega (1998) Corea (2001) Japón (2001) 051015202530 24.2% de la población mexicana La obesidad del Mexicano

18 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV)  Las personas que consumen 20 cigarrillos/día o más tienen 2 a 3 veces más riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, que los que no fuman además de aumentar el riesgo de infarto agudo del miocardio.  Las personas que dejan de fumar reducen el riesgo de un evento coronario en un 50% en los primeros 2 años después de suspender el hábito, y el riesgo se aproxima al de los no fumadores después de 5 a 15 años.

19 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (RCV)  Un aumento del 10% en el colesterol sérico se asocia con 20 a 30% de incremento en el riesgo de enfermedad coronaria aterosclerosa.  La reducción del colesterol total y C-LDL en un 10%, reduce el riesgo de muerte cardiovascular en un 15%.  La hipertensión arterial aumenta el riesgo de infarto agudo del miocardio en 27% y de evento vascular cerebral en 42% por cada 7 mmHg de más en la cifra diastólica. Evaluación de riesgo cardiovascular. Urina M.

20 ENFERMEDAD RIESGO RELATIVO ESTUDIO Diabetes Mellitus3.8 veces entre los 20-45a 2.1 veces entre los 45-75ª NHANES II Hipercolesterolemia2.1 veces entre los 20-45ª 1.1 veces entre los 45-75ª NHANES II Hipertensión arterial 5.6 veces entre los 20-45ª 2.0 veces entre los 45-75ª NHANES II Hiperuricemia2.56 veces entre mujeresRim Aterosclerosis2.5 vecesWilens OBESIDAD Y RIESGO DE DESARROLLAR OTRAS ENFERMEDADES

21 ESTADIFICACION DE LOS FACTORES DE RCV

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23 Angina Estable Angina de esfuerzo Provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Breve 1 a 5 minutos. Desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina.

24 Angina Estable Inicial si su antigüedad es inferior a un mes Progresiva si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece Estable si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes.

25 CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY) Angina Estable (CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY)

26 Clasificación de la angina inestable de acuerdo a su modo de presentación e intensidad del dolor Angina severa de aparición reciente o aceleración de una angina estable, sin dolor en el reposo. I Angina de reposo en el pasado mes pero no en las 48 horas precedentes (Angina de reposo subaguda) II Angina de reposo en las últimas 48 horas. (angina de reposo aguda). III

27 Angina Inestable A. Angina inicial o de comienzo reciente (duración de los síntomas inferior a dos meses con angina al menos de grado III B. Angina Progresiva crisis dolorosas se han hecho más frecuentes durante los dos últimos meses, aumentando en una clase funcional o alcanzando el grado III

28 Angina Inestable C. Angina de reposo, generalmente de duración superior a los 10 minutos D. Angina posinfarto, entre las primeras 24 horas y el primer mes de evolución

29 Angina Inestable de acuerdo a las condiciones clínicas en las que se presenta A. Angina que se desarrolla en presencia de una condición extra cardiaca que intensifica la isquemia. (angina secundaria). B. Angina que se desarrolla en ausencia de condiciones extra cardiacas que intensifiquen la isquemia (angina primaria). C. Angina que se desarrolla dentro de las dos semanas de haber tenido un infarto agudo del miocardio (angina post-infarto).

30 Infarto del miocardio Muerte de un área de tejido a causa de la interrupción total de flujo sanguíneo

31 Braunwald E.Braunwald E. Angina Inestable Severidad clínicaSecundaria*Primaria**Postinfarto (A) (B) (C) Clase I: Reciente (<2 meses)/ Acelerada (crescendo) IA IBIC Clase II: Reposo/Subaguda (>48h) IIAIIB IIC Clase III: Reposo/aguda (<48h) IIIA IIIB IIIC (*) Secundaria: episodios de angina aparecen con reducción del aporte de O2 al miocardio (anemia, hipoxemia, hipotensión...) o con incrementos de las demandas de O2 miocárdicas (fiebre, taquicardia...). (**) Primaria: no se objetivan condiciones extracardíacas que desencadenen o acentúen la isquemia miocárdica.

32 CLASIFICACION DE LA ANGINA SEGÚN LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA ANGINA ESTABLE Grado I, II, III, IV (al igual que la sociedad canadiense) ANGINA INESTABLE Angina de esfuerzo de reciente inicio. Angina progresiva. Angina de reposo Angina post-infarto. Angina de patrón cambiante

33 PROGRESIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA

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35 EVOLUCION DE LA PLACA DE ATEROMA

36 Ataque isquémico transitorio Angina de pecho Estable Infarto cerebral Infarto de miocardio Trombosis Arterial Periférica Angina inestable Claudicación Intermitente Hipertensión renovascular EVC isquémico AteroesclerosisAterotrombosis

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38 EFECTOS DE LA ISQUEMIA ISQUEMIA  Fracaso de contracción y relajación del músculo.  Insuficiencia Ventricular izquierda.  Afección de los músculos papilares e insuficiencia mitral.  Discinesia.  Glicólisis anaerobia con producción de lactato.

39 Sin elevación del ST Sin elevación del ST Elevación del ST Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable Angina InestableIAMNQ IAMQ IAMSST Infarto del Miocardio Davies MJ Heart 83:361, 2000 Dolor Precordial / Angina Presentación Diagnóstico ECG Marcadores Bioquímicos Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001

40 CIRCULACION CARDIACA

41 Irriga la aurícula y ventrículo derechos, y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo. Su rama terminal es la descendente posterior (irriga la cara posterior) Coronaria derecha

42 CIRCULACION CARDIACA El tronco común se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos. Solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha. Su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores, laterales, anterolaterales. Coronaria izquierda

43 Localización del IAM 43 aVF inferiorIII inferiorV 3 anterior V 6 lateral aVL lateral II inferiorV 2 septalV 5 lateral aVRI lateralV 1 septalV 4 anterior

44 FISIOPATOLOGIA DEL SICA

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46 Arteria coronaria con placa aterosclerótica estable. Arteria normal.

47 FISIOPATOLOGIA DEL SICA Existen dos razones que explican la aparición de la trombosis sobre la placa 1.el trombo se forma sobre la superficie de la placa como consecuencia de una erosión del endotelio. 2. Hay ruptura y desgarro de la cubierta de una placa rica en lípidos, permitiendo que por esta zona entre sangre al núcleo lipídico formándose el trombo.

48 PLACA VULNERABLE (características)

49 FISIOPATOLOGIA DEL SICA  El estadio inicial hay ingreso de la sangre luminal hacia el NL, el componente más importante de esta masa intraplaca son las plaquetas; por esta razón se le considera como el estadio de TROMBO INTRAPLACA.  El segundo estadio del proceso corresponde al trombo formado básicamente por fibrina densamente dispuesta y por el acumulo de plaquetas; en este momento es cuando el trombo está expuesto al flujo sanguíneo arterial, llamándose dicho estadío como: TROMBO EN LA ZONA DE TRANSICIÓN. En esta etapa se pueden producir émbolos distales formados predominantemente por plaquetas.  El estadio final consiste en la formación del TROMBO INTRALUMINAL, éste trombo tiene predominantemente un componente fibrinoplaquetario, pero en su región distal esta básicamente formado por una laxa red de fibrina con glóbulos rojos entremezclados, con gran poder de crecimiento, que conduce finalmente a la disminución rápida y progresiva, ó a la oclusión total de la luz arterial.

50 Ateroesclerosis: El proceso patológico Placa ateroesclerótica Placa/ Fisura/ Fractura/ Ruptura Formación de trombo Trombo incorporado en el ateroma Embolismo Oclusión Placa estabilizada Isquemia Crónica Evento Agudo

51 FISIOPATOLOGIA DEL SICA

52 Ruptura de la placa aterosclerótica en la arteria coronaria

53 Síndromes coronarios agudos Presentación habitual: Con molestia en tórax, cuello o mandíbula, se describe como presión, quemazón u opresión. Los síntomas duran de >= 30 min puede aparecer de novo o en pacientes con antecedente de angina. Causas no isquémicas. Disección aórtica Neumotórax Pericarditis Émbolo pulmonar Ruptura esofágica Ruptura de un órgano intraabdominal SINTOMATOLOGÍA Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.

54 Síndromes coronarios agudos Las presentaciones atípicas : debilidad, disnea, mareo, insuficiencia cardíaca, síncope son más habituales en mujeres, diabéticos y ancianos. Los síntomas pleuríticos y el dolor reproducido por palpación son poco habituales. IM silente: El 20% de infartos son silentes, inadvertidos. Preferentemente en pacientes diabéticos. SINTOMATOLOGIA

55 Presentación clínica Equivalentes de isquemia Disnea Fatiga Lipotimia Síncope.  Diaforesis, palidez, náusea y vómito Manifestaciones de disfunción ventricular Tercer ruido ventricular izquierdo Hipotensión Estertores hipertensión venocapilar

56 Síndrome Coronario Agudo (SICA) Dolor torácico Síndrome coronario agudo ST  CK-MB  Infarto agudo Angina inestable ST  Tropo(+) Tropo(-) Ingreso 1º diagnostico. ECG Bioquímica Diagnóstico

57 SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Electrocardiograma. Variaciones del segmento ST. * Durante los primeros minuto y horas después del evento coronario agudo se produce elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) - Puede persistir entre 48 hrs y varias semanas. Pericarditis aguda Miocarditis Hiperpotasemia grave Aneurisma ventricular HVI, Sx. WPW. Pseudoinfarto: ACC/AHA 2007 Guidelines for Management Of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction

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60 SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS * En el transcurso de las siguientes horas del infarto, el tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q caracteristicas de necrosis. Evolución EKG

61 Síndrome Coronario Agudo * A las 24 horas, la corriente de lesión comienza a disminuir de tamaño, disminuye la elevación del ST y las ondas T empiezan a invertirse., estas se hacen más profundas cuando el ST regresa a su situación basal. Puede persistir por meses o años. Evolución EKG

62 Síndrome Coronario Agudo * A la semana, la corriente de lesión ha desaparecido por completo y lo único que se observa son las ondas Q de necrosis y las ondas T negativas de isquemia. Evolución EKG

63 Síndrome Coronario Agudo Bloqueo de rama izquierda: Pacientes muestran elevadas tasas de mortalidad 20- 25%. Criterios hacen probable un IAM en el marco de un BRI: 1)Elevación del ST>= 1 mm concordante con la principal deflexión del complejo QRS. 2)Depresión del ST >= 1 mm en las derivaciones V2 o V3. ACC/AHA 2007 Guidelines for Management Of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction

64 MARCADORES SERICOS CARDIACOS NO EXISTE UN MARCADOR AISLADO IDEAL Creatina cinasa: Rango normal se supera a las 6-10 hrs y regresar a la normalidad a las 36-72 hrs del IAM. Determinarse cada 6 hrs. Son necesarios 3 valores negativos para descartar un IAM. Los valores de CK-MB en el IAM deben ser > 3 % de los valores totales de Creatina quinasa. Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.

65 MARCADORES SERICOS CARDIACOS Troponinas cardíacas Proteínas específicas del corazón pueden superar rango normal a las 6- 8hrs y mantenerse elevadas por 10-14 días después del IAM. Se deben realizar al menos 2 mediciones a intervalos de 4-8 hrs Mioglobinas Proteína fijadora de oxígeno del hemo se libera rápidamente tras la lesión del miocito. Valores elevados no son suficientes para el diagnóstico de IAM Se observan elevados en trauma musculo esquelético, RCP y Falla renal. Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.

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67 por encima de la normalidad Días, desde el inicio de los Síntomas del Daño Miocárdico Mayor (IAM). Mio CK-Total CK-MB TnT TnI LDH CINÉTICA DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS

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69 TIPO ITIPO IITIPO IIITIPO IV DEFINICIÓNSin alteraciones pulmonares. Sin S3 Con alteraciones Pulmonares en < 50% De Campos Pulmonares. (Crepitantes y/o estertores).Pre sencia de S3. Con alteraciones Pulmonares en > 50% de campos Pulmonares. Presencia de S3 y Edema Pulmonar Shock INGRESO EN UNIDADES CORONARIAS. % 30-40 %30-50 %5-10 %10% MORTALIDAD %8 %10-30 %44%80-100 % CLASIFICACIÓN KILLIP DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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84 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO INFARTO SUBENDOCARDICO 25-35 % INFARTO TRANSMURAL 75 -95%

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89 ELECTROCARDIOGRAMA (ISQUEMIA SUBEPICARDICA)

90 ELECTROCARDIOGRAMA (LESIÓN SUBEPICARDICA)

91 ELECTROCARDIOGRAMA

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93 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Dejar de fumar.  Elegir dietas saludables: La disminución de peso. El descenso de la presión arterial. Mejora del perfil lipídico plasmático. Control de la glicemia. Reducción de la predisposición a la trombosis.  La ingesta total de grasa no deberá sobrepasar el 30% de la ingesta calórica total y la de ácidos grasos saturados no debería exceder un tercio de la ingesta total de grasa.  La ingesta de colesterol debería mantenerse por debajo de los 300 mg/día. European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

94 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Aumentar la actividad física. Entre 30 a 45 minutos al día, 4 ó 5 veces por semana, al 60-75% de la frecuencia cardiaca máxima.  Sobrepeso y obesidad: La reducción de peso está muy recomendada en personas obesas (IMC ≥ 30 Kg/m2) Con sobrepeso (IMC ≥ 25 y <30 Kg/m2) Pacientes con aumento de grasa abdominal (perímetro de la cintura >102cm en hombres y >de 88cm en mujeres). European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

95 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Presión arterial:  Los sujetos con PAS>140 o PAD>90mmHg sostenida y de riesgo elevado.  Niveles de lípidos plasmáticos: Colesterol debe ser menor de 190 mg/dl. LDL debe ser menor 115 mg/dl. En enfermedad cardiovascular o diabetes, los objetivos terapéuticos deben ser incluso más bajos: colesterol total 175 mg/dl y LDL 100 mg/dl. European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

96 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HDL 40 mg/dl en hombres y 46 mg/dl en mujeres. Triglicéridos en ayunas superiores a 150 mg/dl sirven como marcadores de riesgo cardiovascular aumentado.  Diabetes. Debemos perseguir los siguientes objetivos:  HbA1c igual o menor a 6.1%  Glicemia central en ayunas ≤ 110mg/dl  TA menor de 130/80  Colesterol < 175mg/dl  LDL < 100mg/dl  Triglicéridos < 150mg/dl European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

97 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Uso de fármacos profilácticos: Los antiagregantes plaquetarios en pacientes con enfermedades cardiovasculares o con factores de riesgo cardiovascular. Beta-bloqueadores en pacientes que hayan padecido un IAM o con disfunción ventricular secundaria a una enfermedad coronaria. Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o hipertensión arterial. Anticoagulantes en pacientes con riesgo a trombosis. European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

98 Síndrome Coronario Agudo MEDIDAS GENERALES. -Administración de nitritos, antiplaquetarios, IECA, B-bloqueadores -Rápida elección entre ICP o tratamiento fibrinolítico. -Tiempo de evaluación menor a 30 min. -Excluir una alteración que pueda amenazar la vida simulando un IAM: disección aórtica, pericarditis aguda, neumotórax, ruptura esofágica, ruptura órgano intraabdominal.

99 SINDROME CORONARIO AGUDO ALIVIO DEL DOLOR TORACICO TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Usar tratamiento oral sólo con cualquier inhibidor de la ECA y empezar con una dosis reducida para minimizar el riesgo de sufrir hipotensión. Lisinopril 5 mg el 1º y 2º día y luego 10 mg diarios. INHIBICION DE LA ECA Usar tratamiento oral salvo que el SCA se acompañe de TA elevada o taquiarritmia. Metoprolol empezar con una dosis IV de 2.5-5 mg y repetir cada 5 minutos hasta una dosis total de 10 mg. Quince minutos despues de la ultima dosis IV iniciar tratamiento VO con 50 mg cada 6 hrs por 48 hrs ; luego 100 mg 2 veces al día BLOQUEADOR DE RECEPTORES BETA Empezar con nitroglicerina (comp SL 0.4 mg o aereosol) Si no se alivia después de 3 dosis, usar morfina (4 mg IV cada 5-10 min, según sea necesario) Usar acido acetilsalicilico masticable (dosis inicial de 162-325 mg, Luego, 75-162 mg diarios Clopidogrel (dosis inicial de 300 mg; luego 75 mg diarios. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

100 SINDROME CORONARIO AGUDO SITIO DE ACCCION DEL TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

101 TRATAMIENTO POR REPERFUSION. Desde 1980 se introdujeron dos modos de tratamiento para aliviar la obstrucción trombotica y restablecer la permeabilidad de las arterías coronarias ocluidas. 1.Disolución farmacológica de los coágulos sanguíneos con fármacos que estimulan la fibrinólisis 2.Rotura mecánica de los coágulos usando catéteres especiales con globos en la punta (angioplastia coronaria)  reduce el tamaño del infarto.  Preserva la función del VI  Mejora la supervivencia en pacientes con IAM < a 12 hrs con elevación del ST o BRI. Solo el 70% de pacientes recibe tratamiento con reperfusión. Tx tempran o

102 TERAPIA FIBRONOLÍTICA El máximo beneficio lo obtiene pacientes que reciben tratamiento en las primeras horas. Temprana reperfusión coronaria Reducir tamaño infarto Reducir el riesgo de arritmias Reducir insuficiencia cardiaca Preservar la función VI Mejorar la supervivencia OBJETIVOS

103 Tratamiento fibrinolítico Beneficios: Reducen la tasa de mortalidad a la mitad si es antes de transcurrida 1 hora del IAM. Máximo beneficio en pacientes con nuevo bloqueo de RI o elevación del ST anterior.

104 TRATAMIENTO FIBRINOLITICO 1)Pacientes con elevación del ST o BRI antes de transcurridas 12 hrs de síntomas, sea cual sea edad, sexo, IC, diabetes o antecedente de IAM. 2) Pacientes con infradesnivel aislado del ST con ondas T positivas y ondas R dominantes en derivaciones V1-V2, congruente con IM posterior por la oclusión de la coronaria circunfleja izq. Indicaciones.

105 TERAPIA FIBRINOLÍTICA 1)Cualquier antecedente de ictus hemorrágico 2)Ictus isquémico en los 3 meses anteriores 3)Neoplasia intracraneal maligna 4)Sospecha de disección aórtica 5)Hemorragia interna activa 6) Anomalía cerebrovascular ( MAV) Contraindicaciones absolutas

106 TRATAMIENTO FIBRINOLITICO Antecedente de HAS crónica grave HAS grave no controlada(TA>180/110mmHg Hemorragia activa en las ultimas 4 semanas Empleo actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas(INR >=2-3) Traumatismo reciente(2-4 semanas), cirugía mayor(últimas 3 semanas) Enfermedad ulcerosa péptica activa Embarazo RCP traumática o prolongada (> 10 min) Reacción alérgica a estreptoquinasa/anisteplasa. Contraindicaciones relativas

107 AGENTEDOSISCOMENTARIO Estreptoquinasa1.5 millones de unidades IV EN 30-60 min Tasa permeabilidad 50% Activa el plaminógeno circulante para inducir un estado lítico sistémico Las reacciones alérgicas son frecuentes. Hipotensión Activador del plasminógeno tisular(tPA) (Alteplasa) 15 mg IV en bolo + 0.75mg/kg( máximo de 50 mg ) durante 30 min + 0.5 mg7kg( máximo 35mg) durante los 60 min siguientes. Tasa se permeabilidad 80% Activa el plasminógeno ligado al coágulo, n o induce un estado lítico sistémico. Activador recombinante del plasminógeno (rPA) (Retaplase) Bolo IV de 10 U durante 2 min y repetir a los 30 minutos Tasa permeabilidad 80% Activa preferentemente el plasminógeno ligado al coágulo. TNK-tPA( tenecplase)Bolo IV ajustado al peso durante 5 seg. < 60 kg( 30 mg) 60-69 kg(35mg) 70-79 kg(40 mg) 80-89 kg(45 mg) >= 90 kg (50 mg) Tasa de permeabilidad 80% Activa preferentemente el plasminógeno ligado al coágulo, no induce un estado lítico sistémico.

108 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO Tasa de permeabilidad aguda<= 80% Fracaso en alcanzar la óptima reperfusión tisular en el 50% Hemorragia intracraneal 0.5-1.5% Isquemia recurrente 15-30% Limitada elegibilidad del paciente Limitaciones.

109 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Tasa de permeabilidad del vaso afectado en el 85-95%. Bajas tasas de isquemia recurrente, Reinfarto, Muerte Ictus Evita sangrado intracraneal La brevedad de la estancia hospitalaria Posibilidad de tratar a los pacientes no elegibles para lisis. Beneficios Recomendado: en IAM con elevación del ST Manual de Sx Coronarios Robert m, Vol 1,2004.

110 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA HEPARINA Se ha demostrado que el tratamiento antitrombótico con antiplaquetarios y heparina es beneficiosos cuando se usa con o sin tratamiento de reperfusión. RECOMENDACIONES: 1.La heparina de bajo peso molecular es preferible a la heparina no fraccionada en los pacientes con angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST 2.La heparina no fraccionada y la HBPM se consideran equivalentes en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST a los que no se les realiza tratamiento de reperfusión. 3.Se recomienda la heparina no fraccionada en pacientes con IAM con elevación del ST a los que se realiza tratamiento de reperfusión con fibrinolíticos o angioplastia. FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL TRATAMIENTO DE REPERFUSION

111 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA ENOXAPARINA: Se empezará con un bolo IV de 40 mg, seguido de la inyección subcutánea de 1 mg/kg dos veces al día durante 5 días. HEPARINA NO FRACCIONADA CON FIBRINOLITICOS : Se empezará con un bolo IV de 60-70 U/Kg, seguido de la infusión de 12-15 U/kg/hr. La infusión se ajustara para mantener el TTPa entre 1.5-2 veces el control. HEPARINA NO FRACCIONADA CON ANGIOPLASTIA: Se empezará con un bolo IV de 70-100 U/kg, seguido de la infusión de 12-15 U/kg/hr. FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL TRATAMIENTO DE REPERFUSION

112 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL TRATAMIENTO DE REPERFUSION  INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA PLAQUETARIA  Abciximab (ReoPro) 0.25mg/kg de peso IV rápida seguido de 0.125ug/kg/min (max 10ug/min) durante 12 a 24hrs.  Eptifibátida (Intergrilin) dosis de 180ug/kg seguido de 2.0ug/kg/min durante 72 a 96hrs.  Tirofibán (Agrastat) 0.4ug/kg/min durante 30 minutos seguido de 0.1ug/kg/min durante 48 a 96hrs.

113 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Current role of platelet glucoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558 FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL TRATAMIENTO DE REPERFUSION  LOS INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA PLAQUETARIA SE USAN PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE E IAM SIN ELEVACION DEL ST.  1. Cuando se planifica la angioplastia coronaria en las siguientes 24-48 h.  2. Cuando hay pruebas de isquemia miocardica continua  3. Cuando existen factores de riesgo de episodios isquémicos recurrentes ( edad superior a 75 años, IC, choque cardiogénico, niveles de troponina notablemente elevados)  LOS MAYORES BENEFICIOS SE PRODUCEN CUANDO ESTOS FARMACOS SE USAN JUNTO CON LA ANGIOPLASTIA.

114 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Current role of platelet glucoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558 FARMACOTERAPIA QUE AYUDA AL TRATAMIENTO DE REPERFUSION  INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA PLAQUETARIA  Hemorragia activa  Cirugía importante en los 3 últimos meses  Ictus en los 6 meses anteriores  TAS mayor de 180 mmHg o TAD mayor de 110 mmHg  Trombocitopenia grave CONTRAINDICACION ABSOLUTA CONTRAINDICACION ES RELATIVAS

115 SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST Angina inestable: de diagnóstico clínico. Pueden existir o no cambios en el EKG, los marcadores séricos son normales. Se clasifica en: Angina de reposo: angina que aparece en reposo, episodios prolongados >20 min Angina grave de nueva aparición: aparece tras caminar 1-2 cuadras o subir escaleras. Angina creciente: diagnosticada previamente que es claramente más frecuente, más prolongada o de menor umbral.

116 IAM SIN ELEVACION DEL ST. SÍNTOMAS: molestia torácica, cervical y mandibular que suele describirse como tensión, quemazón u opresión. Duran los síntomas 30 min en el IM sin elevación del ST EKG: Puede presentarse con alteraciones isquémicas del segmento ST y la onda T, alteraciones especificas del ST-T o un EKG normal. Alteraciones isquémicas: depresión, horizontal o inclinada hacia abajo, de ST >= 0.5mm, inversión simétrica de ondas T> 2,0mm Inversión profunda de onda T en derivaciones precordiales..

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118 Alto riesgoRiesgo medioBajo riesgo Presencia de uno de los rasgos: Dolor torácico prolongado(>20 min) en reposo Angina de reposo con depresión del ST >= 0.5mm o nuevo bloqueo de rama Angina con soplo de IM nuevo o en empeoramiento Angina con S3 estertores nuevos o en empeoramiento, edema pulmonar Angina con hipotensión, bradicardia, o taquicardia Edad >=75 años Troponinas cardiacas elevadas (>0.1 ng/ml) TV sostenida Sin rasgos de alto riesgo pero al menos uno de los siguientes: Angina en reposo prolongada(>20 min) con moderada probabilidad de cardiopatía Angina de reposo (<20min) mejorada con reposo Angina con alteraciones dinámicas de la onda T >2.0mm u ondas Q anormales Consumo de AAS IM o BC PREVIO Vasculopatía periférica o cerebral Troponinas cardiacas ligeramente elevadas( >0.0l ng/ml pero menor de 0.1 ng/ml Edad mayor de 70 años Ningún rasgo de alto o medio riesgo: Angina de nueva aparición EKG normal o sin cambios durante las molestias torácicas Ausencia de elevación de marcadores cardiacos. Riesgo de Muerte o IM a corto plazo en la angina inestable.

119 Tratamiento Alto riesgo: AAS Clopidogrel B-bloqueador Cateterización temprana(<12-48 hrs) ICP Inhibidor IIb/IIIa Tratamiento antitrombínico. Mediano riesgo: Tratamiento conservador temprano: consiste en un inhibidor de la GP IIb/IIIa mas tratamiento antitrombínico( enoxa o heparina). Seguidos de angiografía tardía y revascularización.

120 Tratamiento. Bajo riesgo: Vigilancia 8-12 hrs Alta si: 2da determinación de troponinas es negativa Los EKG seriados estables Ecografía y prueba de esfuerzo es normal y no existe evidencia de isquemia

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122 El tamaño final del IAM aumenta con la duración de los síntomas antes de abrir la arteria (5% de miocardio, cada 30 minutos de retraso).

123 PRUEBA DE ESFUERZO La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo y monitoreo de: Sintomatología.- Suspende ante la presencia de síntomas de molestias torácicas (disnea, mareo, fatiga) Presión arterial.- Disminución de la TAS mas de 10mmHg. ECG.- Depresión del segmento ST superior a 0.2mV o taquiarritmias ventriculares. Objetivo alcanzar el 85% de la FC máxima para edad.

124 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR PE IAM o angina inestable reciente (3 días) Historia de arritmias malignas EAo severa ICC no estabilizada TEP  Pericarditis aguda  Miocarditis aguda  Disección Aorta  Incapacidad mental  Enfermedades que limiten actividad física

125 CRITERIOS PARA FINALIZAR UNA PE  Deseo reiterado por parte del paciente  Dolor anginoso  Hipo o hipertensión  Arritmias malignas  Signos de hipoperfusión tisular  Cambios ECG de isquemia

126 PARAMETROS A EVALUAR EN LA PE Electrocardiográficos Depresión o elevación de ST Arritmias malignas Hemodinámicos Obtener la mayor FC posible ( 85% de la FCMT = 220 – edad ) Evaluar la respuesta hipertensiva Valoración de la capacidad funcional Duración de la prueba Clínicos Evaluar la presencia de angor o signos de disfunción izquierda

127 LA PE EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Relación entre el aporte y el consumo de O2: Relación entre el aporte y el consumo de O2: Sensibilidad: Sensibilidad: 60% 1 vaso 91% 2 vasos 100% 3 vasos

128 ECOCARDIOGRAMA Detecta anomalías globales y regionales del movimiento de la pared del infarto o de la isquemia persistente. Ecocardiograma dinámico: Ejercicio o dobutamina. A veces detecta zonas de acinesia o discinesia.

129 INDICACIONES ACTUALES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA DE STRESS IIIPac. Estables no candidatos a cambios terapeuticos IIIComo rutina en pac. Post.revascularización IIIPac. Asintomáticos con baja probabilidad de enf. isquémica IIIPac. Con PE máxima negativa IIaEstratificación de riesgo previo a CCV IViabilidad IConocer la repercusión funcional de lesiones coronarias conocidas previo a CCV IEstratificación de riesgo después de un IAM IPac. Sintomáticos con PE no concluyente ClaseINDICACIONES

130 Protocolo de la Ecocardiografía de Stress con Dobutamina

131

132 GAMMAGRAMA

133 VALL D’HEBRON 2000 GAMMAGRAMA

134 GAMMAGRAMA

135 INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA 1. Pacientes con angina crónica y estable pero con síntomas pronunciados pese al tratamiento medico. 2. Pacientes con sintomatología y dificultad para confirmar el diagnóstico de cardiopatía isquémica. 3. Pacientes con probable angina o conocida que han sobrevivido a un paro. 4. Pacientes con datos de disfunción ventricular.

136 INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA 5. Pacientes con dolor de pecho sugestivo de angina pero con prueba de esfuerzo negativa o no diagnóstica. 6. Pacientes con hospitalizaciones previas por sospecha de SICA. 7. Pacientes con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y angina. 8. Varones de mas de 45 años y mujeres mayores de 55 años que se van a someter a cirugía de corazón.

137 INDICACIONES DE CORONARIOGRAFIA 9. Pacientes de alto riesgo posterior a un infarto por recidiva de angina, IC, EV, prueba de esfuerzo con isquemia. 10. Anomalía en las arterias coronarias.

138 Procedimiento.

139 Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas (ICP) 139 1. PTCA: Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty 2. PTCA + stent placement 3. Atherectomy: “grinds away” the plaque Corazón Arteria coronaria Estenosis arterial Rotablador Stent Balón 3. Aterectomía “tritura” la placa 2. Angioplastia Coronaria Percutánea y Transluminal 1. ACPT + implante de Stent

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141 SIGNOS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Clínico: Desaparición del dolor anginoso o disminución significativa (50%) ECG : Regresión del supradesnivel ST en una proporción mayor al 50% dentro de 90 min.

142 TIMI I No circulación de contraste después de la obstrucción TIMI II Mínima circulación de contraste después de la obstrucción TIMI III Buen flujo de contraste, aunque lento, mas allá de la obstrucción TIMI IV Circulación normal y rápida del contraste a través del vaso CLASIFICACION DE TIMI DE REPERFUSION.

143 ANGIOPLASTIA DE RESCATE  Recomendaciones para realización de ATC después de terapia fibrinolítica:  1. Evidencia objetiva de infarto o isquemia recurrente  2. Choque cardiogénico o inestabilidad hemodinámica.  3. Angina recurrente sin evidencia objetiva de isquemia/infarto.  4. Angioplastia de rutina en las primeras 48 horas de trombolísis fallida.

144 ANGIOPLASTIA DIRECTA

145 ANGIOPLASTIA

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147 CATETERISMO VS MEDICAMENTOS CATETERISMO Permite conocer la anatomía vascular Asegura la apertura arterial Menos hemorragias cerebrales Menos re-infartosMEDICAMENTOS No permite conocer la anatomía vascular No asegura la apertura arterial Riesgo de hemorragia cerebral Posibilidad de re-infartos

148 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Aumentar la actividad física. Entre 30 a 45 minutos al día, 4 ó 5 veces por semana, al 60-75% de la frecuencia cardiaca máxima.  Sobrepeso y obesidad: La reducción de peso está muy recomendada en personas obesas (IMC ≥ 30 Kg/m2) Con sobrepeso (IMC ≥ 25 y <30 Kg/m2) Pacientes con aumento de grasa abdominal (perímetro de la cintura >102cm en hombres y >de 88cm en mujeres). European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

149 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Presión arterial:  Los sujetos con PAS>140 o PAD>90mmHg sostenida y de riesgo elevado.  Niveles de lípidos plasmáticos: Colesterol debe ser menor de 190 mg/dl. LDL debe ser menor 115 mg/dl. En enfermedad cardiovascular o diabetes, los objetivos terapéuticos deben ser incluso más bajos: colesterol total 175 mg/dl y LDL 100 mg/dl. European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

150 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HDL 40 mg/dl en hombres y 46 mg/dl en mujeres. Triglicéridos en ayunas superiores a 150 mg/dl sirven como marcadores de riesgo cardiovascular aumentado.  Diabetes. Debemos perseguir los siguientes objetivos:  HbA1c igual o menor a 6.1%  Glicemia central en ayunas ≤ 110mg/dl  TA menor de 130/80  Colesterol < 175mg/dl  LDL < 100mg/dl  Triglicéridos < 150mg/dl European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

151 MANEJO DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR  Uso de fármacos profilácticos: Los antiagregantes plaquetarios en pacientes con enfermedades cardiovasculares o con factores de riesgo cardiovascular. Beta-bloqueadores en pacientes que hayan padecido un IAM o con disfunción ventricular secundaria a una enfermedad coronaria. Inhibidores de la ECA en pacientes con síntomas o signos de disfunción ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o hipertensión arterial. Anticoagulantes en pacientes con riesgo a trombosis. European Guidelines on Cardiovascular disease prevention in clinical practice 2003

152 TRATAMIENTO TRATAMIENTO SINTOMATICO: TRATAMIENTO SINTOMATICO: ASA Beta bloqueadores en especial en IAM. Calcio antagonistas como tratamiento inicial. Cuando los Beta bloqueadores están contraindicados. Con Beta bloqueadores para disminuir síntomas NTG SL Hipolipidemiantes: LDL menor de 100mg/dl. Actividades saludables: Bajar de peso. No fumar. Disminución de grasas y carbohidratos. Ejercicio.

153 TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACION. TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACION. SEGUIMIENTO: SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD, ESTUDIOS Y TRATAMIENTOS: SEGUIMIENTO: SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD, ESTUDIOS Y TRATAMIENTOS: Rx de tórax en caso de datos de falla cardíaca. Pruebas de función del VI. Ecografía cuando empeora el problema valvular. Prueba de esfuerzo. ECG Coronariografía en cambios del estado físico. TRATAMIENTO

154 La gente no sospecha que tiene un infarto La gente no llama a un sistema de ambulancias El paramédico no reconoce un posible infarto La ambulancia lleva al paciente donde este lo solicita El médico de urgencias no sabe que existe la posibilidad de cateterismo urgente en nuestra ciudad

155 El diagnóstico de infarto es 100% clínico y por ECG Las enzimas son inútiles y pedirlas retrasa el manejo Un ECG normal no descarta un infarto en evolución Cualquier personal (médico, paramédico, enfermera, técnico) debe saber reconocer un posible infarto La edad no es contraindicación para cateterismo y potencial angioplastía Los pacientes con infartos graves son los que mas se benefician de una angioplastía precoz Una estrategia organizada reduce tiempo, dinero y hospitalizaciones innecesarias

156 Los Síndromes Coronarios (SCA) son la primera causa de muerte en todo el mundo La Peligrosidad de un SCA es inversamente proporcional al retraso en la apertura de la arteria La angioplastía en el infarto es mejor que el tratamiento médico en mortalidad, morbilidad y recuperación de clase funcional. La edad no es contraindicación para hacer un cateterismo cardiaco El acceso radial es mas benigno, cómodo y con menos complicaciones que el acceso femoral Un programa de detección y tratamiento precoz del infarto e Puebla si es posible