ASCITIS EN PACIENTES CON HIGADO SANO

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1 ASCITIS EN PACIENTES CON HIGADO SANO
A propósito de 3 casos Woorym Chang Lee Hospital Universitario de G.C. “Dr. Negrín” Servicio Canario de la Salud

2 Servicio Canario de la Salud
Introducción Causas de Ascitis. Cirrosis 85%. Causas relacionadas con la HT portal 8% Ascitis cardiaca 3%. Carcinomatosis peritoneal 2%. Otras causas sin realción con la HT portal 2% Hospital Universitario de G.C. “Dr. Negrín” Servicio Canario de la Salud

3 Servicio Canario de la Salud
ASCITIS CASO 1 CASO 2 CASO 3 Hospital Universitario de G.C. “Dr. Negrín” Servicio Canario de la Salud

4 Caso nº1 Varón de 66 años. Saharaui. No bebedor.
Acude por distensión abdominal progresiva con edemas genitales y disnea leve. Diagnosticado de ascitis hace 9 meses en el Sahara con paracentesis periódicas.

5 Caso nº1 Exploración Física:
Desnutrición proteico-calórica, ascitis masiva con hernia umbilical y edemas en MMII. Masa abdominal gigante heterogénea. Dolor testicular con masa en bolsa escrotal.

6 Caso nº1 Análisis. Paracentesis. Amarillo turbio
Hemograma con anemia leve microcítica y VSG de 32. Coagulación normal. Bioquímica: GGT 190, FA 270, colesterol 81, albúmina 25 gr/L, γ-globulina aumentada, CEA707 y VIH, VHB y VHC negativas. Paracentesis. Amarillo turbio Exudado hemorrágico no infectado con proteínas de 4.87 gr/L. Glucosa y LDHØ.

7 Caso nº1 Eco-PAAF. Gastroscopia.
Múltiples implantes peritoneales. Uno de ellos de 12x5cm en flanco D y otro rodeando completamente el bazo. Hígado con lesión focal heperecogénica subcapsular similar a los implantes. Vena porta permeable algo dilatada. Vesícula con litiasis. Citología de la masa peritoneal: células de adenocarcinoma mucinoso. Gastroscopia. Normal.

8 Caso nº1 TAC abdominal. Múltiples masas intraperitoneales hipodensas sugestivas de pseudomixoma peritoneal, posiblemente 2ª a diseminación intraperitoneal de un tumor de origen apendicular. En el lugar del apéndice se identifica lesión de 8.4x3.9cm sugestivo de mucocele.

9

10 ASCITIS CARCINOMATOSA SECUNDARIA A ADENOCARCINOMA MUCINOSO
Caso nº1 Diagnóstico. ASCITIS CARCINOMATOSA SECUNDARIA A ADENOCARCINOMA MUCINOSO

11 Pseudomixoma peritoneal
Ascitis mucinosa asociada a neoplasias benignas de ovario. Werth 1884. Implantes peritoneales de mucina y mucina libre asociadas a neoplasias mucinosas benignas, borderline y malignas, en su mayoría originadas en el ovario o apéndice. Mann WJ, Cancer 1990.

12 Pseudomixoma peritoneal
Ascitis mucinosa acompañada adenomatosis diseminada peritoneal (tumores mucinosos del peritoneo blando asociados a rotura de adenomas apendiculares mucinosos) excluyendo carcinomatosis peritoneal y variantes híbridas. Ronnett BM and Col. Cancer 2001.

13 Pseudomixoma peritoneal
Patogenia. Adenoma apendicular que crece intraluminalmente ocluyendo la luz. Finalmente se rompe derramando el moco de las células epiteliales del adenoma al peritoneo. A este proceso se le llama Adenomucinosis peritoneal diseminada.

14 Pseudomixoma peritoneal
Epidemiología. Raro, aproximadamente 50 nuevos casos en UK cada año. Afecta por igual a ambos sexos. Supervivencia media de 6 años.

15 Pseudomixoma peritoneal
Clínica. Inician con signos sugestivos de apendicitis o aumento del perímetro abdominal. También náuseas, vómitos, fatiga, síntomas urinarios, masa escrotal.

16 Pseudomixoma peritoneal
Diagnóstico. Eco abdominal. TAC abdominal. RMN. Marcadores tumorales: CEA y CA 19.9.

17 Tratamiento Cirugía. Quimioterapia. Debulking.
Técnica de Sugarbaker (6 procedimientos): Omentectomía, esplenectomía, colecistectomía, laminado de ambos hemidiafragmas, antretomía, resección del recto y sigma. Quimioterapia. Intraperitoneal: mitomicina C y/o 5-FU. Intravenosa: mitomicina C y/o 5-FU. J.Bryant, British Journal of Surgery 2005

18 Tratamiento. Mucolíticos. Dextrosa 5% y 10% Shyr and al. Am Surg 1995
No buenos resultados.

19 Tratamiento. Fototerapia. Sindelar and al. Arch Surg 1991.
Dihematoporfirina y luz roja. 5/8 pacientes beneficios.

20 Tratamiento. Radioterapia. Kairemo and al. Acta Oncol 1996. Caso 1
Mejorará. Caso 1

21 Caso nº2 Varón de 56 años. Saharaui.
Acude por distensión abdominal progresiva de 2 semanas, edemas en MMII y adelgazamiento de 7 kg. Exbebedor importante. Hace 7 años TBC con posible afectación linfática, hipoproteinemia 2ª con probable alteración de la absorción intestinal y ascitis. EF: Malnutrición proteicocalórica, ascitis y edemas en MMII.

22 Caso nº2 Análisis. Hemograma normal. VSG de 28. Coagulación normal.
Bioquímica: Colesterol135, TGL54, Albúmina 1.5, α2-globulina 1.1, γ-globulina 0.6, IgG y IgM bajos; Ferritina e IST bajos, ceruloplasmina Ø, α-1-antitripsina Ø, estudio de autoinmunidad Ø, Ac.Ag-60 negativo, serología esquistosoma negativo.

23 Caso nº2 Líquido Ascítico. Aspecto lechoso
Proteínas 1.6g/L, ADA y BK negativos, cultivos negativos, detección con DNA de TBC negativo. BK en esputo y Coprocultivos negativos.

24 Rx Tórax

25 Rx Abdomen

26 Caso nº2 Eco abdominal. Hepatomegalia con hígado homogéneo y ascitis moderada.

27 Caso nº2 TAC abdominal. Gastroscopia.
Ascitis loculada, fibrosis retroperitoneal y pequeñas adenopatías periaórticas. Gastroscopia. Bx duodenal: mucosa con aisladas linfangiectasias. Se descarta enfermedad de Whipple.

28 Caso nº2 Rx tránsito intestinal.
Engrosamiento asimétrico de los pliegues de yeyuno e íleon compatible con Whipple o linfangiectasia intestinal y menos probable con linfoma intestinal.

29 Caso nº2 Diagnóstico. LINFANGIECTASIA VS ENF.WHIPPLE

30 Ascítis quilosa Por acúmulo de linfa en la cavidad peritoneal.
Incidencia: 1/ admisiones hospitalarias. Pronóstico: Mortalidad del 70% al año. 90% si es de etiología maligna. Están aumentando los casos de ascitis quilosa por un aumento de las cirugías torácicas y retroperitoneales agresivas y a una supervivencia mayor de los pacientes con cáncer.

31 Ascítis quilosa Mecanismos: Exudación de linfa por:
Obstrucción a nivel del mesenterio o de la cisterna de chili (infiltración maligna.). Fístula linfoperitoneal (post cirugía). A través de Megalinfáticos retroperitoneales (linfangiectasia congénita, obsrucción del conducto torácico).

32 Ascítis quilosa Etiología. Congénitas. Adquiridas.
Idiopática, linfangiectasia intestinal (megalinfáticos), linfangiomatosis. Adquiridas. Neoplásica (linfoma, sarcoma de Kaposi). Inflamatoria (Radioterapia, TBC, filariasis, ascariasis, pancreatitis, sarcoidosis, diálisis peritoneal). PostQx (Resección de la Ao Abdominal, linfadenectomía retroperitoneal, vagotomía, Qx Whipple, Nissen,..). Traumática. Obstructiva (adherencias, vólvulo, aneurisma de Ao..) Hemodinámica (cirrosis, sd.nefrótico)

33 Diagnóstico (I). Clínica. Paracentesis.
Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%), disnea (46%), esteatorrea(46%). Puede haber dolor por estiramiento de la serosa mesentérica y del retroperitoneo o por infección. Paracentesis. Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel sérico. Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats (Clinic Mayo 1980). Triglicéridos entre recomienda análisis de lipoproteinas (predominio de quilomicrones..

34 Diagnóstico (I) Clínica. Paracentesis.
Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%), disnea (46%), esteatorrea(46%). Puede haber dolor por estiramiento de la serosa mesentérica y del retroperitoneo o por infección. Paracentesis. Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel sérico. Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats (Clinic Mayo 1980). Triglicéridos entre recomienda análisis de lipoproteinas (predominio de quilomicrones..

35 Diagnóstico (II). TAC abdominal. Linfocintiografía con Tc99.
Linfangiografía. Gold estándar en definir la causa de la obstrucción. Laparoscopia. Laparotomía

36 Ascítis quilosa Tratamiento.
Nutrición enteral. Alta en proteínas, baja en grasas y con TG de cadena media y diuréticos (como la espironolactona). Nutrición parenteral. 3 semanas. Somatostatina. Disminuye el flujo sanguíneo intestinal y por tanto, el flujo linfático. Paracentesis terapéutica. Shunt venoso-peritoneal (Le Veen o Denver). Cirugía. Caso 2

37 Caso nº3 Mujer de 32 años. Guineana.
Acude por aumento progresivo del perímetro abdominal con dolor y vómitos de 3 semanas. Hace 9 meses vivió en Guinea por 3 meses. Recibió antipalúdicos por Sd febril. Hace 10 años convivió durante varios meses con una persona que padeció TBC. EF: Ascitis con dolor moderado a la palpación.

38 Caso nº3 Análisis. Hemograma normal. VSG de 39. Coagulación normal.
Bioquímica: GGT119, FA532, LDH529, colesterol 170, TGL155, proteínas totales 9.2, albumina 3.3, γ-globulina 2.1, Ferritina e IST bajos. α-fetoproteína, CEA y CA 19.9 normales, CA12.5: 464. VHA y VHC negativos, VHB pasada. VIH positivo.

39 Caso nº3 Líquido Ascítico (turbio).
Proteínas 5.9 g/L, Leu160 (PMN60%), ADA97, LDH720. Cultivo negativo. Citología negativa.

40 Caso nº3 Rx Tórax. Pequeño derrame pleural.

41 Gastroscopia y colonoscopia normales. Mantoux negativo
Eco abdominal (urg). Ascitis moderada. Hígado homogéneo de tamaño normal. Gastroscopia y colonoscopia normales. Mantoux negativo

42 Caso nº3 TAC abdominal. Ascitis, implantes de nódulos a nivel peritoneal y esplenomegalia.

43 Caso nº3 Laparoscopia diagnóstica.
Múltiples implantes compatibles con tuberculosis peritoneal que se biopsian. Bx: Granulomas compatibles con tuberculosis. Tinción de Ziehl-Nissen positivo.

44 Tuberculosis peritoneal en VIH positivo
Caso nº3 Diagnóstico. Tuberculosis peritoneal en VIH positivo

45 TBC 3 millones de muertes al año.
Sin tratamiento, 1/3 fallece en el primer año. 50% fallece en 5 años. 10% de infectados desarrolla la enfermedad. Manifestaciones clínicas: Pulmonar 80%. Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%. En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura, sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.

46 TBC Manifestaciones clínicas: Pulmonar 80%.
Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%. En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura, sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.

47 Tuberculosis gastrointestinal
La tuberculosis peritoneal es la 6ª localización extrapulmonar más frecuente. 12% de las extrapulmonares (1-3% del total). Puede afectar a todo el aparato digestivo. Más frecuente Ileon terminal y ciego.

48 Peritonitis tuberculosa
La peritonitis tuberculosa se produce por diseminación directa desde los gglios linfáticos con rotura capsular, desde los órganos intraadominales afectos y por diseminación hematógena. La TBC peritoneal puede ocurrir de 3 formas: Tipo húmeda con ascitis. Tipo seca con adherencias. Tipo fibrótica con el omento engrosado y ascitis loculada.

49 Diagnóstico (I). Sospecha diagnósica es fundamental.
Clínica: Dolor abdominal inespecífico, fiebre y ascitis. Prueba cutánea del PPD. Microscopia con tinción. Auramina-rodamina, fluorescencia, fuscina o Ziehl-Neelsen.

50 Diagnóstico (II). Cultivo. Medios sólidos (Löwenstein-Jensen) y medios líquidos (BACTEC-460). En VIH, hemocultivos. Rx Tórax. Infiltrados en lob sup con cavitación. En VIH, infiltrados en lob inferiores sin cavidades. Rx Abdominal. Dilatación de asas, ascitis, gglios linfáticos calcificados, granulomas calcificados

51 Diagnóstico (III). Paracentesis.
Proteínas >3g/dl, leuc con predominio de linfocitos (>70%). Glucosa menor que en sangre. Gradiente de albumina suero-ascitis es < 1.1g/dl. Frotis con Zielh Nissen es positivo en 3% y el cultivo en <20% tras 6-8 semanas. Adenosin desaminasa (ADA). >33 U/l, S97%, E98%. Disminuye en VIH y aumenta en ascitis malignas. Interferón gamma. Niveles altos se relaciona. Sathar MA GUT 1995

52 Diagnóstico (IV). Rx Tránsito baritado. Rx Enema opaco.
Tránsito intestinal acelerado, estenosis Rx Enema opaco. Afectación de la válvula cecal con engrosamiento. Ileon terminal irregular, deformidad en cuello de ganso (cuando el ciego se fibrosa y retrae suspendiendo y dilatando el ileon terminal.)

53 Diagnóstico (V). Eco abdominal. Ascitis libre o loculada, adenopatias, pseudoriñón, bridas TAC abdominal. Similar a la eco ELISA. PCR Bhargava con Ac monoclonal S81,E88% Uzunkoy A, World J Gastroenterol 2004, Defecto: permanece positivo tras tratamiento Laparoscopia. Nódulos blanquecinos , gglios linfoides aumentados, adherencias en cuerdas de violín y engrosamiento del omento.

54 Diagnóstico (VI). Colonoscopia.
Nodulos de superficie rosa no friables, úlceras, edematización y deformidad de la válvula ileocecal, toma de bx de los bordes de las úlceras (granulomas en 8-48% y cultivos positivo en 40%) diagnóstica en un 60%.

55 Tratamiento. El mismo que para la TBC pulmonar.
6 meses de tratamiento, los 2 primeros meses con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol seguidos de 4 meses con rifampicina e isoniazida. En hepatopatías graves, etambutol y estreptomicina, y, si fuese necesario , isoniazida y rifampicina bajo supervisión. A veces requiere de cirugía. Caso 3