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Dra. Itziar Aznar Ondoño Dra. Marta Hernández García Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario de Canarias PACIENTE VARÓN DE 35 AÑOS.

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1 Dra. Itziar Aznar Ondoño Dra. Marta Hernández García Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario de Canarias PACIENTE VARÓN DE 35 AÑOS CON DIABETES TIPO 1 E HIPEREMESIS CRÓNICA

2 MOTIVO DE INGRESO: Nauseas y vómitos incoercibles 12 horas evolución que impiden la ingesta. Sin fiebre, dolor abdominal, cambio en el ritmo deposicional ni transgresiones terapéuticas.

3 ANTECEDENTES PÁTOLÓGICOS: –Diabetes Mellitus tipo 1. Evolución: 17 años. Control habitual médico de cabecera. Control metabólico: HbA1c 5.7%. Pauta: 2 dosis de NPH y lispro antes de ingestas principales Complicaciones microangiopáticas: –Retinopatía proliferativa: hemovitreo OI + glaucoma neovascular –Nefropatía establecida: Cl creat 101 ml/min, proteinuria 607 mg/24h –PNP sm en calcetín No complicaciones macroangiopáticas (clínicas) –Hipertensión arterial. Enalapril 20mg/día.

4 EXPLORACIÓN FÍSICA TA 130/70, FC 100 lpm, T 36°C, P 54 Kg, T 1.63 m, IMC 20 Kg/m 2 Palidez + leve deshidratación cutáneo-mucosa. Dermopatía DM en extr. inferiores Neurológico: CyO. Hipoestesia plantar (monofilamento 5.07). ROT rotulianos y aquileos disminuidos. Sensibilidad vibratoria disminuida en EEII. Resto normal. Resto exploracion normal. ANALITÍTICA URGENCIAS Hemograma: Hb 12.7 g/dl, Hcto 37%, leucos /mm 3 (N:77%), plaquetas EAB venoso: pH 7.38, HCO3 25mEq/l. Bioquímica: Ionograma, función renal, hepática y amilasa: dentro de límites normales. Gluc 100 mg/dl. Cetonuria en orina +++. ANALÍTICA EN PLANTA Hemograma: normal. Na 142, K 3.6, Cl 106, Ca 9.6, P 4.0, Prot tot 7.1, Alb 4.2, CT 167, Tg 138, cHDL 39, cLDL 100, GOT 21, GPT 18, LDH 373, FA 73, BbT 0.7, HbA1c 5.4%, Proteinograma normal

5 Pruebas complementarias EDA: Esofagitis grado A de Los Ángeles Ecografía abdominal: Dento de la normalidad. Holter EKG: Ausencia de variabilidad RR para maniobras de Valsalva, bipedestación y respiración profunda.

6 enero febrero marzo abril mayo junio julio agosto septiem Cisapride Haloperidol Ondansetron Domperidona Ondansetron Domperidona Ondansetron Haloperidol Rranitidina Ondansetron Rranitidina Sertralina Ondansetrón Eritromicina Omeprazol Sertralina Clorazepato Ondansetron Omeprazol Sertralina Clorazepato Cinitaprida Eritromicina Domperidona sup Priapismo por clorpromacina Trast. obsesivo Trastorno esquizoide Cetoacidosis. GASTROPARESIA DIABÉTICA AGRAVADA POR TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DE TIPO ESQUIZOIDE

7 ? ¿Tiene realmente gastroparesia diabética? ¿Tiene otros componentes de neuropatía autonómica? ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?

8 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NAUSEAS Y VÓMITOS Medicamentos y tóxicos Infecciosas Alteraciones intestinales –Obstrucciones mecánicas –Alteraciones funcionales –Trastornos GI orgánicos Alteraciones SNC Enfermedad psiquiátrica Enfermedades endocrinológicas Síndrome vómitos cíclicos Miscelánea: enf. cardiacas, desnutrición Gastroenterology 2001;120:263

9 Prevalencia: ?? hasta 50% de pacientes con DM1 y DM2 de larga evolución (diferentes métodos diagnóstico, pacientes seleccionados…) Sintomas: nauseas y vómitos (postpandriales-ayuno), pesadez postprandial, anorexia, epigastralgia, hipoglucemias precoces, empeoramiento control glucémico…NO correlación síntomas-tests diagnósticos. Correlación con otras afecciones microangiopáticas: ¿GASTROPARESIA DIABÉTICA? Aproximación clínica 60 p (20 DM1, 20 DM2, 20 sanos) Gammagrafía vaciado gástrico (mixto: sólido + líquido) Correlación retinopatía y microalbuminuria

10 GAMMAGRAFÍA –Fase de latencia, tiempo de vaciado medio, contenido a las 4h. –Método de referencia. Vaciado de SOLIDOS (tortilla con huevo Tc 99 ) –No estandarizado. INGESTA DE MARCADORES RADIOPACOS –Barato. Correlación 78% con gammagrafía –No refleja vaciado fisiológico ECOGRAFÍA EN TIEMPO REAL –Mejor líquido que sólidos. No hay estudios en DM. TEST DEL ALIENTO Ácido octánico con 13 C ó 14 C – Infraestructura. Integridad intestino, hígado, pancreas y pulmón OTRAS: EGG, RMN, Manometría antroduodenal... ¿GASTROPARESIA DIABÉTICA? Pruebas diagnósticas FIBROGASTROSCOPIA: Descartar enf. ulcerosa o tumores. Hasta 50% otras causas que explican la sintomatología * * Parkman HP et al. Arch Intern Med 1987;147:1477

11 Obtain live chicken. Subdue without anesthesia, by stroking its gullet. Locate wing vein and inject 500uCi 99 Tc-sulfur coloid intravenously. After 30 minutes, kill the chicken and remove the liver. Dice the liver into cubes and cook (microwave oven or toaster oven) to a rubbery consistency. Combine cooked liver cubes with the content of a can of beef stew. ¿GASTROPARESIA DIABÉTICA? Pruebas diagnósticas Recipe for in vivo chicken liver meal Meyer JH et al. Am J Dig Dis 21: , 1976

12 ¿GASTROPARESIA DIABÉTICA? Pruebas diagnósticas Resultado gammagrafia con alimentos sólidos del paciente en estudio: En imágenes seriadas durante una hora e imágenes tardías hasta las 5 horas muestra un vaciamiento gástrico muy enlentecido, no alcanzando tiempo medio de eliminación del 50% (suele oscilar entre 1 y 2 horas según autores) Control sanoPaciente diabético

13 ? ¿Tiene realmente gastroparesia diabética? ¿Tiene otros componentes de neuropatía autonómica? ¿Porqué no ha respondido al tratamiento? Clínica compatible Presencia retinopatía y nefropatía Descartadas lesiones importantes en FGC Gammagrafía compatible

14 ? ¿Tiene realmente gastroparesia diabética? ¿Tiene otros componentes de neuropatía autonómica? ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?

15 NEUROPATIA AUTONÓMICA DIABÉTICA SINTOMATOLOGÍA Cardiovascular –Taquicardia reposo –Intolerancia ejercicio –Hipotensión ortostática –Isquemia silente Gastrointestinal –Alt. motilidad esofágica –Gasroparesia –Estreñimiento –Diarrea –Incontinencia fecal Genitourinario –Vejiga neurógena –Disfunción erectil –Eyaculación retrógrda –Disfunción sexual femenina Metabólico –Hipoglucemias asintomáticas –Alt. contrarregulación hipogluc. Sudomotor –Anhidrosis distal/hiperhidrosis ctral Pupilar –Deficiente adaptación oscuridad –Pupila de Argyll-Robertson Alteraciónes tróficas –Cutáneas –Oseas: artropatía de Charcot Hematológicas –Anemia x déficit EPO

16 NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA Prevalencia: –16-35% –DM2>DM1 –Asociada a FRCV –Asociasda a nefropatía Manifestaciones clínicas –Intolerancia al ejercicio –Hipotensión ortostática –Labilidad cardiovasclar intraoperatoria –Isquemia miocárdica silente Riesgo relativo mortalidad (M-H): 3.45 (95 CI , p< (más de 2 tests +) Raelenee et al. Diabetes Care, 26(6): AUMENTO DE MORTALIDAD

17 NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA (II) TESTS DIAGNOSTICOS 1.-Variabilidad RR respiración profunda (P) 2.-Variabilidad RR con la incorporación (P) 3.-Variabilidad RR Valsalva (P) y (S) 4.-Variabilidad TA con la incorporación (>20/10 mmHg) (S) 5.-Variabilidad TAD con handgrip (S) Paciente en estudio Control sano ANALISIS DE POTENCIA ESPECTRAL (HOLTER) TESTS DE EWING

18 ? ¿Tiene realmente gastroparesia diabética? ¿Tiene otros componentes de neuropatía autonómica? ¿Porqué no ha respondido al tratamiento? Tests de Ewing + Holter compatible

19 ? ¿Tiene realmente gastroparesia diabética? ¿Tiene otros componentes de neuropatía autonómica? ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?

20 TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA 1.- Medidas higiénico dietéticas 2.- Fármacos –Procinéticos –Antieméticos –En desarrollo 3.- Otros –Gastrostomía/yeyunostomía

21 TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA (II) Current Concepts in diabetic gastroparesis. Drugs 2003;63(13): Diabetic gastropathy and prokinetics. AJG 2003;98(2): Treatment of patients with gastroparesis: a meta-analysis of prokinetics. Gastroenterology 1997;112:A833

22 TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA (III) Nuevas perspectivas Farmacológicas –Antagonistas 5HT3 –Inhibidores fosfodiesterasa –AntiDA (levosulpiride) –Agonistas 5HT4 –Antagonistas CCK –Derivados macrólidos Toxina botulínica intrapilórica Acupuntura Marcapasos gástrico

23 CONCLUSIONES La gastroparesia diabética –Es una entidad de presentación hetereogénea y de dificil caracterización, que en estadios avanzados empeora mucho la calidad de vida de los pacientes y para la que no se dispone de un tratamiento eficaz a largo plazo. –Suele asociarse a otras afectaciones del sistema nervioso autónomo de importante relevancia clínica como la disautonomía cardiovascular. –El único tratamiento que ha demostrado prevenir / retrasar su aparición es el control glucémico intensivo desde el inicio de la diabetes.


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