ALTERACIONES MÍNIMAS DEL HEPATOGRAMA

Presentación del tema: "ALTERACIONES MÍNIMAS DEL HEPATOGRAMA"— Transcripción de la presentación:

1 ALTERACIONES MÍNIMAS DEL HEPATOGRAMA
CONDUCTA DIAGNÓSTICA Hugo Tanno Mayo-2011

2 HEPATOGRAMA

3 ELECTROCARDIOGRAMA

4 ELECTROENCEFALOGRAMA

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9 Asintomáticas Clínica Laboratorio Imágenes Histología

10 Bilirrubina Función celular F. Alcalina Gamaglutamil Lesión ductal Tiempo de Protrombina Reserva de Parénquima ALAT ASAT Lesión celular

11 Alteraciones transitorias Irrelevantes
Tiempo Alteraciones transitorias Irrelevantes Alteraciones compatibles con enfermedades no progresivas Alteraciones que marcan el inicio de una enfermedad progresiva

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13 BILIRRUBINA ELEVADA FRACCIÓN NO CONJUGADA 3% Población general 5% hombres

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15 SINDROME DE GILBERT

16 BILIRUBIN METABOLISM GILBERT’S SYNDROME

17 GILBERT’S SYNDROME

18 GILBERT  Elevación Bilirrubina no conjugada < 50 mg o/oo
ALAT normal Ausencia coluria Predominio masculino 6:1 Edad frecuente: 15 – 40 años Aumenta con el ayuno 

19 CONDUCTA EN SINDROME DE GILBERT
No hacer biopsia hepática Prueba de ayuno (opcional) Prueba de fenobarbital (no se usa) Vida normal Dieta normal Explicación da tranquilidad 

20 BILIRRUBINA ELEVADA FRACCIÓN CONJUGADA Sin coluria coluria
Error del laboratorio F.Alcalina G.Glutamil Ecografía ALAT ASAT Continuar el estudio

21 ALTERACIONES MÍNIMAS HEPATOGRAMA
FOSFATASA ALCALINA x 1 ½ a (leves) x 2 a (considerables) x > (llamativas)

22 CLÍNICA Dolor Obstrucción litiásica Prurito Colestasis Coluria
Ictericia Colestasis Pérdida de peso

23 G.Glutamil 5 Nucleotidasa N F.Alcalina
LABORATORIO Osea G.Glutamil 5 Nucleotidasa N F.Alcalina Hepática G.Glutamil 5 Nucleotidasa Ecografía Normal Anormal Masa ocupante Colestasis extrahepática Colestasis intrahepática Biopsia ?

24 GAMAGLUTAMIL ELEVADA Inducción Lesión ductal Población normal 3-5%
(F.Alcalina elevada) (F.Alcalina normal) Inducción Lesión ductal Población normal 3-5% Hígado graso Alcohol Drogas Colestasis MOE

25 Colestasis extrahepática Colestasis intrahepática
GAMAGLUTAMIL ELEVADA Ecografía Normal Anormal Hígado graso Colestasis extrahepática MOE Inducción Colestasis intrahepática

26 TIEMPO DE PROTROMBINA ALTERADO
Único dato Normal (error de técnica) Repetir Anormal Enfermedad Hematológica Enfermedad Hepática Colinesterasa Albúmina Ecografía Estudio de coagulación

27 DISTRIBUCIÓN Y MOVIMIENTOS
TRANSAMINASAS: DISTRIBUCIÓN Y MOVIMIENTOS ASAT Alteración de la membrana ALAT Necrobiosis ASAT Necrosis ALAT ALAT ASAT Cel. normal 10% 60% 40% 90%

28 ORIGEN DE LAS TRANSAMINASAS
MÚSCULO HEPATOCITO ALAT < > ASAT > <

29 ENF. MUSCULARES CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
ASAT > ALAT ORIGEN HEPÁTICO ALCOHOL AUTOINMUNE ORIGEN MUSCULAR ENF. MUSCULARES CONGÉNITAS ADQUIRIDAS EJERCICIO EXTREMO G.Glutamil F. Alcalina CPK Aldolasa LDH

30 HIPERTRANSAMINASEMIA
Valor V.N. veces x 2 5 10 1 2 3 meses Tiempo

31 REPETIR SOLO SI LA CLÍNICA LO SUGIERE
ALA/ASAT CHEQUEO PAC. ASINTOMÁTICOS REPETIR LAB.NORMAL LAB. ANORMAL INICIAR ESTUDIO ALAT/ASAT NORMALES REPETIR SOLO SI LA CLÍNICA LO SUGIERE ALAT / ASAT ANORMALES INICIAR ESTUDIO

32 HIPERTRANSAMINASEMIAS
ASINTOMÁTICAS Causales más frecuentes Hepatitis viral crónica (virus C y B) Enf. por sobrecarga de hierro Wilson Déficit 1 antitripsina Enf. Celíaca Enf. Pequeños Ductulos Cirrosis Criptogenética Uso de fármacos Alcohol Hígado graso Esteato-Hepatitis no alcohólica Hepatitis Autoinmune

33 HEPATITIS B Diagnóstico: HBsAg en suero Asintomática Recién nacido
Adulto (Inmunodeprimido) Niño Adolescente Transmisión vertical Horizontal temprana Diagnóstico: HBsAg en suero

34 La causa más común de hipertransaminasemia asintomática
HEPATITIS C Enf. Aguda Enf. Crónica Asintomática La causa más común de hipertransaminasemia asintomática Sintomática (Enf. Avanzada) Diagnóstico: Elisa III

35 FÁRMACOS DE USO FRECUENTE
CON ELEVACIÓN DE ALAT/ASAT Hipocolesteremiantes Sinvastatin Provastatin Lovastatin Atorvastatin Antiinflamatorios no esteroides Antiepilépticos Antiarrítmicos - Amiodarona Psicofármacos Tuberculostáticos Antibióticos Quinolonas Penicilinas sintéticas Cefalosporinas Nitrofurantoína Antidiabéticos Drogas Oncológicas Antimicóticos Ketoconazol Fluconazol

36 USO DE DROGAS HOMEOPÁTICAS
DROGAS ADICTIVAS

37 HEPATOPATÍA POR ALCOHOL
GRADACIÓN ENF. HEPÁTICA POR ALCOHOL Severidad Bilirrubina E.P.S. Ascitis ASAT > ALAT Asintomático Anamnesis G. Glutamil Macrocitosis Diagnóstico

38 Formas graves con evolución cirrótica
HEPATITIS AUTOINMUNE Asintomáticas buen pronóstico Poco frecuentes Formas graves con evolución cirrótica tienen un período presintomático detectable por enzimas elevadas En presentación de inicio ??? Diagnóstico: Proteinograma FAN AML LKM Sospecha concreta

39 HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO Obeso Macrovacuolar Frecuente:
Dislipidémico Diabético Hipotiroidismo Macrovacuolar Microvacuolar Diferentes causas pronóstico diferente (lesión mitocondrial) ALAT < 4x Diagnóstico: Ecografía Biopsia Hepática

40 Diagnóstico: Biopsia Hepática
ESTEATO-HEPATITIS NO ALCOHÓLICA ALAT > ASAT Patología evolutiva Frecuente: Obeso Dislipidémico Diabético Fibrosis Cirrosis Diagnóstico: Biopsia Hepática

41 ENFERMEDAD POR SOBRECARGA DE HIERRO
% AUSTRALIA USA Europa del Norte Argentina (se estima ) Amplio espectro Pigmento férrico Fibrosis Cirrosis (Hemocromatosis) Cáncer hepático Asociación con mutación génica: HFE C 282 Y - H 63D

42 Saturación Siderofilina
ENFERMEDAD POR SOBRECARGA DE HIERRO Saturación Siderofilina > 45% Ferritina elevada Biopsia Hepática

43 Diagnóstico: antigliadina – antiendomisio antitransglutaminasa
ENFERMEDAD CELÍACA E.C. Niño: E.C. Adulto: 54% 40% HIPERTRANSAMINASEMIA 10% de las Hipertransaminasemias E.C. Prevalencia (Italia) 1 : 200 habitantes Diagnóstico: antigliadina – antiendomisio antitransglutaminasa Se corrige con dieta sin gluten

44 Hipertransaminasemia sostenida (> 3 meses
CONDUCTA DIAGNÓSTICA Hipertransaminasemia sostenida (> 3 meses > 2 x V.N.) (Anamnesis Ex. Físico) Clínica Fármacos Alcohol Hígado graso Rutina lab. + Ecografía

45 HIPERTRANSAMINASEMIA METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA EN FUNCIÓN DE COSTOS
1º Screening Anti HVC HBsAg Proteinograma Hepatitis C Hepatitis B Autoinmune 2º Screening Saturación Siderofilina antigliadina - antiendomisio Enf. x sobrecarga Fe. Enf. celíaca 3º Screening Ceruloplasmina Cu. en orina (24 hs.) Wilson Esteato hepatitis No alcohólica Déficit 1 antitripsina Enf. Pequeños conductos Cirrosis criptogenética P.B.H.

46 Fin de la presentación