Dra.Henar Sancho Orense,27/10/2014

Presentación del tema: "Dra.Henar Sancho Orense,27/10/2014"— Transcripción de la presentación:

1 Dra.Henar Sancho Orense,27/10/2014
TDAH ¿MODA O REALIDAD? Dra.Henar Sancho Orense,27/10/2014

2 INDICE 1. Definición de TDAH.
2. Fundamento y bases del funcionamiento cerebral en el TDAH. 3.Modelos explicativos del TDAH. 4. Tratamiento farmacológico. 5. Mitos y leyendas urbanas.

3 Definición del TDAH. trastorno neurobiológico (Biederman, 2005) que se caracteriza por un desarrollo inapropiado en diferentes grados de inatención, impulsividad e hiperactividad. El TDAH es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético. trastorno crónico y alrededor del 70% de los pacientes con TDAH presentan, al menos, otro trastorno asociado. Criterios clínicos según el DSM-IV y CIE-10. La expresión de los síntomas varia con la edad y en muchos casos lso síntomas nucleares no aparecen aislados

4 Es un Trastorno de origen NEUROBIOLOGICO (Biederman, 2005) causada por interacción de factores genéticos (poligénicos) con otros ambientales (pre, peri, postnatales). Alteraciones en la Neurotransmisión cerebral como consecuencia de una alteración de los genes que codifican receptores y transportadores de Dopamina y Noradrenalina (investigaciones neuroquímicas, neuroimagen funcional). Esto sucede sobre todo en la corteza prefrontal (CP) pero también en otras áreas cerebrales implicadas en la Función ejecutiva (reguladas por conexiones neuronales entre CP, Ganglios Basales y Cerebelo).

5 Criterios diagnósticos del TDAH según criterios del DSM-IV-TR.
Déficit de atención Hiperactividad/impulsividad 1.A menudo no presta atención suficiente a los detalles o comete errores por descuido. 1.Inquietud en manos y pies, se mueve en el asiento. 2.Dificultad para mantener la atención de forma sostenida. 2.Se levanta cuando debería permanecer sentado. 3.Parece no escuchar cuando se le habla directamente. 3.Corre o salta en exceso en situaciones inapropiadas. 4.No sigue instrucciones, no termina las tareas. 4.Dificultad para jugar tranquilo. 5.Dificultad para organizarse y planificarse. 5.A menudo “está acelerado”, como “una moto”. 6.Evita tareas que requieran esfuerzo mental sostenido. 6.Habla mucho. 7.Pierde cosas necesarias para realizar tareas. 7.Responde ante que finalice las preguntas. 8.Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes. 8.Dificultad para guardar turno 9.Olvidadizo en tareas diarias. 9.Interrumpe a los demás en conversaciones, juegos, ect.

6 “Criterios diagnósticos DSM IV-R”
INATENCIÓN, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD • 6 o más de cada uno con duración mayor de 6 meses. • Que interfieran con el desempeño del niño(a). • Algunos de los síntomas aparecen antes de los 7 años. • Deben estar presentes en 2 o más ambientes. • Los síntomas no aparecen exclusivamente en el TGD, esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no hay otro trastorno mental (trastorno del estado de ánimo ansiedad,ect)

7 Síntomas Asociados y Secundarios TDAH
Problemas escolares: referidos tanto al rendimiento general como en áreas especificas. Son frecuentes los síntomas emocionales con escasa, tolerancia a frustración , irritabilidad, labilidad, manejo de la cólera, inmadurez, baja autoestima, síntomas de la esfera depresiva y ansiosa. . del aprendizaje

8 Síntomas Asociados y Secundarios TDAH
Dificultades en las relaciones personales llevando a problemas con padres, con padres, profesores y compañeros. Problemas de comportamiento Problemas en la interacción social ( no respeta turnos ni sigue normas de juego, muy intrusivos, brutos,…) Torpeza motora Fina (caligrafía) y Gruesa (caídas y traumatismos reiterados). Tendencia a involucrarse en conductas de riesgo

9 Otros Síntomas Asociados a TDAH
Falta de Perseverancia. Dificultad en el manejo Tiempo. Desorganización. Dificultad para la expresión verbal ( no organizan idea antes de transmitir mensaje). . Problemas secundarios a la propia evolución del Trastorno

10 Tipos de subgrupos: Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio del déficit de atención. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio hiperactivo-impulsivo. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad , tipo combinado.

11 Presentación de los síntomas TDAH según las distintas edades
. Decrece Hiperactividad ;“si inquietud interna” o movimientos manos/pies . Persiste Impulsividad e Inatención Problemas académicos (Fracaso escolar, expulsiones) Disconformes con normas ( Problemas familiares) Agresividad, Baja Autoestima X 4, riesgo de Consumo de sustancias, accidentes, embarazos, no deseados Alteración de conducta “se mueven excesivamente” “difíciles de contener y controlar” Síntomas deberán estar presentes desde la Primera Infancia pero la clínica será cambiante a lo largo de la vida. Los síntomas entre 3-6 años de edad se presentan como problemas de comportamiento +- = Preescolar Escolares: Alteración de conducta. Problemas escolares. Dificultad en las relaciones. Caída de la autoestima. Adolescentes: Problemas académicos. Dificultad en las relaciones. Caída de la autoestima. Problemas legales, agresividad Consumo de tóxicos- Problemas en rendimientos académicos. Universitarios: Dificultad para trabajar, Dificultad para relacionarse, Baja autoestima, Alteración de conducta, Consumo de tóxicos, accidentes,ect. Escolar Preescolar Adolescente Adulto Complica DX Diferencial!! De los años FORMA TIPICA DE TDAH 11

12 Estos síntomas nucleares bien definidos NO SON CATEGÓRICOS: son rasgos conductuales que pueden estar presentes en todos los individuos. La diferencia entre trastorno y normalidad la marca la intensidad de los mismos o sus repercusiones a nivel académico, social o familiar.

13 Se ha convertido en una explicación neurocognitiva para determinados fracasos en la eficiencia para realizar y alcanzar las distintas exigencias académicas, sociales y laborales. Base genética conocida influenciada por factores ambientales y biológicos (investigaciones genéticas, neuroquímicas, neuropsicológicas y de neuroimagen funcional). Tratamiento INDIVIDUALIZADO (multimodal ha demostrado ser el más eficaz).

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15 genotipo / ambiente “fenotipo sináptico” fenotipo conductual
El fenotipo está compuesto por todos los rasgos genéticos que componen a un individuo o a un organismo de cualquier tipo. Sin embargo, el fenotipo no es algo que venga ya pre-dado si no que puede ser modificado por las relaciones que el organismo mantiene con el ambiente que lo rodea y que lo hacen, del mismo modo, producto de un complejo número de vínculos

16 1.GENÉTICA. Estudios de adopción:7´5 %padres biológicos de niños con TDAH se dx de TDAH frente al 2´1 % de los controles(Morrison y Stewart,1973). Estudio de 84 niños con riesgo de TDAH por padre con trastorno,57% de los hijos de padres con TDAH lo tenían. 84% de los padres con TDAH,al menos un hijo presentaba TDAH y 52% dos afectados.

17 Estudios retrospectivos, el riesgo de padecer TDAH entre los padres de niño con TDAH, se incrementaba de 2 a 8 veces(Faraone et al,2004). El riesgo calculado para un niño de padecer el trastorno oscila entre 60-90%. Metaanálisis de Biederman et al, estima una heredabilidad media del 76% en el TDAH Lo mismo entre hermanos biológicos. Lo que indica la relavancia muy importante del transfondo genético en el desarrollo del trastorno , el metaanalisi se muestran los datos obtenidos en 21 estudios de gemelos realizados en Australia Suecia reino unido y estados unidos. Para coregir y dilucidar el peso de los factores genéticos y ambientales se han diseñado estudios con gemelos

18 Genética molecular Estudios sobre el gen transportador de DA (DAT 1), el gen receptor de dopamina (DRD2) y gen receptor de dopamina 4(DRD4). DRD4*7,variante alélica que se halla en 30% de la población y entre 50-60% de los pacientes con TDAH. Metaanálisis de 21 estudios, 13 encontraron resultados positivos del DRD4*7 y TDAH, pequeña pero significativa asociación. Faraone et al.Meta-analysis of the association between the 7-repeat allele of the dopamine D4 receptor gene and attention hyperactivity disorder.Am J Psychiatry.2001;158: Debido a la demostrada heredabilidad del tdah, numerosos grupos de inventigacion han intentado descubrir el gen implicado La asociación genética mas ampliamente replicada ha sido el alelo con 7 repeticions del gen del receptor 4,además este gen se ha relacionado con la dimesnion caracterial de búsqueda de novedades, son ind impuslivos, exploradores, escitables, buscadores de reigo carct que presentan los TDAH

19 Niños con TDAH con DRD4. 7 con niños con TDAH sin DRD4
Niños con TDAH con DRD4*7 con niños con TDAH sin DRD4*7 , los primeros muestran una mayor impulsividad y menor exactitud en las pruebas. Langley et al, Assocation of the dopamine D4 receptor gene 7 repeat allele with neuropsychological gtest performance of children with ADHD.Am J Psychiatry,2004,161:133-8. En un intento por relacionar que aspectos de la fenotipia del tdah se relacionan con el drda4, se realizo un estudio de asociancion entre la presencia y los resultado de diferentes test neuropsicológicos por prate de niños con tdah

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21 Genes candidatos asociados al TDAH.
Genes catecolaminérgicos: Genes de los receptores dopaminérgicos, 5 subtipos(DRD1-DRD5). Transportador de la dopamina (DAT1). Receptores adrenérgicos (ADRA) y transportador de noradrenérgicos(NET1). Otros: DDC (dopa descarboxilasa), TH(tirosina hidrolasa),DBH (dopaminabhidrolasa) En los últimos 15 años ha habido un importante auge en el numero de genes que se han ido asociando a la etiopatogenia del tdah, los principales genes que se han ido asociando a un mayor riesgo de padecer tdah o con una mjor o peor evolución de la sintomatología asociada a este trastorno permanecen a las vías de señalización de los nts de da, na y serotonina De entre todas la hipótesis descritas paraexplicar el origen del tdah, la mas aceptada en la actualidad es lahipotesis de la disfunción da como causante de los síntomas propios del tdah, la via principala que se ha utilizado en lso estudios genéticos ha sido la via de las catecolaminas síntesis transporte y metabolismo Los tro actúan inhibiendo este transportador con lo que se incrementa la disponibilidad de DA en la hendidura sináptica. Tb se postula que una disfunicon na podría ser la causante de tdha admes que stas neuronas adrenérgicas actúen sobre la atención y funciones ejecutivas.

22 2.ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.
Los estudios de neuroimagen confirman anomalías tanto estructurales como funcionales en el cerebro de los pacientes con TDAH. Evidencias de disfunción anatómica y funcional: -Disminución del volumen cerebral:corteza prefrontal, núcleo caudado y vermis cerebelosa. -Menor actividad metabólica cortical.

23 Corteza prefrontal: atención y memoria.
Ganglios basales.

24 El tro con estimulantes activa las regiones cerebrales metabólicamente deficitarias en el TDAH.
Las técnicas de neuroimagen no son herramientas diagnósticas, no son aún suficientemente sensibles y específicas.

25 Estudios de Neuroimagen.
Los niveles de transporte de da son menores en niños con tdah que sin tdah

26 3.AMBIENTE Riesgo de 2 o 3 veces mayor para los niños con madres que fumaron o bebieron durante el embarazo, con bajo peso al nacer. Las experiencias perinatales y los aprendizajes interactúan constantemente y modulan el cerebro, como lo hacen las emociones y el estrés. Ademas del componente genético ampliamente estudiado se han realizado investigaciones para estudiar diversas noxas cerebrales que en el perido perinatal pudieran dejar lesiones que provocaran los síntomas. Esta muy lejos del 8 en el factor hereditario. Enriched as well as impoverished or adverse perinatal environment plays an essential role in the development and refinement of neuronal pathways, which are the neural substrate of intellectual capacity and socioemotional competence. Perinatal experience and learning events continuously interact with the adaptive shaping of excitatory, inhibitory, and neuromodulatory synaptic as well as the endocrine stress systems, including the neuronal corticotropin-releasing factor (CRF) pathways. Adverse environments, such as stress and emotional deprivation can not only delay experience-dependent maturation of these pathways, but also induce permanent changes in prefronto-cortical wiring patterns. We assume that such dysfunctional connections are the neuronal basis for the development of psychosocially induced mental disorders during later life. The aim of this review is to focus on the impact of perinatal stress on the neuronal and synaptic reorganization during brain development and possible implications for the etiology and therapy of mental disorders such as ADHD.

27 Phenotypic heterogeneity of genomic disorders and rare copy-number variants.
N Engl J Med Oct 4;367(14):

28 Factores neuroanatómicos:
TDAH Alta heredabilidad del TDAH (varios genes relacionados con la síntesis y receptores de Dopamina y Noradrenalina (DRD1, DRD4….). Causa desconocida. Factores neuroanatómicos: Disfunción en la corteza prefrontal (funciones ejecutivas) y sus conexiones con los ganglios basales y cerebelo (motricidad). Hay una disminución de volumen cerebral total. La maduración cortical en los niños con TDAH se desarrolla con dos años de retraso. Neuromodulación/plasticidad cerebral, las experiencias tempranas y los aprendizajes, así como las emociones y el estrés, interactúan constantemente y modulan el cerebro.

29 MODELOS EXPLICATIVOS DEL TDAH.
Los síntomas de déficit de atención, hiperactividad e impulsividad son la expresión conductual y observable de un trastorno en el funcionamiento cognitivo (Artigas, 2009).

30 Modelos Neuropsicologicos del TDAH

31 1.Modelos cognitivos de déficit único: la baja eficiencia de un mecanismo cognitivo básico permite explicar, por sí solo, todas las manifestaciones clínicas del trastorno. 2.Modelos cognitivos de déficit múltiple: implicarían la interacción de varios aspectos cognitivos sin un origen único.

32 Modelos de déficit único
Inhibición Conductual de R. Barkley: Barkley (1994) introduce un modelo teórico en el que el TDAH aparece vinculado a un déficit en la inhibición de respuesta (o del comportamiento),en relación con una disfunción prefrontal.

33 - Lenguaje interno (capacidad para hablarnos a nosotros mismos).
Funciones ejecutivas(FE):la capacidad para regular la propia conducta está guiada por un conjunto de habilidades cognitivas. 4 subtipos: - Lenguaje interno (capacidad para hablarnos a nosotros mismos). - Memoria de trabajo no verbal (capacidad para saber dónde estamos y situarnos en el espacio y tiempo ante una determinada situación). - Capacidad de reestructuración y organización (hace referencia a la planificación, organización, la monitorización,…). - El control de las emociones y la motivación (capacidad para motivarnos positivamente parar realizar una tarea poco gratificante). Subtipos a partir de los cuales somos capaces de orientar nuestre conductua hacia un objeto

34 Modelo de Regulación del Estado de J. Sergeant:
Este modelo acepta la disfunción ejecutiva como aspecto nuclear pero sustituye la alteración en el control inhibitorio, por un déficit en la capacidad de regulación del esfuerzo y la motivación.

35 Modelo Motivacional; Aversión a la Demora de Sonuga- Barke:
- Preferencia por una gratificación inmediata, aunque sea pequeña, por encima de una gratificación mayor pero demorada. - Dificultad para trabajar adecuadamente durante períodos prolongados de tiempo y para posponer recompensas. Dificultad de motivación ante una tarea

36 Modelos de déficit múltiple
Se añaden, a las dificultades de activación energética (llamado Cognitivo- Energético) y motivacional (Modelo Dual), la alteración en funciones ejecutivas de las que habla Barkley.

37 Aspectos Neurocognitivos en el TDAH
La memoria está alterada con frecuencia en el TDAH. Con frecuencia la memoria a largo plazo está intacta, pero hay un deterioro de la memoria de trabajo a más corto plazo. La atención y la memoria están interrelacionadas; para recordar, primero se debe atender. Algunos pacientes se pueden centrar en material neutro breve como listas de números, aunque no logran recordar mucho de un párrafo breve que se les acababa de leer. Otros pueden prestar atención durante el minuto aproximadamente necesario para escuchar los pasajes breves, aunque no pueden mantener lo suficientemente bien la atención en una página de lectura como para responder a preguntas de elección múltiple inmediatamente después de haberla leído. Relacionarlo con aspectos de atención visual y auditiva ??

38 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

39 Tratamiento MULTIMODAL del TDAH.
Padres: Psicoeducación. - Aprender sobre TDAH. - Entrenamiento padres: manejo de conducta. Colegio: Apoyo Escolar. - Entrenamiento profesores: conducta. - Apoyo específico en areas deficitarias. Medicación. - Estimulantes: Metilfenidato. - No estimulantes: Atomoxetina. Los objetivos del tratamiento no deben ser solamente tratar los sintomas nucleares del trastorno si no tambien los trastornos comorbidos ypropiciar cambios positivos en el entorno del niño, apoyando a las familias y al profesorado del sistema educativo

40 GPC DEL TDAH ESPAÑA.

41 Objetivos del tratamiento:
Disminuir o eliminar los síntomas centrales del TDAH y de la comorbilidad psiquiátrica. Optimizar el rendimiento académico y el funcionamiento psicosocial del niño. Adaptar el entorno a las necesidades del paciente y facilitar la transición a la vida adulta. Pbjetivos del tratamiento

42 A tener en cuenta……. Desde 1950 la prescripción de psicofármacos en población infantil y adolescente ha avanzado mucho Muchas evidencias confirman la seguridad y efectividad de los psicofármacos en niños y adolescentes si son administrados por especialistas Las principales dificultades para el tratamiento con psicofármacos son: Los sesgos existentes en los estudios. Escasez de ensayos clínicos en niños y adolescentes.

43 El niño no es un “adulto pequeño”: NO se deben extrapolar ni los resultados ni tampoco el manejo de dichos fármacos a este grupo de edad. El uso de medicación en niños y adolescentes se justifica por: Alta prevalencia de este tipo de problemas (11-22%) Alto nivel de discapacidad que producen (5-10%) Buena respuesta empírica a la medicación

44 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
ESTIMULANTES: - Metilfenidato de liberación inmediata (RUBIFEN). - Metilfenidato de liberación prolongada: . OROS (CONCERTA). . Tecnología pellets (MEDIKINET) . MPH 30/70 (EQUASYM) - Lisdexanfetamina.(ELVANSE) NO ESTIMULANTES: - Atomoxetina (STRATTERA).

45 Medicación de 2ª línea Menos datos que apoyen su eficacia.
No aprobados para el TDAH en ningún país, pero pueden ayudar: bupropión, agonistas alfa-2 de liberación inmediata (clonidina), ADTC (imipramina) y modafinilo (Guías NICE 2008)

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47 ESTIMULANTES: Metilfenidato de liberación inmediata (RUBIFEN).
Incrementa las concentraciones de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal y en las regiones subcorticales (asociadas motivación y recompensa). Metilfenidato de liberación inmediata (RUBIFEN). - Vida media corta (2´5 h)produce un efecto limitado en el tiempo y discontinuo. - Debe prescribirse en 3 tomas diarias. - Debe pautarse una 3º toma a las 16 horas para conseguir efecto por la tarde que en muchas ocasiones produce insomnio de conciliación. Es un estimulante del snc elmecanismo de accion por el que reduce los sintomas del tdah no se conoce con precisión aunque se cree que …. Esto se traduce en recaidas y exacerbación de la sintomatología en momentos especialmente inorportunos :horario escolar, horario de hacer los deberes escolares y practicamente toda la tarde. La prescripcion obliga al niño a llevar medicacion y a los profesores a responsabilizarse de la administracion. Este es un factor de incomodida y de marginacion para el niño con el dificil cumplimiento.

48 Metilfenidato de liberación prolongada: . Tecnología OROS, MPH 22/78
(CONCERTA). - El principio activo se libera de forma gradual y paulatina a lo largo de 12 horas después de una única toma matutina. .Ventajas: - Mantiene concentraciones plasmáticas uniformes durante todo el día, con control de los síntomas hasta la noche. - Una única toma facilita cumplimiento. - Se mejora adherencia al tratamiento. El farmaco activo recubre y se encuentra en el interior dela capsula cuya estructura permite su liberación gradual a lo largo de unas 10 horadespues de una unica toma matutina. Facilita cumplimiento y evita la incomodidad de la toma escolar que contribuye a la no estigmación del niño. Los padres son los que supervisan la toma de tro y el niño acepta mejor una unica toma de la pastilla

49 .Inconvenientes: - Difícil de tragar. No se puede masticar ni abrir la cápsula. - Poca eficacia por la tarde. . Tecnología pellets ,MPH 50/50 (MEDIKINET). - Dosis única por la mañana ,efecto terapéutico empieza a los 30 minutos y dura unas 8 horas. . Ventajas: - Cápsula se puede abrir y se espolvorea el contenido en yogur,compota,ect. - Mayor efecto a primeras horas de la mañana.

50 - Menos efecto por la tarde. Necesita dosis de refuerzo.
. Inconvenientes: - Menos efecto por la tarde. Necesita dosis de refuerzo. - Debe tomarse después de una comida. EFECTOS ADVERSOS( más frecuentes): - Pérdida del apetito y de peso. - Insomnio. - Ansiedad. - Inquietud psicomotriz. - Cefaleas. - Tics. - Incremento de la FC y de la TA. debe tomarse después de una comida, ya que hay que asegurar la permanencia en el medio ácido del estómago el tiempo sufi ciente para que los pellets de acción prolongada, dotados de un recubrimiento resistente al jugo gástrico, se disuelvan en el intestino delgado. Lo decisivo no es el contenido en grasas de la alimentación, sino que se trate de alimentos sólidos

51 Producto Tecnología osmótica Tecnología pellets Tecnología OROS Pellets Presentación 18,27,36 y 54 mg 5,10,20,30 y 40 mg Acción inmediata 22% 50% Acción prolongada 78%

52 Otros estimulantes: Lisdexanfetamina
Aprobado por la EMA (España, Alemania, Reino Unido, Irlanda, Dinamarca, Finlandia, Noruega y Suecia) en Dic 2012. De elección "cuando la respuesta a un tto previo con MTF se considere inadecuada" Inicio de acción suave, duración horas.

53 Ventajas: Inicio rápido de acción, efecto suave y mantenido. Al ser un profármaco: < riesgo de abuso de sustancias. Se pueden abrir las cápsulas. Inconvenientes: ES similares al MTF: menor apetito, problemas de sueño, molestias GI. Precio elevado.

54 NO ESTIMULANTES. ATOMOXETINA ( STRATTERA).
- Inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina. - Una única toma de mañana o dividirse en dos tomas diarias (mañana y noche). - Puede considerarse fármaco de primera línea en pacientes con abuso de sustancias activo, comorbilidad con ansiedad o tics. - También debe considerarse si el paciente ha experimentado efectos adversos significativos a los estimulantes.

55 . Ventajas: - Necesidad de acción continuada las 24 h. . Inconvenientes: - Los mayores efectos no se observan hasta la semana 6. . EFECTOS ADVERSOS: - Somnolencia. - Dolor abdominal, náuseas o vómitos. - Pérdida de apetito y de peso. - Mareos, cansancio. - Aumento de la FC y de la TA. - Hepatotoxicidad (muy escasa frecuencia).

56 Fármacos de segunda línea.
BUPROPIÓN. Es un fármaco antidepresivo con efecto agonista indirecto dopaminérgico y noradrenérgico. Podría ser una opción en adolescentes con abuso de sustancias y/o depresión. AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS. Clonidina modula la liberación de noradrenalina de la neurona presináptica. Estaría indicada en algunos casos de coexistencia del TDAH y trastorno de la Tourette resistente al tratamiento con psicoestimulantes solos o asociados a neurolépticos, así como aquellos casos de agresividad importante. Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, hipotensión ortostática, fatiga, sequedad de boca y bradicardia. Se recomienda control de la presión arterial y realización de ECG de forma periódica.

57 Guanfacina El mecanismo de acción es similar pero más específico que la Clonidina. Tiene las mismas indicaciones que la clonidina pero menos efectos secundarios. ANTIDEPRESIVOS Antidepresivos tricíclicos. Desipramina, imipramina y nortriptilina aumentan la concentración sináptica de noradrenalina y serotonina. Hay varios estudios que sugieren que pueden ser efectivos en el TDAH pero no tienen indicación. Reboxetina y venlafaxina.

58 MODAFINILO Es un fármaco de estructura y mecanismo de acción distinto a los psicoestimulantes y antidepresivos. En el 2010 , la EMEA ( European Medicines Agency) advirtió que los riesgos son superiores a los beneficios fuera de indicación (narcolepsia) por efectos adversos graves, dermatológicos, psiquiátricos y vasculares, sobre todo, en niños. En los últimos años está aumentando el uso de ácidos grasos omega 3, que, al ser suplemento alimentario en principio carece de efectos secundarios. Sin embargo, los resultados sobre su eficacia en el TDAH son controvertidos y son necesarios estudios multicéntricos grandes, aleatorizados y controlados con placebo

59 Tratamientos de medicina alternativa y complementaria
No tienen base científica y no han demostrado eficacia ni seguridad. Razones para su crecimiento: Desconocimiento de los padres. Miedo a la medicación Presión social Sesgo de los medios de comunicación Se suelen presentar como "remedio milagroso".

60 Tratamientos dietéticos.
Optometría: "ejercicios visuales". Homeopatía: "lo semejante cura lo semejante", "beneficio a través de la fuerza energética vital de la sustancia original". Flores de Bach: no eficacia. Estimulación auditiva: Tomatis Biofeedback, osteopatía, psicomotricidad.

61 Suplementos dietéticos
AG omega 3 ( mg/dia) y 6 (30-60 mg/d): han demostrado disminución de la inatención, hiperactividad e impulsividad en algunos niños. Zinc: cofactor en el metabolismo de algunos NT y regula el metabolismo de la DA. No bien definido, bajo nivel de recomendación.

62 “La medicación tiene efectos a largo plazo que no se conocen”
Leyendas urbanas FALSO “La medicación tiene efectos a largo plazo que no se conocen”

63 “Los TDAH están “sobremedicados”
Leyendas urbanas FALSO “Los TDAH están “sobremedicados”

64 Pacientes tratados con metilfenidato en Galicia. Ano 2012.
Fonte: Subdirección Xeral de Farmacia. Servizo Galego de Saúde Grupo de idade Número de pacientes a tratamento por grupo de idade Porcentaxe de nenos tratados con metilfenidato 2012 (%) 0-4 anos 20 0,015 5-9 anos 2352 1,60 10-14 anos 4090 2,80 15-19 anos 1890 1,1 0-19 anos 8352 1,4 5%

65 “Los medicamentos los atontan y los duermen”
Leyendas urbanas VERDADERO FALSO “Los medicamentos los atontan y los duermen”

66 Leyendas urbanas FALSO “La medicación sólo sirve para hiperactivos, no para défict de atención”

67 “La medicación causa adicción”
Leyendas urbanas FALSÍSIMO “La medicación causa adicción”

68 ¡Gracias¡ El TDAH requiere de un correcto reconocimiento y tratamiento precoz del TDAH. De lo contrario, este trastorno puede ocasionar serios problemas en el desarrollo del niño, entre ellos, una disminución del rendimiento académico, dificultades en la adaptación social y como resultado, serios desajustes emocionales