Tratamiento médico del paciente sometido a cirugía cardiaca

Presentación del tema: "Tratamiento médico del paciente sometido a cirugía cardiaca"— Transcripción de la presentación:

1 Tratamiento médico del paciente sometido a cirugía cardiaca
Lourdes García Bueno MIR V Cardiología Tutor: Rodrigo Estévez

2 Indice Evaluación prequirúrgica Manejo intraoperatorio Tratamiento postoperatorio

3 EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA

4 Pruebas de laboratorio
HEMOGRAMA COMPLETO Anemia Leucocitosis - Anticipar hemodilución por CEC y las pérdidas perioperatorias Suplementos de hierro, EPO o trasfusión - Buscar posible infección COAGULACIÓN Tiempo de hemorragia prolongado TP o TPTA elevado Trombocitopenia Riesgo↑ de sangrado Vitamina K, plasma fresco congelado o transfusión de plaquetas Valorar consulta a Hematología BIOQUÍMICA COMPLETA Urea/creatinina ↑ Hipopotasemia o hipomagnesemia Pruebas de función hepática Albúmina - Vigilar función renal  hemodiálisis - Corrección alteraciones electrolíticas - Ajuste dosis de anestésicos - Soporte nutricional preoperatorio Hemograma completo: En caso de anemia se debe anticipar la hemodilución durante la circulación extracorpórea y las pérdidas de sangre intraoperatoria. En pacientes estables se debe considerar la administración de suplementos de hierro preoperatorio (semanas) o la administración de eritropoyetina (días). Se debe valorar la realización de transfusión preoperatoria en casos de Hto < 30% en pacientes que van a ser sometidos a CEC. No deben donar sangre autóloga los pacientes con angina inestable, ICC y enfermedad de TCI. En pacientes con leucocitosis se deben buscar posibles focos de infección. Coagulación: los pacientes con alteraciones en la coagulación presentan riesgo de hemorragia perioperatoria y drenaje excesivo por los tubos torácicos. Se deben realizar medidas correctoras incluyendo la administración de vitamina k, PFC y transfusiones de plaquetas; y según la gravedad postponer la cirugía. Si se sospechan defectos hereditarios puede ser necesaria una consulta hematológica. Bioquímica: Una función renal alterada puede empeorar en el periodo perioperatorio a causa del flujo no pulsátil durante la CEC y la posibilidad de bajo flujo postoperatorio. En algunos casos puede ser necesaria la hemodiálisis temporal o incluso permanente. Las alteraciones electrolíticas aumentan el riesgo de arritmias perioperatorias por lo que deben ser corregidas antes de la inducción anestésica. Los pacientes con alteraciones hepáticas pueden eliminar más lentamente los anestésicos y otros fármacos cardioactivos por lo que se debe ajustar sus dosis. Una cifra baja de albúmina puede indicar un estado de desnutrición que puede requerir su corrección mediante soporte nutricional perioperatorio. Ann Thorac Surg 2007;83:S27–86 Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

5 Otras pruebas Rx tórax ECG PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR  CVP O FEV1
Destente de VM prolongado Gasometría arterial basal HORMONAS TIROIDEAS Hipotiroidismo Hipertiroidismo Eliminación lenta de fármacos anestésicos Estado hipermetabólico DOPPLER VASCULAR Enfermedad carotídea Enfermedad eje aortoilíaco Enfermedad venosa Riesgo↑ ictus  si >80% valorar tto previo Contraindicación BIACP o ↑ complicaciones Uso injertos AMI o radial Todos los pacientes deben tener una Rx tórax y un ECG preoperatorio para identificar posibles alteraciones así como para tener la radiografía y ECG basales siendo posible comparar los cambios post-operatorios. Según las características del paciente también pueden ser necesarias: Pruebas de función pulmonar: la alteración en la FEV1 debe hacernos sospechar de un destete de la VM más prolongado. Es imprescindible una gasometría arterial basal como ayuda para guiar el tratamiento respiratorio tras la cirugía. Pruebas de función tiroidea: se deben solicitar en aquellos pacientes con disfunción tiroidea conocida, en aquellos en los que se sospechen alteraciones tiroideas o en pacientes con FA en los que no se haya evaluado la función tiroidea. Los pacientes con hipotiroidismo requieren un periodo prolongado de soporte respiratorio postoperatorio, debido a la eliminación más lenta de los fármacos anestésicos. Los pacientes hipertiroideos presentan un estado hipermetabólico que conlleva un aumento del riesgo de isquemia miocárdica, inestabilidad vasomotora y mal control de frecuencia en pacientes con fibrilación auricular. Doppler vascular: la enfermedad carotídea se asocia a un riesgo aumentado de ictus perioperatorio. Si es sintomática o la estenosis es crítica se debe considerar tratamiento previo o combinado. La presencia de enfermedad vascular periférica a nivel del eje aortoilíaco puede contraindicar la inserción de BIACP o riesgo aumentado de sus complicaciones. Por último en pacientes con varices graves o ausencia de venas en EEII se deben considerar conductos alternativos para la cirugía de revascularizacion como la arteria mamaria interna o la radial. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

6 Evaluación de riesgo quirúrgico
Edad avanzada Mujeres Características demográficas RIESGO Comorbilidades Patología cardiaca IAM reciente Complicaciones mecánicas Disfunción VI (FE<30%) Estado preoperatorio Una parte importante de la evaluación preoperatoria es la evaluación del riesgo quirúrgico. Esta evaluación se basa en 4 pilares: Características demográficas: las mujeres y los pacientes de edad avanzada se asocian a un mayor riesgo quirúrgico. Patología cardiaca: los pacientes con IAM reciente, complicaciones mecánicas del IAM o disfunción del VI son los que presentan un mayor riesgo. Estado preoperatorio: los pacientes con isquemia aguda, inestabilidad hemodinámica que requiere soporte con aminas o BIACP son de mayor riesgo. Isquemia Soporte aminas/BIACP PCR Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

7 Comorbilidades EPOC Diabetes mellitus Consumo de alcohol
VEF1 <50% teórico CVF <50% teórico pO2 < 60 mmHg pCO2 > 50 mmHg Alto riesgo EPOC ↑complicaciones pulmonares y esternales, estancia en UCI y mortalidad Valorar la severidad con PRF Diabetes mellitus ↑ACV, infección, IR y mortalidad Insulina NPH  ↑ reacción a la protamina Consumo de alcohol ↑sangrado, disfunción hepática y agitación Prevenir agitación/síndrome de abstinencia Enfermedad cerebrovascular ↑ictus perioperatorio Valorar doppler carotídeo Sangrado GI Albúmina Desnutrición Plaquetopenia Alto riesgo Los pacientes con EPOC presentan un riesgo aumentado de complicaciones pulmonares y esternales, mayor estancia en UCI y mayor mortalidad perioperatoria. Se debe valorar su severidad mediante pruebas funcionales. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con VEF1 o CVF inferior al 50% teórico, una pO2 basal inferior a 60 o pCO2 superior a 50 mmHg. Los pacientes diabéticos presentan mayor riesgo de ACV, infección, insuficiencia renal y mayor mortalidad perioperatoria. También se ha visto que los pacientes en tratamiento con insulina NPH presentan un riesgo aumentado de reacciones a la protamina. La historia de consumo de alcohol se relaciona con sangrado intraoperatorio, disfunción hepática postoperatoria, agitación y desarrollo de síndrome de abstinencia. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos con historia de sangrado GI, niveles bajos de albúmina, desnutrición y plaquetopenia. Se debe prevenir la agitación y el síndrome de abstinencia mediante la administración de benzodiacepinas. En pacientes con enfermedad cerebrovascular valoraremos la realización de doppler carotídeo para evaluar la presencia de enfermedad carotídea. Se asocian a un mayor riesgo de ictus perioperatorio. Los pacientes con cirugía en territorio venoso de extremidades inferiores deben ser valorados mediante doppler si es necesario realizar injertos de safena. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

8 Evaluación cardiaca Función VI Función VD
Disfunción VI se asocia↑mortalidad perioperatoria Valorar viabilidad  RMN, dobutamina, PET Función VD PSAP elevada IAM inferoposterior IT de larga evolución Riesgo de isquemia miocárdica Enfermedad de TCI o multivaso Fracaso de la ICP Oclusión coronaria no tratable mediante ICP Complicaciones mecánicas Shock cardiogénico En el IAM Anatomía favorable a CABG Isquemia refractaria En la angina inestable Es muy importante realizar una evaluación de la función cardiaca mediante ecocardiograma previa a la cirugía. La disfunción de VI se asocia un aumento de la mortalidad perioperatoria. En pacientes con disfunción se debe evaluar la viabilidad miocárdica mediante RMN o eco dobutamina. Además se debe anticipar el desarrollo de disfunción ventricular derecha en el postoperatorio en los pacientes con hipertensión pulmonar, IAM inferoposterior o IT significativa de larga evolución. Los pacientes sometidos a cirugía de revascularización que presentan riesgo de isquemia miocárdica representan un grupo de alto riesgo. Se incluyen en el contexto de IAM los pacientes con enfermedad de TCI o multivaso, aquellos en los que fracasa la angioplastia o la oclusión coronaria no es tratable mediante angioplastia, los que presentan complicaciones mecánicas o los que se encuentran en shock cardiogénico. En el contexto de angina inestable se incluyen aquellos pacientes con anatomía favorable a cirugía con isquemia refractaria. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

9 Deterioro función renal
Puntos claves Deterioro función renal Hemorragia Heparinización en CEC Anticoagulación postIQ Insuficiencia renal previa Arritmias Alteraciones electrolíticas Arteriopatía carotídea Ictus previos Defectos neurológicos Debemos prestar particular atención a los pacientes con alto riesgo de desarrollar ciertas complicaciones como son: La hemorragia durante la circulación extracorpórea bajo heparinización o durante la anticoagulación tras el implante de una prótesis mecánica o si aparece FA postoperatoria. Deterioro de la función renal sobre todo en pacientes con IR previa a la cirugía. Arritmias en relación con desequilibrios electrolíticos. Sepsis por infección pulmonar, urinaria u odontológica incompletamente tratada o infecciones dermatológicas sobre el esternón o el lugar de extracción de la vena safena. Necesidad de soporte ventilatorio prolongado después de la operación por enfermedad pulmonar subyacente o desnutrición preoperatoria. La desnutrición se asocia también a mayor riesgo de sepsis y estancia hospitalaria prolongada por lo que cuando sea posible se recomienda recibir soporte nutricional durante algunas semanas antes de la cirugía cardiaca programada. Aparición de defectos neurológicos en pacientes con arteriopatía carotídea o exacerbación de defectos previos en pacientes con ictus previos. Soporte ventilatorio prolongado Enfermedad pulmonar subyacente Desnutrición preoperatoria Infección y sepsis Infección urinaria o pulmonar Infección herida Qx Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

10 Estratificación del riesgo
Factores de riesgo Peso aditivo Coeficiente B Edad 1 cada 5 a > 60 0, Sexo femenino 1 0, Creatinina sérica > 200 µmol/L 2 0, Arteriopatía extracardiaca 0, EPOC 0, Disfunción neurológica 0,841626 Intervención cardiaca previa 3 1,002625 Endocarditis activa 1,101265 Estado preoperatorio crítico 0, Angina inestable 0, FE < 30% 1,094443 FE 30-50% 0,419643 IAM reciente 0, PSAP > 60 mmHg 0, Intervención urgente 0, Rotura de septo interventricular 4 1,462009 Otra intervención realizada 0, Intervención aorta torácica 1,159787 EuroSCORE Logístico Aditivo e(β0 + Σβiχi) 1 + e(β0 + Σβiχi) Mortalidad = Riesgo alto > 6 Se han desarrollado diferentes escalas de estratificación del riesgo. La más ampliamente utilizada es el EuroSCORE que es un modelo logístico predictor de la mortalidad hospitalaria en pacientes sometidos a intervención cardiaca. A partir de 18 variables de riesgo y con un coeficiente beta asociado a cada una de ellas proporciona la probabilidad de morir de cada individuo. Este modelo fue creado y validado en un estudio transversal de pacientes europeos en el año 1999, y se ha convertido en el modelo más utilizado. Para calcular la mortalidad predicha por el modelo logístico se ha utilizado la siguiente ecuación, donde β0 tiene un valor –4, (constante de la regresión logística) y βi es el coeficiente de regresión de la variable χi de la tabla. Para la variable edad, en el método logístico se ha multiplicado β por tantas unidades como años el paciente excedía la edad de 60 años. Existe una variante del modelo logístico, mucho más simple, denominada EuroSCORE aditivo, que adjudica un peso determinado a cada factor de riesgo que presenta el paciente. La suma de estos pesos proporciona la probabilidad aproximada de morir. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;6:9-13. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;15: Heart 2006;92:1817–1820

11 ¿EuroSCORE aditivo o logístico?
Los datos de esta revisión sugieren que el EuroSCORE aditivo tiende a sobreestimar el riesgo en aquellos pacientes con bajo EuroSCORE (<6) y tiende a infraestimar el riesgo en aquellos pacientes con alto EuroSCORE (>13). El EuroSCORE logistico se ha mostrado como un mejor predicitor de mortalidad tanto en los pacientes de bajo como alto riesgo, aunque tiende a sobreestimar el riesgo en ambos grupos. Eur J Cardiothorac Surg ; 695–700 Heart 2006;92:1817–1820

12 Tratamiento preoperatorio
Uso de antiagregantes ASPIRINA Inhibición irreversible de las plaquetas 7-10 días La aspirina inhibe de forma irreversible la vía de la ciclooxigenasa de forma que inhibe la agregación plaquetaria durante toda la vida media de las plaquetas (7-10 días). Este es el motivo por el que se recomendaba suspender la aspirina al menos 7 días antes de la cirugía. Sin embargo en este estudio en pacientes sometidos a cirugía cardiaca se ha visto que la función plaquetaria medida por el índice de agregación plaquetaria recupera unos niveles dentro del rango de la normalidad en 3 días. En este otro estudio en pacientes sometido a CABG se comparó la suspensión de la aspirina previamente a la cirugía con continuarla, observándose una disminución del riesgo de muerte y de complicaciones isquémicas en el grupo de aspirina sin aumento significativo de las hemorragias. En las guías sobre el uso de antiagregantes en la CCA se recomienda suspenderla 3-5 días antes si es electiva y no suspenderla si es en el contexto de un evento isquémico. En la cirugía valvular de recomienda suspenderse 3-7 días antes. CABG  3-5 días o NO suspender Valvular  3-7 días N Engl J Med 2002; 347:1309 – 1317 J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127(6): Ann Thorac Surg 2005;79:1454–61

13 Tratamiento preoperatorio
Uso de antiagregantes CLOPIDOGREL Inhibición irreversible de las plaquetas  sangrado, necesidad de trasfusión Suspender 5-7 días antes INHIBIDORES IIb-IIIa EPTIFIBATIDE-TIROFIBAN - Corta acción  Suspender 2-4 horas antes ABCIXIMAB - Larga acción  Suspender horas antes - Trasfusión de plaquetas El clopidogrel inhibe de forma irreversible la agregación plaquetaria actuando sobre el receptor ADP de forma que su acción permanece durante toda la vida media de las plaquetas (7-10 días). Por este motivo en pacientes sometidos a cirugía electiva se debe suspender 5-7 días antes. Si se debe realizar cirugía urgente se debe tener en cuenta el riesgo elevado de sangrado y también que la vida media del clopidogrel es de 6-8 horas por lo que puede actuar sobre las transfusiones de plaquetas. El eptifibatide y el tirofiban son inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa de corta acción con una vida media de 4-6 horas por lo que la agregación plaquetaria retorna al 90% de la normalidad a las 4-8 horas. Se recomiendan suspender 2-4 horas antes de la cirugía. Sin embargo, el abciximab es un inhibidor de larga acción, con una vida media de al menos 12 horas, recuperando una función plaquetaria normal en torno a las 48 horas, aunque niveles bajos de inhibición pueden persistir a los 10 días. Se recomienda suspenderlo al menos 12 horas antes de la cirugía. Si es necesaria la cirugía urgente se puede revertir el efecto de abciximab mediante transfusión de plaquetas, mientras que esta capacidad está reducida con los inhibidores de acción corta debido al mayor porcentaje de fármaco libre. En estos casos puede ser necesario la hemodiálisis. N Engl J Med 2002; 347:1309 – 1317 J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127(6): Ann Thorac Surg 2005;79:1454–61

14 Tratamiento preoperatorio
Uso de anticoagulantes HEPARINA iv Bajo riesgo  mantener hasta la cirugía Reversión con Protamina Control de plaquetas para detectar TIH HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Suspender > 12 horas antes Reversión 60-80% con Protamina La heparina iv es un fármaco de corta acción por lo que se puede mantener hasta la cirugía con bajo riesgo. Además si es necesario se puede revertir con protamina. Si se utiliza preoperatoriamente se deben realizar controles de plaquetas para detectar trombocitopenia inducida por heparina. Las HBPM se deben suspender al menos 12 horas antes de la cirugía. La protamina puede revertir un porcentaje variable en torno al 70% de su efecto. En cuanto a los anticoagulantes orales se deben suspender 4-5 días antes utilizándose heparinas hasta el momento de la cirugía. Si es necesaria la cirugía urgente se puede revertir su efecto con vitamina K. ANTICOAGULANTES ORALES Suspender 4-5 días antes  Heparina iv o HBPM Si Qx urgente revertir con vitamina K (0,5-1 mg iv) Circulation. 2002;106[suppl I]:I-19-I-22 CHEST 1998; 114: Ann Thorac Surg 2005;79:1454–61

15 Tratamiento preoperatorio
Mantener tratamiento antiisquémico Betabloqueantes  ↓mortalidad en CABG ↓ dosis Ca-antagonistas (riesgo de bradiarritmia) IECAs-ARA II Diuréticos Digoxina Antiarrítmicos (Amiodarona  IR) Mantener Profilaxis antibiótica Elección  Cefazolina 1 g iv Alergia a penicilina  Vancomicina 15 mg/Kg Reserva de sangre Se debe mantener el tratamiento antiisquémico para reducir la probabilidad de isquemia. Los betabloqueantes han demostrado disminuir la mortalidad en los pacientes sometidos a cirugía de revascularización. En esta revisión cuanto mayor es el porcentaje de betabloqueantes menor es la mortalidad. Los calcioantagonistas se han asociado a riesgo de bradiarritmia y síndrome de bajo gasto sobre todo en pacientes ancianos y asociado a BB por lo que en estos pacientes se recomienda disminuir la dosis. Además se debe mantener el tratamiento antihipertensivo con IECAs, ARA II o diuréticos para prevenir la hipertensión de rebote. La digoxina y los fármacos antiarrítimicos también se deben mantener. La amiodarona se ha asociado a riesgo de insuficiencia respiratoria en el postoperatorio aunque no existe beneficio en suspenderlo por un corto periodo de tiempo debido a su larga vida media. Se puede plantear su suspensión a largo plazo en los pacientes con patología pulmonar. Está indicada la profilaxis antibiótica con cefazolina o vancomicina. También se debe realizar reserva de sangre. Br J Anaesth 2003; 90: JAMA 2002;287: Ann Thorac Surg 2007;83:1569–76 Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición

16 Dispositivos MARCAPASOS DAI
Riesgo de interferencias por bisturí eléctrico Riesgo de manipulación quirúrgica de los cables Riesgo de descargas inapropiadas MARCAPASOS Comprobar dependencia Si ausencia de ritmo  asincrónico DAI Los pacientes con dispositivos cardiacos presentan riesgo de interferencias por el bisturí eléctrico, riesgo de manipulación quirúrgica de los cables y riesgo de descargas inapropiadas. En los pacientes con marcapasos se debe comprobar dependencia y si no tiene ritmo propio dejar programado en asincrónico para asegurar la estimulación. En pacientes con DAI se deben desactivar las terapias y hacer una evaluación del ritmo igual que en los marcapasos. Hasta que se reactiven las terapias el paciente debe permanecer monitorizado con rápido acceso a un equipo de desfibrilación externa. Desactivar terapias Valorar ritmo  ajustar como MP Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

17 TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO

18 Avances en CCA Control con eco transesofágico
Cardioplejia sanguínea retrógrada Drenaje venoso asistido por vacío Insuflación de CO2 para prevenir embolia aérea Técnicas de conservación sanguínea Cirugía menos invasiva Incisión menos invasiva Cirugía sin circulación extracorpórea En los últimos años se han producido importantes avances quirúrgicos intraoperatorios que han permitido una mejoría de los resultados a pesar del aumento de los riesgos sobre todo por la cirugía de pacientes de edad avanzada. Estas mejoras incluyen en control con eco transesofágico, la protección miocárdica con cardioplejia sanguínea retrógrada, el drenaje venoso asistido por vacío, la insuflación de dióxido de carbono para prevenir la embolia aérea, las técnicas de conservación sanguínea y la cirugía menos invasiva, incluyendo tanto las incisiones menos invasivas y la cirugía sin CEC. Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

19 Ecocardiograma transesofágico
Todos los pacientes Detección de ateromatosis aórtica Valoración de la función cardiaca Evaluación de disecciones aórticas iatrogénicas Enfermedad coronaria Valoración de alteraciones segmentarias de la contractilidad Cirugía valvular Identificación de la patología valvular pre-CEC Insuficiencia secundaria a leaks o inadecuada reparación Obstrucción del TSVI tras la reparación mitral Obstrucción valvular Estenosis residual tras la comisurotomía Presencia de aire intracardiaco BIACP Comprobar la localización Cierre de defectos septales Detección de defectos residuales Los usos del ecocardiograma transesofágico se recogen en la tabla. En los últimos años se está desarrollando de forma importante el eco 3D intraoperatorios como guía de la cirugía. Aquí vemos algunos ejemplos: en la imagen de la izquierda podemos ver un prolapso mitral y en la derecha una CIA en el eco 2D y como se ve en eco 3D y el resultado final tras implante del dispositivo. Heart 2010;96: Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición

20 Cirugía sin bomba 35 estudios 123127 pacientes
La cirugía sin bomba fue significativamente superior Mortalidad ACV Insuficiencia renal Transfusión de CH Infección VM prolongada Soporte inotrópico o con BIACP No se encontraron diferencias significativas IAM FA Reoperación por sangrado La cirugía de revascularización coronaria sin bomba se ha visto favorecida por el desarrollo de dispositivos de posicionamiento y estabilización. Estaría especialmente indicada en aquellos pacientes de alto riesgo como son aquellos con ateroesclerosis de aorta ascendente, insuficiencia renal o neumopatía. Existen múltiples revisiones comparando la cirugía con y sin bomba. Este es uno de ellos que incluye 35 estudios con más de pacientes con los siguientes resultados. En estas imágenes vemos la posición del corazón y el uso de sistemas de estabilización para realizar la anastomosis a DA, diagonal, marginal y DP. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:829-35 Eur Heart J. 2008;29: J Am Coll Cardiol. 2005;46:

21 Incisión menos invasiva
La cirugía de revascularización sin bomba se puede realizar a través de una incisión menos invasiva como son las esternotomías parciales o la toracotomía anterolateral izquierda. Pueden ser suficientes 8-10 cm con excelentes resultados estéticos y en las mujeres la incisión puede quedar escondida en el pliegue submamario. Existen pequeños estudios como este que muestran que la esta técnica es segura, con disminución de la estancia hospitalaria y baja mortalidad. En la imagen se observa una toracotomía anterior izquierda utilizada para realizar un bypass a la DA. Int J Med Robotics Comput Assist Surg 2009;5:1-12

22 El futuro… Cirugía asistida con robótica
En la imagen se muestra un bypass a DA realizado mediante esta técnica. Vemos al cirujano en la consola de control remoto, el robot operador posicionado con sus brazos sobre el pecho del paciente y como se realiza la anastomosis utilizando el robot. Int J Med Robotics Comput Assist Surg 2009;5:1-12

23 TRATAMIENTO POSTOPERATORIO

24 Equilibrio ácido-base
ACIDOSIS METABÓLICA Bajo gasto cardiaco: Disfunción VI Vasoconstricción por hipotermia Epinefrina Isquemia mesentérica Sepsis Altas dosis de nitroprusiato sódico Fallo renal Disfunción hepática aguda Cetoacidosis diabética 1) Tratamiento de la causa subyacente 2) Tratamiento de la acidosis Si HCO3 < 15 mEq/L, EB > -8 Bicarbonato sódico  mEq = 0,5 x peso(kg) x déficit bases ALCALOSIS METABÓLICA Diuresis excesiva secundaria a hemodilución o diuréticos Drenaje excesivo por SNG con inadecuada reposición electrolítica Nutrición parenteral inadecuada Compensación de acidosis respiratoria Corregir la hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- Ajustar dosis de diuréticos Usar inhibidores de la bomba de protones Evitar NP con lactato o acetato Reposición de cloruro:  KCL o NaCl según volemia y potasio Se recogen las causas y el tratamiento de los trastornos más frecuentes del equilibrio ácido-base tras la CCA. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición

25 Equilibrio iónico HIPERPOTASEMIA Alta concentración K cardioplejia
Bajo gasto cardiaco y oliguria Isquemia tisular periférica Insuficiencia renal aguda o crónica Acidosis Fármacos Optimizar función cardiaca y renal Evitar fármacos que aumentan potasio Corregir la acidosis Tratamiento habitual: Gluconato cálcico  toxicidad cardiaca Insulina, furosemida, resinas HIPOPOTASEMIA Diuresis excesiva secundaria a hemodilución o diuréticos Insulina como tto de hiperglucemia Alcalosis Drenaje excesivo por SNG Optimizar función renal Reposición de potasio 10-20 mEq/h por vía central 2 mEq de KCl elevan 0,1 mEq/L HIPOCALCEMIA Hemodilución Hipotermia Cambios en el pH Transfusiones 500 mg cloruro cálcico en bolo tras la CEC Reposición si niveles de Ca < 1 mmol/L HIPOMAGNESEMIA Aumento de diuresis Administración 2 g Mg disminuye la incidencia de FA y arritmias ventriculares Como vimos antes las alteraciones electrolíticas predisponen al desarrollo de arritmias por lo que deben ser corregidas. Las causas y el tratamiento de las alteraciones más frecuentes se recogen en la tabla. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Am J Med Sep 1;117(5):325-33 Heart May;91(5):618-23

26 Control respiratorio Anomalías de la función respiratoria tras la CCA
Disfunción alveolar Edema pulmonar Zonas de atelectasia Derrame pleural, neumotórax Acción de fármacos anestésicos Fármacos vasodilatadores ↓fx músculos respiratorios Dolor torácico (incisión, drenajes) Efecto de relajantes musculares Edad Obesidad Disfunción diafragmática Exacerbación de neumopatía ↑ resistencia de vías aéreas ↑ secrecciones Neumonía ↓impulso respiratorio central Anestésicos generales Analgésicos opiáceos ACV perioperatorio Tras la cirugía cardiaca se pueden producir 4 grandes tipos de complicaciones pulmonares: Disfunción alveolar : la CEC se asocia con edema pulmonar por la presencia de fuga capilar alveolar secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas durante la CEC. Sin embargo la causa más frecuente de edema pulmonar es el aumento de la presión venosa pulmonar en los pacientes con disfunción ventricular izquierda. También se asocia con disfunción alveolar la presencia de zonas de atelectasia, derrame pleural o neumotórax. Los fármacos anestésicos pueden producir inhibición de la vasoconstriccion pulmonar hipóxica dando lugar a más hipoxia y los fármacos vasodilatadores pueden producir agravamiento de la desigualdad ventilación-perfusión en el post-operatorio. Función disminuída de los músculos respiratorios: en relación con la presencia de dolor torácico, efecto residual de los relajantes musculares, pacientes mayores u obesos, o presencia de disfunción diafragmática en relación con lesión del nervio frénico. Disminución del impulso respiratorio central: en relación con el efecto de los anestésicos generales o fármacos narcóticos. Se debe descartar un ACV perioperatorio. Por último en los pacientes con neumopatía se puede producir exarcebación de su patología con aumento de la resistencia de la vía aérea, aumento de secreciones y desarrollo de infecciones. Am J Crit Care 2004;13: Ann Thorac Surg 2003; 75: Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

27 CRITERIOS DE EXTUBACIÓN
Extubación precoz Antes de 6 horas postIQ Beneficios ↓complicaciones pulmonares Permite la movilización precoz ↓estancia y coste hospitalario CRITERIOS DE EXTUBACIÓN Nivel de conciencia adecuado Respiración espontánea Mecánica respiratoria aceptable - Presión inspiratoria negativa > 20 cm H2O - Volumen tidal > 5-8 ml/Kg - Capacidad vital > ml/Kg - Frecuencia respiratoria < 25 resp/minuto Gasometría arterial aceptable (<5 cm soporte) - pO2 >70 mmHg con FiO2 <50% - pCO2 <45 mmHg - pH >7,35 Situación hemodinámica estable - Indice cardiaco > 2 - PAM entre 80 y 120 mmHg Factores de exclusión Preoperatorios Edema pulmonar VMI Shock cardiogénico Sepsis Intraoperatorios Parada con hipotermia profunda Coagulopatía Disfunción VI severa CEC > 4-6 h Postoperatorios Sangrado mediastínico Inestabilidad HD-soporte BIACP Fallo respiratorio - hipoxia ACV Se conoce como extubación precoz la que se realiza en las primeras 6 horas tras la cirugía. No se debe realizar en los pacientes que presentan los siguientes factores: edema pulmonar, VMI, shock cardiogénico o sepsis preoperatoria, coagulopatía, parada con hipotermia profunda, disfunción de VI o CEC prolongada o en pacientes con complicaciones postoperatorias. Los criterios para intentar la extubación se recogen en la tabla. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Ann Thorac Surg 2004;77:781– 8

28 IAM perioperatorio IAM asociado a CABG (tipo 5) 7-15%
Elevación de marcadores de daño miocárdico x 5 sobre el percentil 99 + aparición de nuevas ondas Q o BRIHH o documentación angiográfica de nueva oclusión de un vaso nativo o bypass evidencia de pérdida de miocardio viable mediante técnicas de imagen El IAM perioperatorio ocurre en un 7-15% de los pacientes sometidos a cirugía de revascularización y se asocia a un aumento de la estancia hospitalaria y el coste y a una disminución de la supervivencia a corto y largo plazo. El diagnóstico no es sencillo debido a la presencia de alteraciones inespecíficas y una elevación rutinaria de los marcadores de daño miocárdico tras la cirugía. En el 2007 se establecieron estos criterios. La TnI se ha demostrado el mejor marcador de infarto perioperatorio estableciéndose como punto de corte entre daño secundario a la CABG e infarto 10,5 ng/mL. La troponina I permite discriminar entre IAM relacionado con afectación de puente y no relacionado a partir de las 24 horas, estableciéndose como punto de corte 35 ng/mL. En múltiples estudios se ha demostrado el valor pronóstico de la troponina, aquí tenemos uno de ellos. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116; European Heart Journal 2005;26: European Heart Journal 2009;30:

29 IAM perioperatorio Factores predisponentes Mecanismos
Enfermedad de TCI o enfermedad difusa de 3 vasos Isquemia o infarto preoperatorio Disfunción sistólica o diastólica de VI Reoperación Angioplastia coronaria CEC prolongada Mecanismos Isquemia prolongada durante la cirugía Daño por reperfusión tras la cardioplejia Inadecuada protección miocárdica Revascularización incompleta Vasoespasmo coronario Embolización coronaria aérea Los factores predisponentes para el desarrollo de IAM perioperatorio y los mecanismos implicados son los siguientes. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:

30 IAM perioperatorio FORMAS CLÍNICAS ISQUEMIA INTRAOPERATORIA
Minimizar la demanda de O2 Mantener presión de perfusión En quirófano Revisión de los bypass Soporte con BIACP En UCI NTG o Ca antagonistas Soporte con BIACP Cateterismo urgente ISQUEMIA INTRAOPERATORIA Alteración segmentaria de la contractilidad en el ETE Elevación de PSAP Cambios ECG SME BAJO GASTO POSTCARDIOTOMÍA FORMAS CLÍNICAS HIPOTENSIÓN CON GC CONSERVADO ARRITMIAS VENTRICULARES El IAM perioperatorio tiene varias formas de presentación: Isquemia intraoperatoria mediante la identificación en el ETE de una nueva alteración segmentaria de la contractilidad, elevación de PSAP o cambios en el ECG. En esta situación se debe minimizar la demanda de O2 y mantener la presión de perfusión para minimizar el riesgo de infarto. Síndrome de bajo gasto postcardiotomía: si se presenta en quirófano se deben revisar los bypass, valorar la necesidad de nuevos bypass o de soporte con BIACP. Si se presenta en la UCI se debe iniciar tratamiento con NTG o calcio antagonistas si se sospecha espasmo, valorar soporte con BIACP y la realización de cateterismo urgente. Hipotensión con gasto conservado puede aparecer en infartos pequeños. Suele requerir el soporte con fármacos vasoconstrictores hasta la normalización de las RVP. Arritmias ventriculares: pueden indicar isquemia, infarto o reperfusión de un músculo previamente isquémico. El tratamiento incluye betabloqueantes, amiodarona u otros fármacos antiarrítimicos. En determinados casos puede ser necesario el EEF o el implante de un DAI. Fármacos vasoconstrictores - Betabloqueantes - Amiodarona Otros fármacos antiarrítmicos EEF o implante DCI Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:

31 Hipoperfusión periférica
Síndromes de bajo gasto y shock Hipoperfusión periférica Congestión pulmonar Oliguria Acidosis metabólica Hipotensión Presión AD y PCP N Presión AD o PCP↑ Precarga reducida Hipovolemia Vasodilatación Shock cardiogénico ↓ contractilidad VI Disfunción VD Bradi-taquiarritmias Disfunción diastólica Taponamiento cardiaco Otras causas Sepsis Reacciones anafilácticas Reacción a la protamina Insuficiencia suprarrenal Ante un paciente con datos clínicos de bajo gasto en el postoperatorio de una cirugía cardiaca debemos diferenciar entre 2 grandes causas. Por una parte, que exista una situación de precarga reducida que cursará con presiones normales y que se puede deber a hipovolemia o a un estado de vasodilatación postoperatorio y por otra parte que exista una situación de shock cardiogénico que cursará con presiones elevadas. Existen otras causas que pueden cursar con datos de bajo gasto como son la sepsis, las reacciones anafilácticas, la reacción a la protamina o la insuficiencia suprarrenal que se deben evaluar según el contexto clínico. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114:

32 Precarga reducida HIPOVOLEMIA CAUSAS CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO 56%
19% 25% CAUSAS Hemorragia Diuresis excesiva Síndrome postbomba  fuga capilar Retorno líquido insuficiente postCEC CARACTERÍSTICAS PAD <8 PCP <15 IC <2 RVS normales Eco: cámaras pequeñas, FEVI N TRATAMIENTO Suspender hipotensores Administrar líquidos iv Administrar expansores de volumen Transfusión CH si Hb < 7 mg/dL La hipovolemia puede estar causada por sangrado, diuresis excesiva, el estado de fuga capilar asociado al síndrome postbomba y con menos frecuencia, por un retorno insuficiente de líquidos a la conclusión de la CEC logrando un volumen intravascular insuficiente. En cuanto a los parámetros hemodinámicos se caracteriza por unas presiones normales, un índice cardiaco bajo y unas resistencias periféricas normales. En el ecocardiograma veremos unas cámaras pequeñas con FEVI normal si no existía disfunción previa. En cuanto al tratamiento se deben suspender los fármacos hipotensores y hacer reposición de volumen con líquidos iv y expansores de volumen de tipo coloide. Las guías de transfusión en cirugía cardiaca recomiendan la transfusión de CH cuando la Hb es inferior a 7 mg/dL. En esta revisión reciente se muestran las necesidades tanto de transfusión de CH como de PFC y plaquetas. En esta estudio se comparó una estrategia de transfusión cuando el Hto era inferior al 30% con otra más restrictiva cuando el Hto era inferior al 24% no encontrándose diferencias entre ambas. JAMA. 2010;304(14): JAMA. 2010;304(14): Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86 Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición

33 Precarga reducida HIPOVOLEMIA VASODILATACIÓN CAUSAS CAUSAS
Hemorragia Diuresis excesiva Síndrome postbomba  fuga capilar Retorno líquido insuficiente postCEC CARACTERÍSTICAS PAD <8 PCP <15 IC <2 RVS normales Eco: cámaras pequeñas, FEVI N TRATAMIENTO Administrar líquidos iv Administrar expansores de volumen Transfusión CH si Hto <24% Suspender hipotensores CAUSAS Fármacos anestésicos Recalentamiento CARACTERÍSTICAS PAD <8 PCP <15 IC <2 RVS <1000 Eco: cámaras pequeñas, FEVI N TRATAMIENTO Noradrenalina Si no respuesta  vasopresina La otra causa de una precarga reducida es un estado de vasodilatación periférica en relación con la inhibición del tono simpático por los fármacos anestésicos en combinación con el aumento de la capacitancia venosa que puede ocurrir durante el recalentamiento, que puede dar lugar a un síndrome de bajo gasto como consecuencia de la reducción marcada de las RVS por debajo de Esta situación se trata con la administración intravenosa de un vasoconstrictor, normalmente noradrenalina hasta la normalización de las resistencias periféricas. En caso de no respuesta, por ejemplo en pacientes tratados con IECA puede ser necesario la administración de vasopresina para normalizar estas resistencias. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 7ª Edición JAMA. 2010;304(14):

34 Shock cardiogénico DISFUNCIÓN VI DISFUNCIÓN VD CAUSAS CAUSAS
Disfunción preoperatoria Corrección quirúrgica inadecuada Complicaciones de la cirugía Alteraciones del ritmo Alteraciones hidroelectrolíticas Isquemia-IAM CARACTERÍSTICAS PCP ↑↑ IC <2 RVS normales Eco: VI dilatado con FEVI ↓ TRATAMIENTO Soporte con aminas Soporte con BIACP  DAV Bolos de cloruro cálcico Cierre esternal tardío CAUSAS HTAP aguda Hipoxia y acidosis Embolia pulmonar Neumotórax Isquemia o infarto VD Lesión primaria VD Secundaria a disfunción VI CARACTERÍSTICAS PAD ↑↑ PCP normal IC <2 Eco: disfunción VD, IT TRATAMIENTO Optimizar precarga y corregir hipoxia ↑ FC  isoproterenol o MP Soporte con aminas Vasodilatadores pulmonares (NO, Pg) En cuanto al shock cardiogénico, los pacientes postoperados cardiacos pueden presentar tanto disfunción ventricular izquierda como derecha. Entre las causas de disfunción VI se encuentran la disfunción previa, la corrección quirúrgica inadecuada (por ejemplo, la obstrucción residual del TSVI tras la reparación en pacientes con MCHO o los defectos septales residuales), como complicación de la cirugía (por ejemplo fuga o trombosis protésica), alteraciones del ritmo, efectos farmacológicos, anomalías hidroelectrolíticas o la presencia de isquemia o infarto. El patrón característico es la elevación severa de la presión de enclavamiento capilar pulmonar con un índice cardiaco disminuído y unas resistencias normales. El ecocardiograma suele mostrar un VI dilatado con función deprimida. En cuanto al tratamiento se debe realizar el tratamiento habitual con el soporte hemodinámico necesario (aminas, balón de contrapulsación o dispositivos de asistencia ventricular). Se pueden administrar bolos de cloruro cálcico que aumentan la contractilidad pero su efecto es de corta duración. Por último el cierre esternal tardío se ha mostrado útil en pacientes con inestabilidad hemodinámica con una supervivencia hospitalaria del 76% y con baja incidencia de complicaciones esternales (4%). Con respecto a la disfunción de VD, entre las causas se encuentran el desarrollo de hipertensión pulmonar aguda secundaria a la presencia de hipoxia y acidosis, embolia pulmonar o neumotórax; la presencia de isquemia o infarto de VD; por lesión primaria (flujo residual de CIVs o ventriculotomía derecha) o secundaria a disfunción severa de VI. El patrón característico es una elevación severa de las presiones derechas con IC bajo y PCP normal. Si existe disfunción biventricular ambas estarán elevadas. El tratamiento es el mismo del fallo de VD con optimización de la precarga, corrección de la hipoxia y otros factores desencadenantes. Se debe mantener una FC elevada en torno a 90 lpm para lo que se puede utilizar perfusión de isoproterenol o estimulación con marcapasos. Puede ser necesario el soporte con aminas y el tratamiento con vasodilatadores pulmonares para disminuir la presión pulmonar. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 7ª Edición Ann Thorac Surg 2002;73:1484–8. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2002; 8: 220–3

35 Trastornos neurológicos
Mecanismos 1) Embolización perioperatoria - Ateroesclerosis aórtica o carotídea - Microembolismos circuito CEC - Trombos intracardiacos - Embolismo aéreo 2) Hipoperfusión sistémica - Durante CEC  mantener PAM > 40 Epidemiología 7-61% déficit transitorio 1-23% déficit permanente > en Qx valvular 8% En cuanto a los trastornos neurológicos hasta un 61% de lo pacientes sometidos a CCA desarrollan algún tipo de alteración transitoria y hasta un 23% déficits permanentes, siendo mayor la incidencia en la cirugía valvular. En este estudio español de casi 700 pacientes se encontró una incidencia de un 8% y como vemos fue superior en la cirugía valvular. Se han descrito 2 mecanismos fundamentales: por una parte la embolización perioperatoria en relación con la presencia de ateroesclerosis aórtica o carotídea, microembolias del circuito de CEC, trombos intracardiacos o embolismo aéreo y por otra parte la presencia de hipoperfusión sistémica fundamentalmente durante la CEC, aunque la autorregulación cerebral puede mantener un flujo cerebral adecuado hasta PAM de 40 mmHg. Sin embargo este mecanismo puede estar dañado en pacientes diabéticos o hipertensos y también se ha visto que puede alterarse secundariamente a las microembolias. Rev Esp Cardiol. 2005;58(9): Stroke. 2008;39: Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición

36 PERI-POSTOPERATORIOS
Trastornos neurológicos PERI-POSTOPERATORIOS Ateroesclerosis aórtica Calcificación aórtica Trombo intracardiaco Apertura de cámaras cardiacas CEC prolongada Hipotensión o PCR durante IQ FA postoperatoria PREOPERATORIOS Soplo o estenosis carotídea Antecedentes de ACV o AIT Edad >75 años HTA, DM, ICC o IAM previo BIACP o VMI Cirugía urgente Factores de riesgo Factores de riesgo AIT Ictus Alteración del nivel de conciencia  coma Confusión- alteraciones cognitivas Convulsiones Déficits visuales PRESENTACIÓN Los factores de riesgo para desarrollar alteraciones neurológicas tras la CCA se pueden dividir entre características preoperatorias y peri-postoperatorias como se recoge en la diapositiva. En cuanto a la presentación clínica pueden desarrollarse como déficits focales o permanentes. Cabe destacar el desarrollo de déficits visuales por embolia retiniana o del lóbulo occipital o la neuropatía óptica isquémica anterior. Además pueden presentar distintos niveles del nivel de conciencia hasta el coma, confusión o delirios, alteraciones cognitivas o crisis convulsivas. El tratamiento incluye la administración de heparina una vez descartada la existencia de ACV hemorrágico, medidas encaminadas a disminuir la presión intracraneal como manitol o esteroides, endarterectomía carotídea si se demuestra enfermedad carotídea y comienzo temprano de la rehabilitación. Es fundamental la prevención mediante la evaluación previa de la presencia de enfermedad carotídea, uso de cánulas aórticas de flujo suave para minimizar la rotura de placas aórticas, aumento de la PAM durante la CEC y técnicas de manipulación aórtica mínima. Heparina  tras descartar ACV hemorrágico Medidas para ↓ PIC Endarterectomía carotídea Rehabilitación Prevención  eco carotídeo, técnicas intraQx TRATAMIENTO Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Rev Esp Cardiol. 2005;58(9): Stroke. 2008;39:

37 Infección Incidencia 5-21% Etiología Factores de riesgo
68% Gram (+) S. Epidermidis 32% S. Aureus 28% 31% Gram (-) Enterobacter 10% E. Coli 6% Serratia 5% P. aeruginosa 5% K. neumoniae 5% Factores de riesgo Comorbilidades: edad, mujer, DM, obesos Intraoperatorios: IQ prolongada o urgente, reIQ Postoperatorios: VM o sondaje prolongado, bajo gasto, ACV, hiperglucemia, transfusiones Alta mortalidad (x4) Catéter Esternal Bacteriemia Endocarditis Respiratoria La infección nosocomial presenta una incidencia entre el 5 y el 21%. La localización más frecuente es la respiratoria, seguida de infección en relación con catéter central y la mediastinintis. En cuanto a la etiología 2/3 son causas por gram (+) y 1/3 por gram (-). Los gram positivos más frecuentemente identificados son los estafilococos, ya sea epidermidis o aureus con un 30% cada uno y son responsables de la mayoría de las infecciones relacionadas con catéter central, las infecciones esternales, las bacteriemias y la endocarditis. Los gram negativos responsables de infección en estos pacientes son enterobacter, coli, serratia, pseudomonas y K neumoniae y se relacionan fundamentalmente con infecciones respiratorias. Los principales factores de riesgo se recogen en la diapositiva. La infección empeora el pronóstico con prolongación de la estancia hospitalaria y aumentando la mortalidad postoperatoria hasta el 17% (4% basal), siendo el peor pronóstico para los pacientes con neumonía y bacteriemia. A pesar de que la fiebre suele ser el signo clínico inicial más común de infección, los pacientes postoperados cardiacos con un curso normal pueden presentar fiebre hasta 1 semana después debido al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a la circulación extracorpórea, con activación de los PMN y del sistema del complemento. La fiebre y los datos analíticos de inflamación pueden ser secundarios a un SRIS en relación con la circulación extracorpórea Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición European Journal of Cardio-thoracic Surgery 29 (2006) Chest 1997;112;

38 Infección Mediastinitis post-esternotomía Etiología Diagnóstico
Poco frecuente 1-3%, Alta mortalidad 10-35% Etiología Gram (+): Staf. Epidermidis (65%) y Aureus Gram (-) u hongos Diagnóstico Gérmen en tejido o exudado mediastínico Evidencia de mediastinitis en la cirugía Dolor torácico,inestabilidad esternal o fiebre + Exudado mediastínico purulento Hemocultivos + Cultivo del drenaje mediatínico + Factores de riesgo Factores de riesgo de infección Obesidad Disfunción ventricular NYHA avanzada Enfermedad coronaria extensa Reexploración por sangrado Uso de arteria mamaria interna Tratamiento Retirar los alambres Cultivo de tejido Desbridamiento esternal Terapia de vacío Tratamiento antibiótico Sujección torácica También se conoce como infección esternal profunda, siendo una complicación poco frecuente pero con una alta mortalidad (hasta el 35%) y asociada a una estancia hospitalaria prolongada. La etiología es fundamentalmente por gram positivos sobre todo S. Epidermidis que puede llegar hasta el 65% de los casos, aunque también pueden estar implicados gram (-) y hongos. Entre un 10-15% de los pacientes presentan colonización nasal por S. Aureus y se ha relacionado con un aumento del riesgo de mediastinitis postesternotomía. Para el diagnóstico se requiere el aislamiento microbiológico en tejido o exudado mediastínico, evidencia de mediastinitis en la cirugía o la presencia de dolor torácico, inestabilidad esternal o fiebre asociado a exudado mediastínico purulento o aislamiento de un gérmen en el drenaje mediastínico o bacteriemia. En cuanto a los factores de riesgo de mediastinitis, lo son aquellos factores de riesgo de infección que hemos visto. La obesidad se ha relacionado con una peor distribución de la profilaxis antibiótica y un mayor riesgo de mediastinitis. La disfunción ventricular y el grado NYHA avanzado también se han relacionado con un mayor riesgo asi como la presencia de enfermedad coronaria extensa en relación con afectación de la vascularización esternal. En relación con la cirugía han demostrado ser factores de riesgo la reexploración por sangrado (inadecuada asepsia) y el uso de AMI (devascularización de la zona esternal profunda). Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición European Journal of Cardio-thoracic Surgery 30 (2006) 898—905 Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):456-8

39 Osmolalidad urinaria (mOsm/L) Excreción fraccional de Na
Insuficiencia renal IR POST-OPERATORIA: Cr > 2 mg/dL o Cr x2 sobre la preoperatoria Factores de riesgo Causas Insuficiencia renal previa Administración de contraste < 48 h Edad Comorbilidades: DM, HTA, arteriopatía periférica, disfunción VI, endocarditis IQ urgente o reintervención CEC prolongada o hipotermia profunda Hipotensión intraoperatoria Complicaciones postoperatorias Isquemia renal  NTA Sepsis Fármacos nefrotóxicos Embolización renal  Hemoglobina en orina por hemólisis Efecto de los IECA PRERRENAL RENAL BUN/Cr > 20 < 10 U/P creatinina >40 <20 Osmolalidad urinaria (mOsm/L) >500 <400 U/P osmolaridad >1,3 < 1,1 Sodio en orina (mEq/L) Excreción fraccional de Na <1 >2 Se define como IR postoperatoria la presencia de una creatinina >2 o unos niveles superiores al doble del basal. La causa fundamental es la isquemia renal que disminuye el filtrado glomerular y que si es prolongada puede dar lugar a una necrosis tubular aguda. También son causas de IR la sepsis, los fármacos nefrotóxicos, la embolización renal, el aumento de hemoglobina en la orina por hemólisis o el efecto de los inhibidores de la ECA. Se han descrito como factores de riesgo de IR en el postoperatorio los que se recogen en el cuadro. Ante un paciente con insuficiencia renal se debe hacer diagnóstico diferencial entre el origen renal o prerrenal para lo que deberemos solicitar unos iones en orina. La IR prerrenal se caracteriza por un sodio en orina bajo con una fracción de excreción < 1%. Todos los parámetros se recogen en la tabla. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

40 Manejo de la IR postoperatoria
Insuficiencia renal Manejo de la IR postoperatoria Optimización del volumen intravascular Corrección de la acidosis Corrección de las alteraciones electrolíticas Optimización del gasto cardiaco Evitar vasoconstrictores Diuréticos Ajuste de fármacos según función renal Soporte con hemofiltración HEMOFILTRACIÓN Hipervolemia Hiperpotasemia Acidosis metabólica El manejo de la IR postoperatoria incluye la optimización del volumen extravascular, corrección de la acidosis y las alteraciones electrolíticas, la optimización del gasto cardiaco evitando el uso de vasoconstrictores que disminuyan la perfusión renal, diuréticos y ajuste de los fármacos según la función renal del paciente. Se debe valorar el soporte con hemofiltración en los pacientes que presentan hipervolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica sin respuesta al resto de medidas. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 8ª Edición

41 FA postoperatoria TRATAMIENTO Incidencia Prevención
Según la cirugía CABG 30% Valvular 40% CABG + Valvular 50% Pico 2º-4º día post IQ Prevención Betabloqueantes Amiodarona Sotalol Otras medidas: Magnesio iv Estatinas Corticoides Estimulación auricular Control de factores predisponentes Control del dolor Optimización hemodinámica Corrección de las alteraciones metabólicas Corrección de las alteraciones electrolíticas Corrección de anemia Corrección de hipoxia Retirada de aminas iv INESTABILIDAD HEMODINÁMICA CVE ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE Control de frecuencia La FA es una complicación muy frecuente tras la cirugía cardiaca con un pico entre el 2º y 4º día. Los beta bloqueantes son los fármacos más efectivos en la prevención de FA postoperatoria sobre todo cuando se inician antes de la cirugía y si ya tomaba betabloqueantes se deben mantener ya que su retirada se asocia a un mayor riesgo. La amiodarona también ha demostrado disminuir la incidencia pero también se ha asociado a hipotensión y bradicardia postoperatoria. El sotalol también ha demostrado disminuir su incidencia pero su utilización es limitada por su efecto arritmogénica. La hipomagnesemia es un factor de riesgo de FA y en varios estudios se ha demostrado que la administración de magnesio iv disminuye la incidencia de FA. También han demostrado disminuir la incidencia de FA la administración de estatinas, corticoides y la estimulación auricular. Las últimas guías de FA recomiendan los betabloqueantes o la amiodarona como prevención en pacientes de alto riesgo y el mantenimiento de los fármacos antiarrítimicos usados como manejo de la FA previamente a la cirugía. En cuanto al tratamiento la primera medida sería el control de los factores predisponentes. En los pacientes hemodinámicamente inestables está indicado el control del ritmo mediante CVE. En los pacientes estables, la mayoría pasarán espontáneamente a ritmo sinusal en menos de 24 horas por lo que está indicado el control de frecuencia. Si el paciente está muy sintomático o no se logra control de frecuencia se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica. En cuanto a la anticoagulación se debe iniciar en los pacientes con FA de más de 48 horas de duración y según lo habitual en los pacientes a los que se realiza cardioversión. ¿Cuándo debemos anticoagular? FA > 48 horas Si cardioversión  4 semanas Europace Oct;12(10): J. Am. Coll. Cardiol. 2008;51;

42 Complicaciones vasculares periféricas Síndrome postpericardiotomía
Otras complicaciones Complicaciones vasculares periféricas 1) Isquemia de EEII - Bajo flujo perioperatorio - Embolia desde corazón o aorta - Compromiso vascular por BIACP 2) Injertos de vena safena - Trombosis venas profundas 50% Síndrome postpericardiotomía 15-20% Respuesta inflamatoria autoinmune Pacientes jóvenes o historia de pericarditis 1ª semana  semanas o meses después Clínica: fiebre, malestar general, dolor torácico, artralgias, roce, derrame pericárdico o pleural Tratamiento: - AINEs (AAS o Ibuprofeno) - Corticoides - Pericardiocentesis - Pericardiectomía Las complicaciones vasculares periféricas pueden ser en relación con la presencia de isquemia en EEII o la presencia de trombosis venosa en los pacientes a los que se realizan injertos de vena safena. La isquemia se puede deber a bajo flujo perioperatorio en pacientes que ya suelen sufrir ateroesclerosis de las arterias periféricas, incluso con formación de trombos in situ, émbolos desde el corazón o la aorta o desarrollo de compromiso vascular en pacientes con BIACP. El tratamiento incluye anticoagulación, retirada del balón si es posible, o incluso trombectomía o cirugía de revascularización de EEII. La trombosis asintomática de las venas profundas de la pantorrilla puede estar presente hasta en un 50% de los pacientes que reciben injertos de vena safena, aunque raramente se propagan a las venas proximales o dan lugar a TEP. Se debe realizar profilaxis con HBPM en todos los pacientes. El síndrome postpericardiotomía se presenta en un 15-20% de los pacientes sometidos a CCA y representa una respuesta inflamatoria autoinmune. Es más frecuente en pacientes jóvenes o con antecedentes de pericarditis. Puede aparecer en la primera semana o hasta semanas o meses después de la cirugía. Se caracteriza por la presencia de fiebre, malestar general, artralgias, dolor torácico de características pericárdicas, roce y la presencia de derrame pleural o pericárdico. El tratamiento fundamental son los AINEs como aspirina o ibuprofeno. En caso de persistencia de los síntomas pueden ser necesarios los corticoides. La pericardiocentesis puede ser necesaria en pacientes con derrame pericárdico severo e incluso la pericardiectomía en pacientes con derrames recurrentes. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4ª edición Braunwald. Tratado de Cardiología 7ª Edición