AGENTS FÍSIC COM A CAUSA DE MALALTIA PLAN DE ACTUACIÓN ANTE UNA HIPOTERMIA ACCIDENTAL EN LAS URGENCIAS INTRAHOSPITALARIAS DRA IGLESIAS. 2013 ▪ Definir.

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1 AGENTS FÍSIC COM A CAUSA DE MALALTIA PLAN DE ACTUACIÓN ANTE UNA HIPOTERMIA ACCIDENTAL EN LAS URGENCIAS INTRAHOSPITALARIAS DRA IGLESIAS. 2013 ▪ Definir la hipotermia y reconocer su importancia en el anciano ▪ Reconocer los factores predisponentes ▪ Clínica ▪ Tratamiento

2 ¡¡¡TERMÓMETROS HABITUALES REGISTRAN SOLO HASTA 35ºC!!!
AXILAR TIMPÁNICO RECTAL SONDA RECTAL - Hombre posee una serie de mecanismos de producción y pérdida de calor, que trabajan en forma coordinada para mantener una Tª corporal dentro de estrechos márgenes mediante el centro termorregulador (área preóptica del hipotálamo anterior), lo que nos confiere la característica de animales homeotérmicos o de sangre caliente ► Tª axilar: 35,8-37,2ºC ► Tª rectal: + 0,3-0,6ºC - Hipotermia:  Tª CENTRAL < 35ºC - Grados de severidad: leve (32-<35ºC), moderada (28-32ºC) y grave (< 28ºC), medida en recto, esófago, vejiga, tímpano o grandes vasos: TERMÓMETROS ESPECIALES O SONDAS* ¡¡¡TERMÓMETROS HABITUALES REGISTRAN SOLO HASTA 35ºC!!!

3 accidental, puede ocurrir en cualquier
► Distocias sociales ► Forma de presentación: suele ser accidental, puede ocurrir en cualquier estación del año y sin necesidad de temperaturas extremas en el anciano La sensación o percepción del frío es distinta que en el adulto, que sumado a la lentitud en la transmisión de impulsos al hipotálamo,  ingestión calorías en las comidas y  actividad física, hace que al anciano le resulte más difícil mantener el equilibrio de la homeostasia corporal ► Ancianos 3

4 SUBDIAGNOSTICADA ► Factores predisponentes 1.-  Producción de calor: hipotiroismo, hipoglicemia, insuficiencia suprarrenal, malnutrición, patologías invalidantes (AVC, Parkinson, etc.) pacientes frágiles que padecen alguna enfermedad como IC severa o IRC, edades extremas, etc. . Rasgos duros, labios gruesos, piel seca, párpados entumecidos expresión letárgica y melancólica y pelo grueso . Megaloglosia y lengua con impresiones dentales . Manos regordetas, uñas rotas, piel agrietada y seca e hiperqueratosis del codo HIPOTIROISMO

5 ► Factores predisponentes
2.-  Pérdidas de calor:  grasa corporal, exposición al frío (inmersión, montañismo, patologías invalidantes o distocias sociales), etc. 3.- Alteraciones de la termorregulación - Disfunción SNC hipotalámica: trauma, hipoxia, neoplasia, AVC, etc. - Inducida por drogas: OH, barbitúricos y psicotropos = depresores SNC; salicilatos, anestésicos, etc. ► Tipos - Hipotermia inducida con fines terapéuticos - Hipotermia accidental urbana o 2ª exposición prolongada al frío (pérdida de calor x aire/agua fría) - Hipotermia por lesión del centro termorregulador (hipotermia moderada)

6 - Edad - Tª, humedad ambiente y viento de ese día
► ENFERMERÍA - Edad - Tª, humedad ambiente y viento de ese día - Duración aproximada de la exposición al frío - Ingesta de drogas de abuso: alcohol, coca, etc. - Aspecto nutricional - Patologías asociadas - Medicación de base

7 CENTRO TERMOREGULADOR
► Fisiopatología CENTRO TERMOREGULADOR ▪ SISTEMA AFERENTE: termorreceptores periféricos (cutáneos, vasculares y viscerales). La Tª de la piel varía con el flujo sanguíneo, Tª ambiente, humedad y velocidad del aire ▪ PROCESADOR CENTRAL INFORMACIÓN: hipotálamo preóptico anterior ▪ SISTEMA EFERENTE: respuestas neuromusculares precoces (temblor) y  actividad simpática SNC con vasoconstricción periférica y respuestas neuroendocrinas tardías ( hormonas tiroideas y cortisol) NPHA 7

8 - Tª corporal normal es el equilibrio entre producción y pérdida
► Fisiopatología - Tª corporal normal es el equilibrio entre producción y pérdida de calor - Calor se genera x el metabolismo celular (corazón e hígado) y se pierde por piel y pulmones - En respuesta al frío: hipotálamo intenta estimular producción de calor a través del temblor,  actividad tiroidea y adrenal ▪ La estimulación adrenérgica   catecolaminas  aparecen mecanismos regulación Tª  temblor,  TA,  FC, FR,  GC y  diuresis ▪ Vasoconstricción x sistema simpático   pérdida calor al  flujo sanguíneo a los tejidos periféricos

9 ▪ A medida que los mecanismos de compensación del organismo
son insuficientes   actividad metabólica del organismo ► CLÍNICA: “cuadro de síntomas y signos inespecíficos” - Hipotermia leve (32-<35ºC): temblor y escalofríos (producción de calor), vasodilatación x  flujo sanguíneo y vasoconstricción periférica ( diferencia entre Tª ambiente y cutánea y  cantidad de sangre enfriada por unidad de tiempo) ▪ Piel fría y seca con coloración cianótica y livideces distales ▪ Renal: poliuria (diuresis x frío) x vasoconstricción periférica y redistribución sanguínea ( flujo renal y  transporte tubular) ▪ NR: apatía, confusión, decaimiento, ataxia, desaparecen poco a poco escalofríos y a partir 32ºC hasta 28ºC (hipotermia moderada) aparece hiperreflexia con hipertonía muscular de tipo “plástica” (rigidez muscular a frigore): rabdomiolisis ▪ CV: taquicardia ▪ Respiratorio: hiperventilación con alcalosis respiratoria ▪ Abdomen: íleo paralítico (gástrico) y afectación pancreática ▪ Endocrino: hiperglicemia

10 - Hipotermia moderada (28-32ºC): pérdida respuestas
compensadoras con desaparición temblores y aparición De edemas ▪ NR: disartria, confusión, alteración pensamiento y habla, delirio estupor, alucinaciones x  metabolismo y flujo sanguíneo cerebral y  velocidad conducción nerviosa: hiporreflexia y reacción pupilar lenta con midriasis bilateral ▪ Renal: poliuria  oligoanuria (IR prerrenal) ▪ Respiratorio: depresión centro respiratorio  hipoventilación alveolar con  VM  hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Peligro de broncoaspiración ▪ Endocrino: hipoglucemia ▪ Hepático:  depuración fármacos ► ANALÍTICA: trombopenia con alteración función plaquetar, leucopenia,  viscosidad sanguínea (hipercoagulabilidad) x hemoconcentración:  2% Hto cada 1ºC  Tª  desplazamiento izquierda curva disociación Hb 10

11 ▪ CV:  FC (bradicardia sinusal),  GC y  RV (hipotensión arterial
e hipoperfusión tisular con isquemia y acidosis metabólica ► ECG (hipotermia < 34ºC): bradicardia sinusal, PR y QTc alargado ▪ Si < 32ºC: AC-FA con respuesta ventricular lenta ▪ De 27-29º:  irritabilidad miocárdica  arritmias ventriculares ▪ Onda J de Osborn: deflexión positiva entre porción terminal del QRS e inicio segmento ST en derivaciones precordiales V1-V4 (despolarización VI). La presencia y el tamaño están en función de la Tª corporal. Si es muy alta: onda T está invertida BRADIPNEA-BRADICARDIA- HIPOTENSIÓN ►  Riesgo PC si  Tª < 32°C ►  Riesgo PC si  Tª < 28°C

12 - Hipotermia grave (< 28ºC): coma con hipertonía muscular,
midriasis arreactiva, ausencia de reflejos,  FC y GC, arritmias ventriculares (ritmo idioventricular y FV x alteración Ca/K + acidosis), oliguria, respiración superficial y apneas (< 24ºC) y SDRA. Aspecto clínico muerto: frialdad, hipotonía, midriasis y TA indetectable “Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizar su Tª corporal” ► PLAN DE ACTUACIÓN: SVA, calentamiento interno y externo NO DEJA SECUELAS 1.- Monitorización: Tª central, FC (ECG), TA, diuresis (SV), PVC (sin tocar el miocardio). NO A LA PUNCIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR, FR y pulsioximetría continua (orejas o frente) "SENSOR PEDIÁTRICO CON PEGATINA" (ÁREA PEDIÁTRIA UCIAS)

13 2.- Oxigenación: FiO2 0,5 humidificado y caliente, asegurando la
permeabilidad vía aérea. Hipotermia grave: IOT con precaución por el peligro de FV, que es baja si se oxigena previamente, y VMI = NO UTILIZAR RELAJANTES MUSCULARES (< 30ºC) 3.- Colocación SNG: íleo paralítico y alta frecuencia pancreatitis 4.- Analítica: perfil sepsis, CPK, lipasa, calcio, hormonas tiroideas, sistemático orina, urinocultivo y hemocultivos ▪ GSA: (1) Alcalosis respiratoria (2) Acidosis respiratorio (3) Acidosis metabólica. Por cada ºC  Tª a partir de 37ºC, pH  0,0147, pCO2  5% y pO2  7,2%. Recomendación: utilizar el sistema alpha-stat): usar los datos sin corregir la Tª 5.- Reposición de volumen sin lactato, templados (calentados a 37-40ºC) con control de parámetros hemodinámicos (PVC) 10-15 mL/Kg SF 0,9% ► Paciente hipotérmico con alteración conciencia  requiere de volúmenes elevados de líquidos x  espacio intravascular producido x vasodilatación

14 6.- Fármacos y desfibrilación
▪ Fármacos: alcanzan concentraciones tóxicas con el recalentamiento y las arritmias revierten solas con el calentamiento: RESTRICCIÓN MÁXIMA ANTIARRÍTMICOS ▪ Miocardio frío (< 30ºC): menor sensibilidad a cardioversión, MCP y antiarrítmicos ▪ Atropina: no sirve en la bradicardia. Es fisiológica si Tª < 30ºC ▪ Desfibrilación: no debe hacerse RCP si hay registro regular ECG aunque no se palpe pulso (2ario vasoconstricción periférica) ni masaje cardíaco  desencadena FV. No responde estimulación eléctrica (NO MCP) ▪ FV y asistolia: medidas habituales (3 descargas a máxima energía). Si son inefectivas continuar con el masaje externo hasta alcanzar Tª de 30ºC  desfibrilación si 14

15 FV (3 choques) y fármacos (adrenalina) y si hipotensión  NOR
Los intervalos entre dosis deben duplicarse hasta que se alcanzan Tª > 35ºC ▪ Vigilar el K: no dar profilácticamente ya que al recalentar puede alcanzar concentraciones tóxicas pero la hipoK es un factor de mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy sensible a ella y responde mal a los antiarrítmicos ▪ Tiamina (100 mg) en ancianos, desnutridos y alcohólicos ▪ Antibióticoterapia: cefalosporinas 3ª generación en ancianos e immunocomprometidos. Casos graves: añadir aminoglicosido 15

16 “Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizarle su Tª corporal”
► Tª DEL PACIENTE DEBE AUMENTARSE DE 0,5-2ºC/HORA - Hipotermia leve (32-<35ºC): el paciente es capaz de tiritar ▪ Recalentamiento externo pasivo abrigándolo ( 0,1-0,7ºC/h y Tª ambiente > 25ºC) ▪ Recalentamiento externo activo con mantas eléctricas (40-45ºC) y aire caliente ( Tª de 1-7ºC) - Hipotermia moderada (28-32ºC): inhalación de O2 caliente a 40- 45ºC y húmedo ( 1-2ºC/h) y líquidos calientes IV a 40ºC (150- 200 mL/h) - Hipotermia grave < 28ºC: recalentamiento interno activo. Todos los pacientes PCR en hipotermia 16

17 N Engl J Med 2012;367:1930-8

18 CARDIOPULMONARY BYPASS

19 2.- NO SE REGISTRA LA TEMPERATURA 1.- NO SE PIENSA EN ESTA PATOLOGÍA
CONCLUSIONES 2.- NO SE REGISTRA LA TEMPERATURA 1.- NO SE PIENSA EN ESTA PATOLOGÍA 3.- NO SABEMOS DONDE ESTÁ EL TERMÓMETRO O SONDA PARA REGISTRAR LA Tª CENTRAL

20 BIBLIOGRAFÍA - Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Eng J Med 1994;331: - Larach M G. Accidental hypothermia. The Lancet 1995;345: - Kollef M, Goodenberger D. Critical care and Medical Emergencies: hypothermia. En: Ewald GA, McKenzie CR. Manual of Medical Therapeutics 28th. Ed. Little Brown and Co. Boston 1995:207-9. - Mechem CC. Accidental hypothermia. Up to date 1999. - Ballester JM, Harchelroad FP. Hipotermia: una enfermedad peligrosa que se nos escapa. Modern Geriatrics (Ed. Española) 1999;11:34-40. Danzl DF. Hypothermia and frosbite. En Branwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.Harrison’s principles of Internal Medicine 15th Ed McGraw-Hill Co 2001: Esparza A. Hipotermia accidental y congelaciones. Ambientales. Libro electrónico de Temas de Urgencias. Servicio Navarro de Salud - Moulia M, Noblia L, Montes M, Mussetti A. Hipotermia accidental - Brown D, Brugger H, Boyd J, PaalP. Accidental Hypothermia. N Engl J Med 2012;367: DOI: /NEJMra GRACIAS