Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna.  Agua corporal  Adulto sano 60% peso  Mujeres 50%  Mayores de 60 años disminuye a 50 y 45%  Niños 1er año.

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1 Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna

2  Agua corporal  Adulto sano 60% peso  Mujeres 50%  Mayores de 60 años disminuye a 50 y 45%  Niños 1er año de vida 65-75%

3  40% EIC  20% Extracelular 45% intravascular 15% intersticial

4 La concentración de solutos o de partículas que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa en mOsm/kg. Las principales partículas del espacio extracelular son sodio, cloro, calcio, bicarbonato y glucosa. El compartimento intracelular es rico en potasio. El movimiento de los líquidos entre los espacios intravascular e intersticial se produce a través de la pared capilar y está sometido a las fuerzas de Starling (la presión hidrostática y la presión coloidosmótica).

5  La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mOsm/ kg, y se calcula por la siguiente fórmula:  Osmolaridad efectiva = (2 Na)+ glucosa/18 + NU /2,8. urea/5.6  Osmolaridad total= 2(Na + K ) + todo igual OPE > 320..... Estado hiperosmolar OPT > 340..... Estado hiperosmolar

6 Concepto  Se define como la concentración plasmática de Na+ menor de 135 mEq/l (o mmol/l).

7  TONICIDAD  VOLEMIA

8  La hiponatremia suele indicar un estado hipotónico.  En algunos casos de hiponatremia, la osmolalidad del plasma (Osm p) puede resultar normal o alta (seudohiponatremias).  El calculo de la osmolalidad nos permitira distinguir entre hiponatremia falsa y verdadera

9 La hiponatremia isotónica se da con frecuencia en la hiperlipidemia y en la hiperproteinemia y, más raramente, con la irrigación genitourinaria de sustancias como manitol, sorbitol o glicina. La hiponatremia hipertónica puede deberse a hiperglucemia o en ocasiones a la administración de manitol. La verdadera hiponatremia o hiponatremia hipotónica se debe o a pérdida primaria de sodio(hipovolémico), incremento primario de agua (euvolémico) o a incremento primario de sodio y agua con exceso de agua (hipervolémicos)

10 PÉRDIDA PRIMARIA DE SODIO:  pérdida intertegumentaria (sudación, quemaduras)  pérdidas por vías gastrointestinales (vómito, drenaje por sonda, fístula, obstrucción, diarrea),  pérdida por riñones (diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronism0  nefropatía por pérdida de sodio, poliuria postobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúrica). INCREMENTO PRIMARIO DE AGUA  polidipsia primaria, potomanía de cerveza,  síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)  enfermedad de Addison  hipotiroidismo  Insuficiencia renal crónica. INCREMENTO PRIMARIO DE SODIO Y AGUA CON EXCESO DE AGUA  Insuficiencia cardíaca  cirrosis hepática  síndrome nefrótico.

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12 En particular turgencia de las células cerebrales o edema cerebral. Síntomas : Náuseas, malestar, cefalea, letargo, confusión mental y obnubilación. No suele haber estupor, convulsiones ni coma, salvo que las concentraciones en plasma sean inferiores a 120 mEq/l o Desciendan súbitamente. La muerte puede producirse por edema cerebral masivo, herniación cerebral y parada respiratoria.

13  Los casos de evolución crónica pueden estar asintomáticos, ya que las neuronas eliminan solutos osmóticamente activos, protegiéndose contra el edema.

14  Anamnesis  Exploración física detallada  Evaluar volemia y espacio intersticial  Medición de la osmolalidad

15  osmolaridad normal o elevada : presencia de solutos osmóticamente activos (glucosa, manitol) o de sustancias no osmóticas en exceso (lípidos, proteínas).  osmolaridad está disminuida se valorará el volumen extracelular (VE) del paciente y la osmolaridad urinaria.  Una osmolaridad en orina menor a 100 mOsm/kg sugiere polidipsia, Si es mayor de 100 mOsm/kg debemos fijarnos en el VE

16  En el caso de hiponatremia hipotónica debemos valorar el estado del VE: tensión arterial, presión venosa central, turgencia cutánea, perfusión tisular, urea y creatinina

17 En la hiponatremia hipotónica con VE alto pero con disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico) se desencadenan respuestas encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con concentración de sodio en orina ([Na+]o) disminuido, en general inferior a 20 mEq/l. En la insuficiencia renal aguda o crónica existe retención hidroelectrolítica con excreción de agua disminuida y [Na+]o superior a 20 mEq/l.

18 Se asocia a signos de deshidratación y de disminución del volumen circulante efectivo, e inducen el estímulo de la sed y de la secreción de la hormona antidiurética (ADH), tienden a reponer la volemia pero perpetúan la hiponatremia. La orina está aquí concentrada, con una osmolaridad en general superior a 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produce son: 1. Por pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, sudación excesiva) 1. Por pérdidas renales, debido al uso de diuréticos, uso de sustancias osmóticas, nefropatías intersticiales por pérdida de sal, hipoaldosteronismo.

19  En estos casos no hay datos de deshidratación ni de edemas.  Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) pueden producir hiponatremia.  En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona también predispone a la hiperpotasemia. Las enfermedades hipotálamo hipofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hiponatremia sin hiperpotasemia.

20  La secreción inadecuada de ADH es la causa más frecuente de hiponatremia con VE normal.  Se caracteriza por una disminución de la osmolaridad sérica, sodio en orina elevado (en general por encima de 40 mEq/l), osmolaridad urinaria moderadamente elevada, VE normal, función tiroidea, renal y suprarrenal normales y metabolismo del potasio y ácido base normales.  Las tiazidas también pueden producir hiponatremia con VE normal si la pérdida de agua no es muy importante.

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22  Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales y osmolaridad.  Citometria hematica con fórmula y recuento leucocitario.  Bioquímica de orina especificando la determinación de sodio, potasio,urea, creatinina, osmolaridad urinaria.

23 1. La pseudohiponatremia isotónica no precisa tratamiento. 2. La hiponatremia hipertónica precisa tratamiento de la causa que la produce. 3. La hiponatremia hipotónica (HH) asintomática, debe tratarse corrigiendo la causa. En los pacientes con HH Hipervolémica trataremos con restricción de líquidos, sal, y diuréticos (furosemida), en la HH euvolémica, restricción hídrica. En el SIADH, además de restricción hídrica y dieta rica en sal, tratar la causa. Si no es suficiente añadir furosemida o demeclociclina por vía oral.

24  4. La hiponatremia hipotónica sintomática debe tratarse siempre. Hay que aumentar la natremia lentamente (1-2 mEq/l/hora), nunca más de 8-12 mEq/ 24 horas, hasta un límite de seguridad y se suspenderá cuando el paciente se encuentre asintomático.  Para la reposición hidrosalina, primero ha de calcularse la falta de sodio y agua que presenta el paciente según la fórmula: Déficit de Na+ = 0,6x peso (kg)x (Na+ deseado – Na+ actual)

25  Elegimos el tipo de suero a perfundir dependiendo del paciente; una necesidad de grandes cantidades de sodio a reponer nos hará decantarnos por suero hipertónico ante un paciente con riesgo, para no someterlo a sobrecarga hídrica.

26  El aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de determinado suero se calcula según la siguiente fórmula: Cambio en Na+ sérico = (concentración Na+ del suero perfundido - Na+ sérico actual del paciente) / agua corporal +1 Donde: Agua corporal = peso x (% agua) Na+ perfundido = Na+ que contiene un litro de suero preparado

27 Del mismo modo, se puede calcular la cantidad de suero que va a precisar el paciente para alcanzar una concentración de sodio óptima: Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x 1.000/cambio en Na+ con el suero preparado. control de sodio sérico cada 2-4 horas para comprobar una adecuada velocidad de reposición y evitar complicaciones como la mielinolisis central pontina

28 Paciente de 35 años, sometida a cirugía, a la que se ha administrado suero glucosado exclusivamente. Al segundo día la paciente está estuporosa y sufre dos crisis convulsivas. Una analítica muestra un sodio de 112 mEq/l. La paciente está euvolémica y pesa en torno a 46 kg. Dada la grave afectación neurológica, deben tenerse en cuenta los siguientes factores: 1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0,5 = 23 litros. 2. Con un suero salino hipertónico al 3%, cada litro tiene aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio aproximado que producirá será de (484-112)/23(+1)=16 mEq/l (es decir, si perfundimos un litro de este suero a la paciente, la concentración de sodio va a aumentar 16 mEq/l). 3. Debido al grave estado de la paciente, se decide una corrección inicialmente rápida, de aproximadamente 1 mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascenso previsto de 3 mEq/l). Para ello se deben infundir 3/16 = 0,190 l (190 ml) del suero preparado en las tres horas. 4. El ritmo de infusión de este suero para las tres primeras horas será, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.

29  Se define como la concentración de Na+ en plasma superior a de 145 mEq/ l.  Siempre indica hiperosmolaridad al ser el sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática.

30  Los osmorreceptores hipotalámicos detectan con extremada sensibilidad los cambios en la tonicidad del plasma, que es la que viene determinada por aquellos solutos que determinan la distribución transcelular del agua.  Ante una situación de hipernatremia, los osmorreceptores estimulan la secreción de ADH y la aparición de sed. En situaciones normales no aparece hipernatremia. Sin embargo, puede producirse en situaciones de falta de acceso al agua (lactantes, minusválidos, pacientes con trastornos mentales, enfermos intubados y ancianos que pierden el mecanismo de la sed).

31 Pérdida de sodio y agua El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de la diuresis osmótica inducida por la glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que arrastran agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada. Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en niños y las sudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja.

32  Pérdida de agua La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular. Se pueden producir por pérdidas cutáneas respiratorias que adquieran importancia en casos extremos: exposición al calor, intubación mecánica quemaduras graves. Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por la diabetes insípida tanto central como nefrogénica

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34  Aumento de sodio Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en Resucitación cardiopulmonar (RCP) avanzada, líquido de diálisis y tratamiento de la acidosis láctica.

35 Inquietud, irritabilidad y letargia. Posteriormente aparecen contracturas musculares,convulsiones y coma. La hipernatremia grave aguda puede producir sintomatología focal neurológica secundaria a hemorragias cerebrales.

36 1. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, donde se puede observar hemoconcentración (aumento de hematocrito o hemoglobina). 2. Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm p. 3. Análisis sistemático de orina: densidad aumentada excepto en DI), sodio, potasio, urea, creatinina, Osm urinaria y gasometría venosa. 4. Radiografía de tórax. Si el paciente presenta clínica neurológica florida habrá que realizar una tomografía axial

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38 Entre los síntomas de más interés están la ausencia o la presencia de sed, de sudación, diarrea, poliuria y los datos de disminución del VE. En el interrogatorio se obtendrá una lista que recoja todos los medicamentos consumidos recientemente por el paciente.

39 Resulta esencial medir el volumen y la osmolalidad urinaria. La respuesta del riñón a la Hipernatremia es la eliminación de un volumen mínimo de orina (500 ml/día) concentrada al máximo (Osm urinaria superior a 800 mOsm/kg). Estos datos sugieren que hay pérdidas de agua ajenas al riñón o que se han administrado soluciones hipertónicas con sales de sodio. Cuando hay expansión del VE y natriuresis Na+ en orina por encima de 100 mEq/l) se puede asegurar que existe un exceso primario de sodio.

40 Si la osmolaridad urinaria fuese inferior a la del plasma, se trataría de una diabetes insípida de causa central o nefrogénica Estas dos entidades pueden diferenciarse fácilmente administrando de forma exógena ADH (10 g de DDAVP intranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutánea) que aumentaría en aproximadamente un 50% la osm (o) en la DI central, pero que mostraría un mínimo o nulo efecto en caso de DI nefrogénica

41 Cálculo del déficit de agua: déficit de agua (litros) = 0,6 peso (kg) ([ Na+ actual/ Na+ deseado] -1) Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día); 1.000 ml/día más en caso de existir una temperatura superior a 38º C o quemaduras extensas. No debemos administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas pues no debemos disminuir la Osm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora. Si la hipernatremia es crónica la velocidad de disminución de la Osm p no Debe ser superior a 0,5 mEq/l/ hora.

42 Volumen extracelular bajo. Primero, reponer la volemia con suero salino fisiológico (0,9%) hasta lograr la estabilidad hemodinámica. Posteriormente, reponer el déficit hídrico restante con suero glucosado 5%, suero salino hipotónico (0,45%) o suero glucosalino.

43 Hipodipsia primaria. Forzar ingesta de agua. DI central. Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: desmopresina vía subcutánea, intramuscular o intravenosa en dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas. En enfermos críticos es preferible utilizar la hormona natural (pitressin soluble) en dosis de 5 U, vía subcutánea cada 3-4 horas. En situaciones crónicas, administrar desmopresina en forma de aerosol intranasal en dosis de 0 20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 horas. También se puede usar carbamacepina, clofibrato o clorpropamida. DI nefrogénica. Suspender los fármacos responsables. Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia). En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazida (25-100 mg/día) y reducir el aporte de sodio.

44 Con función renal normal administrar furosemida y suero glucosado al 5% y con función renal alterada realizar diálisis.

45  La hipopotasemia se define como la concentración de potasio en plasma inferior a 3,5 mEq/l.

46 Disminución del ingreso de potasio Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inanición. Redistribución intracelular Por aumento de paso del potasio del espacio extracelular al intracelular: la alcalosis metabólica; la administración de insulina, agonistas beta o alfa adrenérgicos, vitamina B12 o Ácido fólico y factor estimulante de colonias; la parálisis Periódica hipopotasémica y la hipotermia.

47 Mayor pérdida de potasio 1. Pérdidas extrarrenales: a) gastrointestinal (vómitos, diarrea, laxantes) y b) cutánea (hiperhidrosis, quemaduras). 2. Pérdidas renales: a) Aumento de flujo a nivel distal (diuréticos de asa, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio). b) Mayor secreción de potasio: exceso de mineralocorticoides (endógeno como el hiperaldosteronismo primario o secundario, la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de Cushing y el síndrome de Bartter y exógeno como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte distal de aniones que no son reabsorbidos (vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacido sis diabética y derivados de la penicilina) y Liddle, Anfotericina B e hipomagnesemia.

48 Neuromusculares Debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crónica), estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa del tubo digestivo. Cardíacas Alteraciones electroecocardiográficas tales como aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente, descensos de ST, prolongación del QT o PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales. Renales DI nefrogénica por resistencia a la ADH, neuropatía intersticial por hipopotasemia crónica.

49 Sistema nervioso central Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática. Metabólicas Intolerancia a los hidratos de carbono (por disminuir la secreción de insulina). Alcalosis metabólica (por aumentar la eliminación de H+, reabsorción de bicarbonato y síntesis de amoniaco).

50  Electrocardiograma para estratificar la gravedad clínica de la hiperpotasemia;  hemograma con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica sanguínea (glucosa, urea,creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio). bioquímica de orina (sodio y potasio) y gasometría arterial.

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52 Hipopotasemia leve (K+ igual a 3-3,5 mEq/l) Se utilizará cloruro potásico cuando existe alcalosis metabólica, y bicarbonato o citrato potásico si existe acidosis Metabólica Hipopotasemia moderada (K+ igual a 2,5-3 mEq/l) Aporte oral de potasio: 1. Ascorbato potásico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas. 2. Ascorbato–aspartato potásico (BOI K aspártico): 2-4 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas. 3. Glucoheptano de potasio (potasión): de 20-50 ml al día. 4. Cloruro de potasio (potasión): 5-8 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas.

53 Hipopotasemia grave (K+ inferior a 2,5 mEq/l) o intolerancia oral Aporte intravenoso de CLK diluido en suero fisiológico, es importante recordar que el cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal. 1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un déficit total de 200-400 mEq. 2. La reposición de K+ no debe superar los 100-150 mEq/día. 3. Por vía periférica no se deben utilizar concentraciones mayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgo de flebitis química, mientras que por vía central no deben ser mayores de 60 mEq/l. 4. El ritmo de infusión no debe superar los 20 mEq/hora, salvo que haya parálisis y arritmias peligrosas para la vida.

54  Hiperpotasemia  La hiperpotasemia se define como la concentración de K+ en plasma por encima de 5 mEq/l.

55 1.-Acidosis metabólica por entrada de hidrogeniones al interior de la célula y salida de potasio al espacio extracelular 2. El déficit de insulina facilita el paso de K+ desde el espacio intracelular al extracelular. 3. Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de quimioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio intenso también se libera potasio del interior celular y aumenta los niveles, en general, de forma transitoria.

56 4. Fármacos: bloqueo beta adrenérgico, administración de succinilcolina, arginina o alfaadrenérgicos. 5. Parálisis periódica hiperpotasémica: episodios de parálisis desencadenados por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera. 6. Intoxicación digitálica: por inhibición de la bomba NaKATPasa dependiente.

57  Pseudohiperpotasemia Concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida del potasio celular durante las maniobras de extracción o manipulación de la muestra de suero: cierre repetido del puño durante la punción, exceso de presión con el torniquete, traumatismo durante la punción, hemólisis, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis; el exceso de celularidad produce lisis citológica en el tubo de ensayo con salida al suero de altas concentraciones de potasio).

58  Hiperpotasemia por sobreaporte En casos de administración parenteral desproporcionada (iatrogénica), o en pacientes con insuficiencia renal (déficit de excreción).

59 Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica. Se produce en la insuficiencia renal aguda debido a la mayor liberación de potasio por las células (acidosis, catabolismo) y a su menor eliminación. La capacidad renal de excretar K+ es eficiente hasta fases muy avanzadas de insuficiencia renal, en general, no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se reduce por debajo de 10-15 ml/min. Hipoaldosteronismo. El déficit de aldosterona disminuye el intercambio de Na+/K+ en el túbulo contorneado distal de la nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpotasemia

60 1. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II; el déficit de angiotensina II produce una disminución de reabsorción de sodio con excreción de potasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez hiponatremia). 2. Espironolactona: antagoniza a la aldosterona. 3. Amiloride y triamterene: acción similar al anterior, pero independiente de la aldosterona

61 4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): inhiben la producción de prostaglandinas y con ello la secreción de renina y aldosterona. 5. Trimetropim y pentamidina: disminuyen la secreción de potasio al impedir la reabsorción de sodio. 6. Heparina: inhibe la producción de aldosterona por las células de la zona glomerular. 7. Ciclosporina.

62  Insuficiencia suprarrenal primaria o déficit congénito de enzimas suprarrenales. Provocan un déficit de síntesis de la aldosterona.  Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Es un síndrome caracterizado por norvolemia o aumento del VE, junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona. Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renal leve, la nefropatía diabética y la nefropatía tubulointersticial crónica.  Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona con disminución de la acción, y por tanto elevación de los niveles plasmáticos de la aldosterona.

63  Suelen aparecer cuando el K+ es superior a los 6,5 mEq/l. Neuromusculares Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejía fláccida y parada respiratoria. Cardíacas Cambios electrográficos progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica, fibrilación ventricular (FV) y parada cardíaca

64  electrocardiograma  citometría hemàtica con fórmula y recuento leucocitario,  bioquímica sanguínea (glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio,  urea y creatinina)  EGO  gasometría arterial.

65  Es preciso descartar la seudohiperpotasemia  Excluir la insuficiencia renal aguda oligúrica y la insuficiencia renal crónica avanzada.  En la anamnesis se identificará el consumo de fármacos que alteran el K+  En la exploración física resulta esencial evaluar el VE, la volemia circulante eficaz y la diuresis.  Estudios más específicos (niveles de renina y aldosterona, estudio del eje hipófisis-suprarrenal) sólo se realizarán en casos seleccionados.

66 Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l)  Restricción de potasio en dieta. Administración de resinas de intercambio iónico (resin calcio), bien de forma oral (20 g/8- 12 horas; se recomienda asociar un laxante) o en enema (50- 100 g en enema de limpieza utilizando 200 ml de agua, cada 8 horas). Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) sin alteraciones electrocardiográficas 1. Medidas de hiperpotasemia leve. 2. Administración de 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina rápida en 2 horas. 3. Bicarbonato sódico en función del pH: 50-100 mEq en 30 minutos de bicarbonato 1 M (si acidosis). 4. Debe valorarse la diálisis si tras las medidas anteriores no hay una disminución del potasio plasmático

67  Hiperpotasemia grave (superior a 7,5 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas 1. Medidas de hiperpotasemia moderada. 2. Gluconato cálcico intravenoso (10-30 ml al 10% a pasar a un ritmo de 2-5 ml/minuto, dependiendo de la respuesta electrocardiográfica, pudiendo repetirse si los cambios electrocardiográficos no revierten). 3. Diálisis: es precisa su utilización en las situaciones en las que la diuresis no está conservada y las medidas habituales no son suficientes para controlar los niveles de potasio.

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