CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Causa principal de morbimortalidad. 30% pacientes con I.A.M. fallece antes de recibir atención médica – 10-15% al ingreso % por año. Distintas formas de angina de pecho la mortalidad anual promedio es de 2-10%. Se agregan los problemas socio-económicos y las limitaciones físicas, de trabajo, etc. Placa ateroma “viva” rodeada de un medio ambiente activo que lleva a complicaciones de diferente índole.

Descripciones de la C.I. se mencionan en ciertos escritos: Papiro de Eber - Libro de Jeremías. Morgagni: A. coronaria convertida en canal óseo. Heberden en 1768: presentación magistral de la A. de pecho. Obratzow-Strasckesko (1910): I.A.M. Herrick (1912) Virchow-Rokitansky: Placa Atca. A pesar de las descripciones de Obratzow- Strasckesko-Herrick el I.A.M. siguió oculto para la mayoría de los médicos hasta que cobró difusión con las investigaciones de Kuffer y Resnik (1923) - Levine (1929) y de Wilson en 1944.

A fines de la década del año 50 se inicia la era moderna de la C. Isquémica. Comienza el desarrollo de nuevos métodos Dx. y terapeúticos que permitieron interpretar con más claridad los mecanismos fisiopatológicos y fisiopatogénicos de la enfermedad. M. Sones (1958) en Cleveland Clinic. Huches Day (1962) U.C.C. Rene Favaloro (1967) - Grüntzig (1976)

CLASIFICACIÓN

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ETAPA CLÍNICA
ANGINA DE PECHO - I.A.M. - MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA - MUERTE SÚBITA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA A. ESTABLE - A. INESTABLE
Aparición durante el esfuerzo o el reposo. Modificaciones temporales en duración - frecuencia y la recurrencia. Facilidad con que cede ante la administración de nitritos. Traducción E.K.G.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA I.A.M.
AGUDO: Abarca los primeros 30 días de evolución. A. Transmural B. NO Transmural (“T ” Subendoc). C. Indeterminado. CRÓNICO: A partir del primer mes evolución I.A.M. NO COMPLICADO COMPLICADO (Angina - arritmias - falla de bomba - isquemia silente).

MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica abarca un espectro clínico muy amplio. A pesar de su variedad se destacan algunos cuadros bastantes característicos que alojan distintos momentos de su Hx. Natural. Diversas facetas: A. pecho estables e inestables - I.A.M. - arritmias - I.C.C. - paciente A.Sx.

Definición: la disminución del rendimiento ventricular debida a reducción de la función sistólica y/o alteración en la diastólica por necrosis y/o fibrosis miocárdica - localizada o difusa y 2° a aterosclerosis coronaria grave.

Excluyen: Aneurismas - trastornos estructurales vinculados a la patología coronaria (Ins. Mitral - C.I.V). Busch (1970): Utilizó la denominación de M.I. para designar a los portadores de cardiopatía isquémica con agrandamiento cardíaco y manifestaciones de M. congestiva.

La comprobación angiográfica de las lesiones coronarias y la repercusión de estas sobre el ventriculograma contrastado y los parámetros hemodinámicos son los elementos de juicio que permiten certificar el Dx. clínico.

Presentación clínica: M. dilatada - M. restrictiva. Sustrato anatomopatológico: extensas áreas de fibrosis y/o necrosis lo que implica pérdida de una gran masa de miocardio funcionante. Se asocia a territorios con isquemia crónica que contribuyen a acentuar la disfunción ventricular.

La transformación miocardio normal a fibrótico: A- I.M. reiterados en pacientes con compromiso arterial difuso (el más común). B- I.M. único por oclusión de una arteria que irriga una zona muy amplia. C- Episodios isquémicos reiterativos cuyo efecto acumulativo impide la recuperación total de los sectores afectados que evolucionan hacia la necrosis.

I.A.M. FACTORES PRECIPITANTES
Ejercicio físico. Stress Psíquico. Trauma - cirugía. Hemorragias (G.I. - heridas). Infec. respiratorias Hipoglucemia por insulina. Altitudes elevadas. Bebidas frías. Aplicación de vasoconstrictores (ergotamina). Hx. angor pectoris. Condiciones meteorológicas - cambios presión barométrica.

I.A.M. FISIOPATOGENIA Espasmo arterial coronario.
Trombosis placa Atca. (c/s ruptura) Hemorragia subíntima placa Atca. Oclusión total por progresión proceso Atco. Embolismo.

ANGOR PECTORIS CONCEPTO - CLASIFICACIÓN
La angina de pecho no es más que un síntoma, máximo un padecimiento, que traduce la existencia de isquemia miocárdica y por ende de enfermedad funcional u orgánica en las arterias coronarias. Dolor- opresión o malestar generalmente torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria. (Grupo trabajo angina pecho de la sección de C.I y U.C de La Sociedad Española de Cardiología).

No deja de ser curioso que en los albores del siglo XXI los cardiólogos sigamos enfocando el problema de una enfermedad compleja, la Aterosclerosis coronaria y su alteración fisiopatológica fundamental, la isquemia miocárdica, bajo el epígrafe de un síntoma: El angor pectoris.

Primero: por el afán de conservar el vocablo que W. Heberden utilizó en 1768, en una conferencia en latín dictada en el Royal College of physicians of London para denominar una afección del pecho sobre la que hasta entonces no había conocimiento: Angina- de angere- estrechar. La extraordinaria descripción que Heberden hizo del padecimiento constituye uno de los momentos estelares de la historia de la medicina.

Con el uso de este término se honra su memoria. Segundo: a pesar de los avances en los últimos años los síntomas y muy especialmente el angor pectoris siguen siendo el pilar fundamental sobre el que asienta el reconocimiento de la enfermedad.

HEBERDEN 1768 El relato de Heberden es tan claro y preciso que resulta didáctico transcribir algunos párrafos tomados de la obra de Harrison y Reeves, para señalar la importancia de la observación clinica cuidadosa. “… pero existe una enfermedad del pecho que destaca por sus síntomas intensos y peculiares, la cual se tendrá en consideración por el tipo de peligros que comporta, y no ser extremadamente rara, y que merece ser tratada con una mayor extensión. Su asiento, la sensación de estrangulamiento, así como la ansiedad con que es temidamente esperada, hacen que no resulte impropio llamarla Angina de pecho.

HEBERDEN 1768 Aquellos que la padecen, son atacados mientras andan (sobre todo si es cuesta arriba y poco después de comer), con una sensación dolorosa y extremadamente desagradable en el pecho, que parece que de continuar o incrementar, acabaría con la vida; pero en el momento en que se están quietos, todo este malestar desaparece.

HEBERDEN 1768 En los demás aspectos. los pacientes se encuentran perfectamente bien al comienzo de esta enfermedad, y no presentan, en especial, agotamiento de la respiración, la cual es totalmente distinta. El dolor se sitúa a veces an la parte superior, a veces en el medio o en la parte baja del esternón, y muchas veces mas bien hacia el lado izquierdo mas que hacia el derecho. De igual manera se irradia en muchas ocasiones desde el pecho hacia la mitad del brazo izquierdo.

HEBERDEN 1768 Los varones son más propensos a ésta enfermedad, sobre todo aquellos mayores de 50 años. Al cabo de un año o más de padecer la enfermedad, ésta ya no cesa de una manera tan instantánea al permanecer quieto y aparece no ya cuando las personas están andando, sino incluso cuando están echadas… obligándolas a levantarse de la cama. La terminación de la angina de pecho es notable, ya que de no suceder ningún accidente y seguir la enfermedad hasta su punto de máxima evolución, los pacientes se desmoronan súbitamente y fallecen casi de inmediato”.

CARACTERÍSTICAS ANGINA DE PECHO
Al ser manifestación de una enfermedad importante y de pronóstico incierto resulta crucial conocer sus características para no confundirla con la pléyade de dolores torácicos existentes. Pueden haber muchas variaciones en el patrón del dolor anginoso, pero algunos rasgos la hacen inconfundible. Asiento del dolor- cualidad del dolor- irradiación- factores precipitantes- duración del dolor- alivio del dolor.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DIAGNÓSTICO
Cualquier zona situada entre el diafragma y la mandíbula. Centro del pecho- área esternal- “de la corbata”. Irradiación: hombros- brazos- a lo largo de la cara interna del M.S.I.- cuello o garganta- región interescapular y la mandíbula Los dolores torácicos puntiformes no suelen ser de origen isquémico.

Cualidad del dolor: opresión- constricción. “Como si tuviera una tabla apretándome en el centro del pecho”. Otros aprietan la palma de la mano o el puño contra la tabla esternal. Dolor de inicio y cese gradual con un acmé en meseta que puede oscilar de intensidad. Sensación disneica.

Equivalente anginoso: disnea- única expresión de isquemia. Asociación de fenómenos vegetativos: ansiedad- sudoración- palidez- etc. Sensación molesta que no llega a tener el carácter de auténtico dolor. Isquemia silente.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. FACTORES PRECIPITANTES
Ejercicio físico- estrés emocional. Cualquier actividad que aumente consumo de oxígeno. Circunstancialmente, fenómenos patológicos como anemia- HTA- T.P.S.V. no detectables a primera vista pueden coadyuvar el desencadenamiento de la angina. Situaciones fisiológicas (digestión) o climatológicas (frío) taquicardia- aumento del tono vasomotor de forma generalizada.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. FACTORES PRECIPITANTES
El umbral anginoso no suele ser el mismo a lo largo del día. Aparición en A.M. Útil para planificar el Tx. - actividad laboral- lúdica. A. de primodecúbito: C.I avanzada- disfunción isquémica del V.I. Angina nocturna- despierta en la madrugada- R.E.M.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. DURACIÓN DEL DOLOR
Raramente duran menos de un minuto lo que descarta el origen isquémico de las algias torácicas fugaces. El angor desaparece por completo en el período que media entre los episodios. Los episodios típicos de angina no suelen durar más de unos pocos minutos. Por ello el dolor continuo que muchos ptes refieren hace altamente improbable el origen isquémico del fenómeno álgico.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. DURACIÓN DEL DOLOR
La frecuencia del dolor es muy variable dependiendo de la severidad de la enfermedad y la actividad que desarrolle el paciente. Muchos enfermos, de forma más o menos consciente identifican las circunstancias que desencadenan angina y tratan de evitarlas mediante una autolimitación progresiva que no hay que confundir con auténtica mejoría.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. ALIVIO DEL DOLOR
La angina habitualmente desaparece rápidamente al suspender la actividad desencadenante que generalmente es el ejercicio. Cese actividad hasta que pasa el dolor. No cese actividad- desaparece angina- actividad prolongada sin recidiva del dolor.

Más frecuente es el llamado “Fenómeno de calentamiento” o angina de primo esfuerzo. Esto es debido de acuerdo con el ritmo circadiano a una mayor actividad neurohumoral matutina. N.T.G. - S.L. : alivia el dolor en menos de dos minutos.

Efecto placebo. Efecto antiespasmódico- disfunción esofágica. La importancia diagnóstica del fenómeno tiene que ser forzosamente relativizada y jerarquizada.

ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.
La Hx. clínica es insustituible tanto para el Dx. como para la evaluación funcional o terapéutica. El enfoque Dx. del paciente con dolor torácico debe ser hecho en términos probabilísticos tipificándolo con la anamnesis en una de estas tres categorías:

A. pecho típica- dolor torácico atípico- dolor no anginoso. Para tipificar el dolor contestar estas preguntas:  ¿El dolor es centro- torácico?  ¿Está desencadenado por el ejercicio?  ¿Desaparece pronto con el reposo o la N.T.G?

Si las tres respuestas son afirmativas la probabilidad de que el dolor sea de origen isquémico es muy elevada. Angina típica. Sólo dos respuestas afirmativas - dolor torácico atípico. Mayor incertidumbre Dx. - continuar elevación Dx. Ninguna o sólo una respuesta afirmativa- dolor no anginoso. Refinar este acercamiento probabilístico con la adición de variables biológicas simples (edad, sexo).

Angina de reposo- falta una característica fundamental. Por lo tanto, en el paciente con dolor, en reposo hasta tanto no se logre documentación objetiva de isquemia miocárdica- E.K.G continuo durante la crisis- la incertidumbre Dx. suele ser mayor.

Tomar en cuenta sx. acompañantes del dolor- cortejo vegetativo- y la percepción biológica general- edad- sexo- F. de riesgo. Tienen una importancia fundamental para la tipificación del proceso y la toma de decisiones clínicas. Alto porcentaje sin evidencia de enfermedad coronaria orgánica.

BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS
El conocimiento sobre la evolución de las lesiones ateromatosas ayuda a la comprensión de muchos de los fenómenos clínicos que ocurren en la cardiopatía isquémica y a la instauración de terapias racionales ajustadas a la situación fisiopatológica.

Núcleo placa aislado- estrechamiento progresivo de la luz vaso inducido por el lento crecimiento del ateroma. Flujo coronario suficiente sólo en reposo- isquemia ante aumento demandas miocárdicas de oxígeno. Umbral fijo de isquemia- umbral variable- pérdida regulación vasomotora ejercida por el endotelio. Aumento tono vasomotor no contrarrestada por el óxido nítrico.

Sx. coronarios agudos - placa ateroma complicada- inestable estrechamiento agudo- brusco e importante en la luz del vaso. Fractura placa en su cubierta fibrosa trombo intraluminal superpuesto a la lesión aterosclerótica. Vasoconstricción focal- proliferación rápida F. musculares lisas puede llevar también a obstrucción del vaso. Fx. placa- núcleo lipídico fuertemente trombogénico se ponga en contacto con la sangre coágulo intraluminal.

Amplitud- firmeza- duración del fenómeno trombótico sobre la fisura placa. Desarrollo fenómenos protectores: circulación colateral- actividad sistema fibrinolítico. Intensidad- duración isquemia miocárdica cuadro clínico presentado por el paciente.

Si la fisura de la placa se asocia con períodos breves de oclusión coronaria (agregación P.K - vasoconstricción- trombo evanescente) angina de reposo. Cuando la oclusión es más prolongada I.A.M. Mayor parte de los I.A.M sin onda “Q”.  Reperfusión espontánea antes necrosis sea transmural.  Oclusión permanente pero con buenas colaterales epicárdicas.

Puede suceder incluso que el episodio pase inadvertido clínicamente si el trombo es pequeño. No obstante en el proceso de reparación y cicatrización el trombo se embeberá en la placa y la hará aumentar de volumen.

Queda claro que el Sx. clínico que al final se desarrolle tras la rotura de la placa dependerá: Magnitud del trombo que se forme Del resultado neto de todos los factores que influyen en el balance entre el suministro de flujo sanguíneo coronario y las demandas de oxígeno miocárdico. Anemia- fiebre- infección- hipotensión- taquiarritmias- valvulopatía Ao. - hipertiroidismo- hipoxemia- etc.

La obstrucción de la luz del vaso por el trombo puede reforzarse con vasoconstricción- trombina- Tx.A2 - productos P.K. El proceso de activación de la placa puede controlarse mediante Tx. o remitir espontáneamente. La reparación de la fisura y la incorporación del trombo a la pared hacen que la lesión aumente de volumen obstrucción luz vaso progrese.

No están claros de momento los estimulos que conducen a la ruptura de la placa. Núcleo lipídico abundante- cubierta fina. Cubierta consistente- factores biodinámicos como el estrés de cizallamiento y el vasoespasmo. Teoría de una reacción inflamatoria Focal a estímulos desconocidos (radicales libres- productos lipídicos oxidados).

En el estado actual de conocimientos se estima que el comportamiento biológico- quiescencia frente a actividad- de la lesión atca es el determinante más importante del curso clínico que la propia severidad de la estenosis.

Probablemente las terapéuticas del futuro estén destinadas más que a reducir el volumen de las lesiones atcas a estabilizar las placas con riesgo de rotura. De hecho en los estudios de regresión con terapia hipolipemiante se advierte una disociación entre unos modestos beneficios angiográficos y los clínicos que son sustanciales en lo que respecta a la reducción de acontecimientos isquémicos.

Puede ser que la mejoría del perfil lipídico tenga una gran importancia para hacer que permanezcan quiescentes esas lesiones poco obstructivas, pero con un rico núcleo colesterólico y una delgada cubierta aislante.

CLASIFICACIÓN ANGOR PECTORIS
Cualquier clasificación lleva implícito un reduccionismo que se compagina mal con la realidad, siempre mucho más viva y compleja. Sin embargo en aras de la homogeneización conceptual es necesario realizar este esfuerzo. Clasificación práctica- pronóstico terapéutico.

CLASIFICACIÓN ANGOR PECTORIS
Angina estable- placas estenóticas quiescentes. Formas inestables- se corresponden con placas complicadas. Circunstancias extrínsecas del árbol coronario que elevan sobremanera el MVO2 miocárdico. Entorno clínico: post I.A.M- By-pass Ao.Co. - A.C.T.P.

ANGOR PECTORIS ESTABLE
Se trata por definición de una angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón en el último mes de evolución (intensidad- duración- frecuencia). Ciertos cambios en el umbral anginoso- incluso algún dolor esporádico y breve de reposo- pueden achacarse a cambios en el tono vasomotor. Se infiere que nada sustancial ha cambiado en el árbol coronario en el citado mes.

GRADO SEVERIDAD CANADIAN C.V. SOCIETY
Grado I: la actividad física ordinaria como andar o subir escaleras no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes- rápidos o prolongados- durante el trabajo o en actividades recreativas. Grado IV: el paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina ningún tipo de actividad física. En forma ocasional puede aparecer angina de reposo.

Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria. Angina en las siguientes circunstancias:  Andando o subiendo escaleras de forma rápida.  Subiendo cuestas.  Paseando o subiendo escaleras después de las comidas- con frío o viento- bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal el paciente es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.

Grado III: Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

ANGOR PECTORIS INESTABLE
Todo dolor torácico que por lo suficientemente intenso y prolongado requiere hospitalización del paciente. Bajo esta denominación se agrupan todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable. El concepto de inestabilidad lleva aparejado el de un porvenir incierto.

ANGOR PECTORIS INESTABLE
Variables clínicas: abrupto del desarrollo- recurrencia dolor- cambios E.K.G. Angina inestable (dolor prolongado)- I.M sin onda “Q”- ausencia de daño miocárdico (Troponina “T”- Mioglobina).

FORMAS DE A. INESTABLE Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
* Por convención se considera aquella que lleva menos de 30 días de evolución. * Para incluirla como inestable se exige además que los síntomas correspondan a un grado funcional avanzado (III-IV) de la clasificación de la C.C.S. * Primera semana de evolución: mayoría acontecimientos adversos.

FORMAS DE A. INESTABLE En términos generales la angina de reciente comienzo es la que lleva poco tiempo de evolución. En este sentido puede ser aplicable tanto a la angina en reposo como a la de esfuerzo.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA PROGRESIVA
También llamada creciente y hace referencia a un empeoramiento de los síntomas con un incremento en la frecuencia- intensidad- duración de los episodios anginosos. Generalmente coincide con una disminución en el umbral de angina.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA EN REPOSO
Es la que aparece de forma espontánea, sin desencadenante aparente. Ya se explicó que episodios de angina en reposo pueden ocurrir de manera fugaz y esporádica en las formas severas de angina estable.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA EN REPOSO
Los dolores en reposo de la angina inestable por el contrario suelen ser más prolongados- recidivantes y de peor respuesta a la N.T.G.- S.L. Busqueda de asistencia pronta. Cuando transcurrió más de una semana sin síntomas se considera que el paciente abandonó la fase inestable.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA PROLONGADA
Constituye una forma especial de angina inestable en reposo. Puede ser la culminación de cualquiera de las formas precedentes. Duración del dolor es generalmente mayor de 20 minutos.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA PROLONGADA
No hay ondas “Q” de necrosis. Infarto sin onda “Q”- perfiles bioquímicos seriados. El Dx. diferencial no es trascendente pues los mecanismos fisiopatológicos- las actitudes terapéuticas y el pronóstico son idénticas.

FORMAS DE A. INESTABLE ANGINA POST INFARTO
Es la que aparece después de las primeras 24 horas del I.A.M y durante su primer mes de evolución. Suele afectar a un 20% de los pacientes hospitalizados por I.A.M, principalmente a los que tenían angina previa o cuando el infarto es sin onda “Q”.

El pronóstico está en relación con la frecuencia de los síntomas. Miocardio viable en la zona de necrosis: * Vaso responsable repermeabilizado (trombolisis espontánea o farmacológica). * Circulación colateral protectora insuficiente.

Otra alternativa es que la isquemia se produzca en una zona distinta al área necrosada. * Recibía circulación colateral del vaso ocluido. * El remodelado ventricular post I.M al aumentar la demanda miocárdica de oxígeno haga más evidentes las lesiones coronarias existentes.

ANGINA VARIANTE DE PRINZ METAL
Así llamada en honor al cardiólogo de la Universidad de Chicago que la descubrió en 1959. Los episodios dolorosos en reposo se acompañan de elevación del segmento “ST” que rápidamente se normaliza al cesar el dolor. La capacidad de ejercicio puede estar preservada. Tendencia a la presentación en las mismas horas del día.

ANGINA VARIANTE DE PRINZ METAL
Mecanismo: vasoespasmo focal sobre un sustrato que puede ir desde lesiones mínimas (no identificables en la coronariografía) hasta lesiones severas. Fenómeno de Prinzmetal. Pronóstico: severidad de las lesiones coronarias subyacentes.

ANGINA INESTABLE Este término indica que la evolución del paciente es difícilmente previsible, aunque no necesariamente desfavorable. La mayoría de los pacientes estabilizan su angina con Tx. farmacológico. Un grupo más reducido precisa de actuaciones terapéuticas más agresivas para intentar su estabilización.

ENTORNO CLÍNCICO EN EL QUE APARECE LA ANGINA
Es útil desde el punto de vista clínico referirse al marco en el que aparece la angina. Ello es así porque los antecedentes previos confieren ciertas peculiaridades pronosticas y terapéuticas que han de ser tenidas en cuenta.

DESPUÉS DE UN I.M. CRÓNICO
En este caso el miocardio amenazado por la isquemia actual se suma a la necrosis antigua deterioro mayor de la función ventricular y por consiguiente a un pronóstico más adverso.

DESPUÉS DE CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CORONARIA
Se trata de un fenómeno y un problema creciente conforme aumenta el caudal de enfermos sometidos a cirugía. Deterioro injertos venosos- lesiones nuevas árbol coronario nativo. La evolución clínica suele ser similar a la de otros pacientes, pero el pronóstico tardío es peor o más grave debido a la inexorabilidad del proceso y las posibilidades reducidas de un nuevo procedimiento revascularizador.

DESPUÉS DE UNA ANGIOPLASTÍA CORONARIA
La angina reaparece en los primeros meses en un 20-30% de los pacientes luego de una angioplastia con éxito. Causa: re-estenosis, puede cursar como A. inestable. Raramente conduce a I.M- proliferación muscular excesiva sin componente trombótico añadido.

DESPUÉS DE UNA ANGIOPLASTÍA CORONARIA
La redilatación va seguida de éxito en un porcentaje muy elevado de casos. Si luego de 6 meses del procedimiento si aparece angina lo habitual es que sea una nueva lesión la responsable de la isquemia miocárdica.

ANGINA NOCTURNA Aparece por la noche- taquicardia (REM)- hipoxemia (apnea del sueño)- vaso-espasmo focal. No confundirla con la angina de primodecúbito. Dolor por disfunción esofágica.

ANGINA DE PRIMODECÚBITO
La que acontece al paciente inmediatamente después de acostarse. Reabsorción líquido- aumento retorno venoso- presión llenado V.I. Hay aumento por lo tanto (Ley de Laplace) la tensión parietal del V.I. aumento MVO. Enfermedad coronaria avanzada con disfunción sistólica V.I.

ANGINA POST PRANDIAL La que ocurre en la primera media hora luego ingesta. Redistribución flujo hacia áreas mesentéricas en detrimento circulación coronaria. Marcador de cardiopatía isquémica severa.

ANGINA DE PRIMOESFUERZO
Es la que se presenta con el primer esfuerzo matutino en pacientes que después de esa fase inicial son capaces de actividades físicas mayores a lo largo del día. Menor umbral anginoso matutino relacionado a las especiales circunstancias neurohumorales que a consecuencia del ritmo circadiano reinan en las primeras horas del día.

FENÓMENO DE “VENCIMIENTO” DE LA ANGINA WALK- THROUGH

SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Termino en boga mediante el cual se pretenden agrupar todos los cuadros coronarios agudos (A. Inestable- I.M. sin y con onda “Q”) que tienen una fisiopatología común y actitudes terapéuticas similares excepto en lo que respecta a la trombólisis.

EQUIVALENTE ANGINOSO Es todo aquel síntoma expresión de isquemia miocárdica distinto de la angina. El más común es la disnea.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE
Es toda aquella isquemia miocárdica documentada que cursa sin angina. Episodios isquemia miocárdica silenciosa son más frecuentes que los que producen angina. Se desconoce la prevalencia de enfermos que tienen isquemia silente como única manifestación de cardiopatía isquémica.

ANGINA VASOESPÁSTICA Es un término fisiopatológico que señala el vasoespasmo como inductor de angina. Generalmente se hace intercambiable con el de la angina variante, pero ni todas las anginas variantes son debidas a vasoespasmo ni todos los vasoespasmos aunque puedan producir angina inducen elevación del segmento “ST”.

ANGINA CON A. CORONARIAS SANAS
Pacientes con angina de esfuerzo típica e isquemia documentada, pero que paradójicamente no presentan lesiones en los segmentos angiográficamente visibles de las arterias coronarias. No abusar del término- pacientes dolores atípicos y sin isquemia documentada.

SÍNDROME “X” Término equivalente al anterior. Angina microvascular.
Letra “x” empleada en sentido figurado para expresar lo misterioso del síndrome y el desconocimiento que se tenía sobre su fisiopatología. Disfunción endotelio vascular- A. microvascular. Afecta más a mujeres- pronóstico benigno. Síndrome “x” de origen metabólico.

ANGINA “HEMODINÁMICA” ANGINA “TAQUIARRÍTMICA”

UMBRAL DE ANGINA Nivel de demanda miocárdica de O2 a partir del cual la oferta- el flujo sanguíneo coronario- es insuficiente y por tanto se produce angina. Anamnesis cuidadosa- umbral fijo- variable. En la P.G.E. - umbral isquémico para señalar el tiempo de ejercicio o mejor aún “el doble producto” (F.C. x P.A.S.) con el cual aparece un descenso inequívoco del segmento “ST”.

GRUPO DE ESTUDIO DE ANGINA DE PECHO DE LA SECCIÓN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y UNIDADES CORONARIAS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

Escala de riesgo TIMI: Angina Inestable y SCA-SEST
__________________________________________________________________________________________________________________ Variable Puntaje Definición Edad ≥ 65 años 1 ≥ 3 factores de riesgo EAC Factores de Riesgo: AHF de EAC HTA Hipercolesterolemia DM Fumador activo AAS en últimos 7 días Síntomas recientes severos de angina ≥ 2 eventos anginosos en las últimas 24h Marcadores cardiacos aumentados CPK-MB o Troponinas Desviación ST ≥ 0.5 mm Infradesnivel del ST ≥ 0.5 mm es significativo; elevación del ST > 0.5 mm por < 20 minutos es considerado como depresión del ST y es de alto riesgo; elevación del ST ≥ 1 mm por más de 20 minutos coloca a estos pacientes en la categoría de tratamiento SCA- CEST. Estenosis coronaria previa ≥ 50% El valor predictivo de riesgo permanece válido aunque se desconozca la información Escala de riesgo TIMI calculada Riesgo de ≥ 1 de un Punto de Término1 en ≤ 14 días Estado de Riesgo 0 ó 1 5% Bajo 2 8% 3 13% Intermedio 4 20% 5 26% Alto 6 ó 7 41%

Hospital Calderón Guardia Servicio de Cardiología Dr. Vásquez Esquivel
IAM Hospital Calderón Guardia Servicio de Cardiología Dr. Vásquez Esquivel

Clasificación

Histología de la Arteria Coronaria con depósitos de lípidos de reacción fibrosa

Síndrome Coronario Agudo
Facultad de Medicina UCR Hospital Calderón Guardia Cardiología Dr. Vásquez Esquivel

Fisiopatologia del S.C.A

Angina Pectoris

Causas de Angor

Angina inestable

Base anatómica del Angor, supuesta por la concepción clásica

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