Maricela García Garcés R3MI

Presentación del tema: "Maricela García Garcés R3MI"— Transcripción de la presentación:

1 Maricela García Garcés R3MI
OSTEOARTRITIS Maricela García Garcés R3MI

2 PUNTOS A TRATAR Definición Epidemiología Factores de riesgo
Fisiopatología Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

3 DEFINICIÓN La Osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por erosión del cartílago articular Alteraciones bioquímicas y morfológicas de la membrana sinovial hipertrofia de los márgenes óseos esclerosis subcondral Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

4 EPIDEMIOLOGÍA OA es la primera causa de discapacidad física
La prevalencia depende de la región 48% rodillas tienen evidencia histológica de OA 10% manifestaciones clínicas Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

5 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia
OA mano es 100/ personas al año (estandarizado por edad y género) OA cadera 88/ OA rodilla 240/ 1% por año en mujeres años Más frecuente en edades avanzadas Mujeres más afectadas después de los 50 años Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

6 COMPONENTES DE LA ARTICULACIÓN
Cartílago Membrana sinovial Hueso subcondral Ligamentos Músculos periarticulares Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

7 Mecanismos de protección articular

8 MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR
Poole et al: Ann Rheum Dis 61(S): ii78, 2002

9 Factores de riesgo EDAD (80% personas mayores de 75a)
Respuesta a los factores anabólicos de los condrocitos b-galactosidasa Daño mitocondrial secundario a daño oxidativo Actividad sintética y mitótica Apoptosis y degradación cartílago

10 Factores de riesgo TIPO ARTICULACIÓN Articulaciones de soporte
Disminución de fuerza tensil Respuesta de condrocito a citoquinas Receptores de IL-1 y MMP-8 Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

11 Factores de riesgo OBESIDAD IMC aumenta OA de rodilla
Alteración de la biomecánica articular Deformidad aumenta la degeneración articular Actividad física gran intensidad Leptina??? Obesity and Osteoarthritis: Disease Genesis and Nonpharmacologic Weight Management Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

12 Factores de riesgo GENÉTICA Componente hereditario de la OA en 50-60%
Influencias genéticas determinan el sitio de OA Manos y cadera Rodillas (30%) Genes estructurales Diferentes tipos de colágena, IGF-1, IL-1 perpetua daño articular (rodilla) Mutación en gen (Arg519Cys) codifica colágena tipo II OA poliarticular

13 Factores de riesgo TRAUMA Y MALA ALINEACIÓN
Reducción del flujo sanguíneo periarticular Disminución de la remodelación de la unión osteocondral Trauma repetitivo de alto impacto Geometría alterada, nutrición cartílago, mala distribución de las cargas CAMBIOS BIOQUÍMICOS DEL CARTÍLAGO

14 Factores de riesgo GÉNERO Hombres antes de los 50 años
Mujeres después de los 50 años Poliarticular Condrocitos expresan receptores funcionales de estrógenos alfa y beta Aumentan la síntesis de proteoglucanos

15 Fisiopatología Cambios biomecánicos: estrés mecánico daña a condrocitos Pérdida de la elasticidad Incremento en la permeabilidad  difusión de solutos a través de la matriz  enzimas e inhibidores Alteraciones en componentes de líquido sinovial Cambio en la dinámica de las cargas Liquido sinovial inflamatorio Pérdida de proteoglucanos Fricción, lubricación y contacto mecánico Di Cesare, Paul et.al. Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

16 FISIOPATOLOGÍA CAMBIOS MORFOLÓGICOS INFLAMACIÓN CAMBIOS METABÓLICOS
CAMBIOS BIOQUÍMICOS

17 Cambios bioquímicos Edema tisular
Tempranos Edema tisular Diámetro de las fibras de colágeno II Distorsión forma Tardíos Proteoglucanos Agregación glucosaminglucanos Keratan sulfato C4S/C6S  cartílago inmaduro Cristales de calcio: pirofosfato de Ca???

18 Activación e inactivación enzimática
Cambios metabólicos Síntesis y secreción Activación e inactivación enzimática

19 Cambios metabólicos Poole et al: Ann Rheum Dis 61(S): ii78, 2002
Metaloproteinasas (MMP) 1º activadores Colagenasas Colagéno Agrecanasas Proteoglucanos Producción y expresión proteinasas Agrecanasas ADAMT: tipos 4 y 5 MMP 1, MMP 8 y MMP 13 rompen enlances de colágeno nativo MMP se potencian con otras enzimas… Poole et al: Ann Rheum Dis 61(S): ii78, 2002

20 Cambios metabólicos Proteasas dependientes de serina y cisteína
Sistema activador de plasminógeno-plasmina Catepsina B

21 Cambios metabólicos Perpetuación del daño articular se amplifica por
IL-1 TNF a PA TGF-B Balance entre enzimas latentes y activas Inhibidor tisular MMP (TIMP) Inhibidor del activador del plasminógeno

22 Inflamación Respuesta del cartílago al daño mecánico
Regeneración del cartílago articular en forma “intrínseca” Necrosis Inflamación Regeneración

23 Inflamación IL-1 TNF a Proteinasas Óxido TGF B 1 nítrico
Prostaglandinas Óxido nítrico

24 Inflamación IL-1 y TNF a Efectos catabólicos: proteoglucanos y agrecanos por medio de activación de las proteasas Estimulan a condrocitos y células sinoviales IL-8, IL-6, óxido nítrico y prostaglandina E2 Acciones mediadas por factor de transcripción nuclear kB

25 Inflamación Óxido Nítrico
Factor catabólico principal producido por los condrocitos, en respuesta a IL-1 y TNF-a iNOS es regulada a la alta por los condrocitos debido a la compresión del cartílago Perpetua la destrucción del cartílago en OA

26 Inflamación Óxido Nítrico Efectos en los condrocitos:
Inhibe la síntesis de colágeno y proteoglucanos Activa MMP Incrementa la susceptibilidad al daño por otros oxidantes Apoptosis ON + anion superóxido  peróxido de nitrito (radical libre tóxico)

27 Inflamación Proteinasas MMP , ADAMTS
13 sobreexpresión en el cartílago humano y murino en osteoartritis Proteasa más eficiente capaz de degradar a la colágena tipo II Degradación de matriz extracelular Fibronectina, osteonectina, osteopontina

28 Inflamación Prostaglandinas Aumento de la COX-2 inducible
Aumento en la producción de PGE2 Activación de las MMP Promoción de la apoptosis Degradación de proteoglucanos

29 Inflamación TGF b1 regula a la baja a las MMP y al TNF a
TGF b2 suprime el clivaje del colágeno tipo II Actúan como moléculas contrarreguladoras de la inflamación

30 Cambios morfológicos Cartílago articular irregular  ulcera con subsecuente exposición de hueso (respuesta ósea?) Distribución proteoglucanos se altera Formación de osteofitos

31 Cambios morfológicos Alteraciones en el tejido sinovial
Artritis no inflamatoria Leucocitos en el LS es menor a 2000 celulas/mm3

32 Etiología Primaria Secundarias

33 Causas secundarias Metabólico Artritis asociadas a cristales
Acromegalia Hemocromatosis Enfermedad Wilson Traumática Trauma mayor Osteonecrosis Cirugía articulación Daño crónico Inflamatoria Artropatía inflamatoria Artritis séptica Anatómica Síndromes de hipermovilidad Dislocación congénita de cadera

34 Manifestaciones clínicas
DOLOR Primer y predominante síntoma Insidioso, difuso Empeora con la actividad y se alivia con el reposo En etapas avanzadas puede ser en reposo Bursitis puede ser fuente de dolor Intensidad del dolor y los cambios radiográficos tiene poca correlación Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

35 Manifestaciones clínicas
Rigidez Ocurre por la mañana o en la noche, se resuelve en menos de 10 min Al contrario de las enfermedades inflamatorias (>30 min) Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

36 Manifestaciones clínicas
Limitación de la función y movimiento Limitación en la habilidad para realizar actividades cotidianas Mecanismos: dolor, disminución del espacio articular, disminución de la elasticidad muscular inestabilidad Depresión y alteraciones del sueño Impacto en la calidad de vida Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

37 Escalas dolor y discapacidad
Western Ontario and MacMaster Universities Index (WOMAC) Dolor Rigidez Función

38 Escalas Indice Lequesne (dolor y función) Puntaje 0-6
Dolor o discomfort Durante la noche Duración de rigidez por la mañana Caminar Distancia máxima caminada Actividades diarias especificas

39 Examen físico Dolor Limitación en los arcos de movilidad Edema
Debilidad muscular alrededor de la articulación Bursitis Crepitación al movimiento de la articulación Crecimiento óseo de la articulación (Bouchard IFP, Heberden IFD) Deformidad Inestabilidad de la articulación Mc Dougall Jason, The Symptoms of Osteoarthritis And the Genesis of Pain. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

40 Examen físico

41 CRITERIOS DE LA ACR Diferenciar OA y atropatía inflamatoria Osteoartritis si Mano 92, 98% Dolor, rigidez la mayoría de los días Inflamación 2 art de 10 Edema MCF en 2 2 o mas AIFD inflamación Deformidad 1, 2, 3, 4 1,2 ,3 , 5 Cadera 91%, 89% Dolor VSG menor 20 Osteofitos Disminución del espacio articular 1,2,3 1,2,4 1,3,4 Rodilla 91% 86% Rigidez matutina Crepitación Edad Crecimiento articular Clínico radiologico LS con cambios de OA 1,2 1,3,5 1,4,5,6

42 Diagnóstico Laboratorios VSG y PCR normales
Factor reumatoide bajos títulos Descartar causas secundarias Examen de líquido sinovial (artropatía o artritis séptica) Estéril, sin cristales y menos de 2000 células No hay biomarcadores disponibles

43 Sistema radiológico Sistema de Kellgren y Lawrence (0-4)
Presencia de osteofitos (temprano) Disminución espacio articular (progresión) Esclerosis subcondral Quistes óseos Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

44 Diagnóstico Osteoarthritis: Current Role of Imaging
Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

45 Diagnóstico Ultrasonido Es igual que la Rx para detectar osteofitos
Patología cartílago y meniscal cualitativa y cuantitativamente No para cambios subcondrales Patología sinovial No está clara la utilidad en OA US easily can identify qualitative and quantitative cartilage pathology (Fig. 4). As visualization of central, load-bearing cartilage requires invasive techniques, however, and is not feasible in routine clinical practice, [31] , [32] , [33] , [34] , [35] the clinical relevance of US for imaging hyaline cartilage is uncertain. Meniscal pathologies also can be identified and US-detected meniscal extrusion and associated collateral ligament displacement are associated with pain in knee OA Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

46 Diagnóstico Medicina Nuclear Metabolismo esquelético
Localización enfermedad Severidad OA Scintigraphy uses radiopharmaceuticals to visualize skeletal metabolism, to contribute to the localization of disease, and to assess severity of pathologic changes in OA. 99mTc-hydroxymethane diphosphonate scintigraphy shows increased activity during the bone phase in the subchondral region in nodal hand OA.[47] This finding was observed before the typical radiographic changes and reflects osteoblastic activity of early cartilage loss. A study that compared MRI findings with scintigraphy in patients who had chronic knee pain showed good agreement between MRI-detected subchondral BMLs and radionuclide uptake, but agreement between increased bone uptake and OP or cartilage defects was in general poor.[48] A prospective study proved the value of scintigraphy as a good predictor for disease progression in knee OA. A normal bone scan at baseline was highly predictive of a lack of progression over a 5-year period.[49] Two recent studies showed that scintigraphy may predict JSN but not superiorly to baseline radiographic or pain status Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

47 Diagnóstico TAC Helicoidal
Hueso subcortical y calcificaciones del tejido celular subcutáneo Reconstrucciones: columna, uniones facetarias Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

48 Diagnóstico RM Todos los componentes de la articulación Contrastada
Cambios muy tempranos Disponibilidad limitada Osteoarthritis: Current Role of Imaging Medical Clinics of North America - Volume 93, Issue 1 (January 2009)

49 Tratamiento cirugía No farmacológico Farmacológico

50 Tratamiento OARSI y EULAR
Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

51 Tratamiento Medidas no farmacológicas Educación del paciente (Ia)
Pérdida de peso (5%, en 18 meses) Ejercicio: mejorar la función de los músculos que rodean la extremidad Aeróbico de bajo impacto Aliviar las cargas de la articulación Corrección de alineación defectuosa Modalidades temperatura Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

52 Tratamiento Medidas no farmacológicas
Estimulación nerviosa transcutánea Magnetos estáticos Acupuntura SPA Yoga Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

53 Tópico Sistémico Tratamiento Capsaicina AINES Paracetamol
Inhibidores COX-2 Analgésicos narcóticos Sistémico

54 Tratamiento Tópicos Capsaicina: estimulación selectiva de las neuronas aferentes tipo C  libera sustancia P  depleta su almacenamiento Crema o “roll on”, 0.025%, 0.075% Cuatro o más veces día Ensayo clínicos aleatorizados: variable Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

55 Tratamiento Tópico AINES: absorción y grado de alivio??
Ensayos clínicos placebo control en rodilla Resultados conflictivos Buena respuesta con gel diclofenaco vs placebo, durante 3 semanas Eltenac vs placebo no hubo diferencia Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

56 Tratamiento Paracetamol
Efectivo como tx inicial en dolor leve a moderado Ia rodilla IV cadera Metaanálisis (10 EC) Paracetamol efectivo para el dolor No impacto en la rigidez y la funcionalidad No mejoró el score WOMAC Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

57 Tratamiento AINES (Ia rodilla y cadera) Analgésico y antiinflamatorio
Efectivos en modificar síntomas Dosis mínima efectiva Efectos secundarios Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

58 Tratamiento Analgésicos narcóticos Tramadol
Combinación con paracetamol Tramadol (37.5mg) + paracetamol (325mg) vs codeina (30mg) + paracetamol, mejoría del dolor equivalente, más ES en el grupo codeína Mejoría en la escala WOMAC, en dolor, función y rigidez Parches de fentanil para dolor intenso Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

59 Tratamiento Agentes intraarticulares (Ib, cadera Ia rodilla)
Glucocorticoides Derrame de líquido sinovial Dosis depende de la articulación Beneficio 1-4 semanas No más de 4 inyecciones al año Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

60 Tratamiento Agentes intraarticulares (Ia, cadera Ia rodilla)
Acido hialuronico No se conoce mecanismo de acción Efecto analgésico, antiinflamatorio, estimula la producción de AH, efecto lubricante Hyalgan, Synvisc Múltiples inyecciones Modificadores de síntomas (dolor y movilidad) Mejoría de los síntomas más prolongada en comparación con glucocorticoides Comparado con AINE Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

61 Tratamiento Suplementos Glucosamina (Ia)
In vitro: estimula la síntesis de proteoglucanos y glucosaminglucanos Inhiben la IL-1 y TNF a Glucosaminuria en OA Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

62 Mejoría en el índice Lequesne
Tratamiento GUIDE (318) OA rodilla 6 meses 1500mg/d Glucosamina Mejoría en el índice Lequesne Paracetamol (1g 3 v/d) Placebo

63 Tratamiento Glucosamina Revisión sistemática Cochrane
Glucosamina vs placebo 20 estudios, 2570 pacientes Mejoría del dolor (28%) y funcionalidad (21%) OA por índice Lequesne, no modificación escala WOMAC

64 Tratamiento Glucosamina, Chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee OA. N Engl Med 2006; 354:

65 Descenlace primario: mejoría 20% dolor
Glucosamina y condroitín sulfato solos o combinados no disminuyen el dolor en forma efectiva en pacientes con OA de rodilla Glucosamina, Chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee OA. N Engl Med 2006; 354:

66 Tratamiento Suplementos Condroitin sulfato
Sintesis de glucosaminglucanos y proteoglucanos Menor requerimiento de AINES 300 pacientes, 2 años, condroitin sulfato 800 mg vs placebo Descenlace primario fue el cambio en el espacio articular radiográficamente (0 tx y 0.07 mm placebo) No impacto clínico, sin cambio escala WOMAC Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

67 Tratamiento Medicamentos condroprotectivos o modificadores de la estructura Prevenir, retardar y estabilizar Tetraciclínas Inhibidores de MMP Glucosamina Diacerein Terapia génica Trasplante de condrocitos Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

68 Tratamiento quirúrgico
Osteotomías Aliviar dolor Retraso de RA Reemplazo de articulación Alivia dolor Restaura función Indicaciones: dolor refractario a tx médico, calidad de vida (III) Hunter, David. The Managment of Osteoarthritis: An Overview and Call To Appropriate Conservative Treatment. Rheum Dis Clin N Am 34 (2008)

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