EMBARAZO Y TEP CASO CLÍNICO Laura Carnicero. HUMS. 19.5.10.

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1 EMBARAZO Y TEP CASO CLÍNICO Laura Carnicero. HUMS

2 CASO CLÍNICO Mujer 31 años primigesta de 39 semanas. F.U.R: 3/3/09
AP: No AMC IQ: luxación de rodilla En tto con metildopa 250mg/ 6 h desde 8 mes gestación por preeclampsia. TA: 150/80

3 CASO CLÍNICO Presenta disnea progresiva de 15 días Tos seca
No fiebre ni expectoración TTO: REPOSO + PARACETAMOL Desde hace 24 h aumento brusco de la disnea de por lo que acude a su hospital 15 díasCatarro de vías altas Desde hace 24 h aumento bruco de la disnea que se hace de medianos esfuerzos de tal manera que la pac. No puede subir las escaleras de su casa.

4 CASO CLÍNICO HOSPITAL: TA 123/87 Fc 133 lpm Sat: 99% aire ambiente
Consc y orientada, PNCIR, eupneica, Rs Cs RS a 130 lpm con buena ventilación global. Edemas con fovea en EE.II, pulsos + sin signos de TVP. Rx tórax: aparentemente normal ECOCARDIO: VI normal con FE normal Posible de cav. Dchas IT ligera PAPs mmHg

5 CASO CLÍNICO ANTE LA SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ES TRASLADADA A NUESTRO HOSPITAL

6 CASO CLÍNICO URGENCIAS
AS: Gluc: 113, urea: 22 Cr: 0.63 Iones: N Leucos: PQ: Coag: N Fibrinógeno: 6.3 Dímero D: 646 GSA: pH: 7.41 pCO2: 29.6 HCO: 18.6 EB: -4.6 pO2: 72.8 SatO2: 95 % con GN a 3 lpm TEST BASAL: reactividad fetal N ECO-Doppler EE:II: no se visualiza TVP ECG: Dímero 3 veces superior acidosis metabólica compensando con acidosis metabólica. Eco obstétrica: no patrón se sufrimiento fetal.

7 CASO CLÍNICO RS a 120 lpm. QRS: normal. BIRDHH . T – en precoriales sptales y anteriores. S I QIII TIII----- HTP. Raro de aparación

8 CASO CLÍNICO Ante la sospecha de TEP + disnea severa de la paciente se decide cesárea urgente por el servicio de OBSTETRICIA. Ante imposibilidad de decúbito supino + previsión de uso anticoagulantes +/- fibrinolíticos en breve período tiempo se decide : ANESTESIA GENERAL. No tolera Decúbito supina. Cabecera a 90 º

9 CASO CLÍNICO Ranitidina 50 mg + Metoclopramida 10 mg iv
Hiperoxigenación con MF a 100% 10 min IOT secuencia rápida , Ø 7.5 , PPF 300 mg, Atropina 0.8 mg, Succinilcolina 80 mg sin incidencias. O2 FiO2 100% + SEVOFLURANO CAM 0.5 Cisatracurio en bolos + FNT 0.15 mg

10 CASO CLÍNICO Sat O2 inicial: 95%, Et CO2: 16, TA:100/50Fc:110
Tras 15 min iniciada cirugía cuadro brusco de desaturación ( 76 %), hipotensión(80/44) aumento de taquicardia (130 lpm) AP: ausencia de murmullo vesicular en mitad inf izquierda + roncus generalizados Reclutamiento, vc, broncodilatadores, corticoide, FiO2 100% con leve mejoría( Sat. 94%, EtCO2 28, TA 110/60 ).

11 CASO CLÍNICO Ante la sospecha de: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
SHOCK CARDIOGÉNICO SECUNDARIO Ingresa en UCI intubada. s

12 CASO CLÍNICO Debido a la inestabilidad HMD se inicia p.c. con NA
Oliguria de ml/ h: furosemida en p.c. Hemorragia uterina por mala contracción post cesárea. Se realiza ANGIOTAC: TEP masivo bilateral afectando a art. Principales derecha y segmentarias izquierdas Atelectasia LII, vidrio deslustrado ambas bases. Patrón de vidrio deslutrado en ambas bases sugestivo de edema.

13 CASO CLÍNICO A las 5 h en UCI: continua inestable NA en
TSV a 180 lpm: Amiodarona choque + p.c. Continúa sangrado uterino: Oxitocina en p.c. GSA: pH: 7.11 pCO2: 56.1 HCO: 18 EB: -13.1 Hb: 11.4 Pq: Coag : N. Cr: N K: 5.9

14 CASO CLÍNICO A las 9 h ingreso UCI:
NAD a dosis altas para mantener TAS = 90 mmHg Furosemida a dosis máximas.Oligoanuria. Pa2/ FiO2: 82 Cr: 1.74 K : 6.5 Hb: 10.5 Hcto: 30.3 Pq: AP: 82% TP: 12.3 TTPa: 33.1 Continúa sangrado uterino: BALÓN INTRAUTERINO Se añade DOPAMINA Se añade DOPAMINA , Transfusión 2 CCHH

15 CASO CLÍNICO A las 13 h ingreso en UCI:
Ante evolución fatal de la enferma, imposibilidad de tto antiagregante/ fibrinolítico por sangrado grave ni realización de histerectomía por severa afectación HMD SE DECIDE REALIZAR TROMBÓLISIS PERCUTÁNEA …

16 CASO CLÍNICO DURANTE EL TRANSCURSO DE LA MISMA Y UNA VEZ CONSEGUIDO TUNELIZAR Y DILATAR ÉMBOLO MASIVO la paciente presenta desaturación brusca + DEM Se inician maniobras de resucitación sin éxito. Tras 1 h de RCP: EXITUS Causa inmediata: DEM “ Intermedia: Shock cardiogénico, IRA “ Inicial: TEP masivo bilateral Otras: Atonía uterina, cesárea

17 TEP Y EMBARAZO DEFINICIÓN:
Obstrucción de 1 o más art. pulmonares, principales o periféricas, producida por émbolos, la gran mayoría procedentes de EE.II. INCIDENCIA: 5 veces más frecuente que en mujer no embarazada de igual edad ( 4-15%) 2ª causa de muerte en embarazo tras hemorragias

18 TEP Y EMBARAZO Fisiopatología:
FR Progesterona/estrógenos Fact. mecánicos: tmñ útero---- éstasis venoso Fact. Hematológicos: fact. Procoagulantes y fibrinógeno, prot. S y resistencia a prot. C Hereditarios: Fact. Mutación factor V Leiden Déficit de AT III, Prot.S, Prot.C, Sme antifosfolípido Adquiridos: Edad materna > 35 años, obesidad, AP TVP, varices, tabaquismo… Inmovilidad, procesos infecciosos o inflamatorios Progesterona/ estrógenos se asocian a estado de hipercoagulabilidad Aumento de factores procoagulantes ( II, VII, Ix, X) asi como del fibrinógeno sobre todo durante la segunda mitad del ambarazo. Resistencia a la prot. C activada produciento una relativa inhibición de la fibrinolisis

19 TEP Y EMBARAZO Fisiopatología
EMBOLISMO MASIVO: se produce un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares lo que provoca una HTP > 40 mmHg , disfunción del VD y disminución del GC. La sobrecarga de presión aumenta el estrés de la pared miocárdica con aumento del consumo de O2 e isquemia El VD no tolera tal situación y se dilata. Lo que provoca una caída del GC derecho, disminución de la precarga del VI y finalmente compromiso de la función del VI. Aparece hipotensión sistémica- hipo-perfusión coronaria y colapso circulatorio.

20 TEP Y EMBARAZO Fisiopatología
La magnitud de anormalidades respiratorias depende de: El calibre de los vasos embolizados Carácter de la oclusión reserva cardiovascular previa tiempo de evolución del evento embólico

21 TEP Y EMBARAZO Fisiopatología
1. Obstrucción: flujo sanguíneo V/Q espacio muerto alveolar hipocapnia broncoconstricción 2. Hiperventilación, atelectasias 3. Hipoxemia Hiperventilación de mecanismo no bien conocido Atelectasias por deplección del surfactante originada por la ausencia de perfusión .

22 TEP Y EMBARAZO Clínica y clasificación:
Dependerá del tamaño,del número de émbolos y de la reserva c-r previa: disnea, taquipnea, dolor torácico, hemoptisis, arritmias…. TEP MASIVO: Obstrucción de > 50% de la vasc. Pulmonar ó 2 /+ art. Lobares Shock y/o hipota difícil TEP SUBMASIVO: inestabilidad HMD + hipoquinesia VD en ECO TEP NO MASIVO: Estabilidad HMD + ECO N Shock o hipotensión que requiera terapia vasoconstrictora

23 TEP Y EMBARAZO Diagnóstico:
Datos clínicos de sospecha AS: leucocitosis , dímero D GSA: Alcalosis respiratoria con hipoxemia ECG: Tqc sinusal, cambios inespecíficos ST Si masivo SI QIII TIII ( HTP), T- V1- V4, BRD Rx T: diafragma, joroba Hampton, atelectasia,… δ GRAFIA: Pb dg principal ECO-DOPPLER EE.II: demostración TVP Si masivo expresan la sobrecarga del VD. La aparición de SI QIII TIII indica HTp y es un hallazgo raro y indica severidad del cuadro Rx Tórax joroba de Hampton: densidad homogénea en forma de cuña característico de infarto pulmonar. Dímero D : muchos FP.

24 TEP Y EMBARAZO Diagnóstico
Ventilatorio Perfusión ECOCARDIO: HVD, HTP. TAC : valorar riesgo/ beneficio ANGIOTAC ANGIOTAC: en embarazadas cuando no ha podido establecerse el dg con pruebas menos invasivas. La irradiación fetal que producen en conjunto RxT, δgrafia y angiografía es < 0.5 rad, francamente muy por debajo de la dosis asociada a toxicidad que es de 5 rad

25 TEP Y EMBARAZO Tratamiento:
La causa de muerte del TEP masivo: Es el fallo circulatorio agudo Isquemia VD disfunción diastólica VI. Sobrecarga de líquidos: empeoramiento DOPA / DOBUTAMINA / NA . O2 100% hasta mejorar PaO2/ FiO2

26 TEP Y EMBARAZO Tratamiento etiológico:
La selección del tto viene determinada por: el momento de producción del evento ( edad gestacional, puerperio…) Condiciones clínicas, HMD de la mujer Evidence-Based Clinical Practice Guidelines American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy, and Pregnancy * :

27 TEP Y EMBARAZO HNF: Piedra angular del manejo TEP en embarazo
Bolo EV 80 UI/Kg ( UI) P.c.: 18 UI/Kg ajustado por TPPa Control: TTPA veces el valor control tras 4 horas después de la ñultima dosis No atraviesa barrera placentaria Trombocitopenia autoinmune, hemorragia Grado recomendación 1A

28 TEP Y EMBARAZO HBPM: No atraviesa barrera placentaria
Puede reemplazar el uso de HNF en la paciente estable No se recomienda en TEP masivo o submasivo Mayor vida media e intervalo de dosis Respuesta más predecible < riesgo de tromcocitopenia asociada a heparina No necesitan monitorización ( Xa) Grado recomendación 1A

29 TEP Y EMBARAZO CUMARÍNICOS:
CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO por atravesar barrera placentaria Riesgo de embriopatías y hemorragia fetal

30 TEP Y EMBARAZO FIBRINOLÍTICOS:
En pacientes con HTP y bajo GC en TEP MASIVO No se disponen de estudios controlados sobre la seguridad en embarazo riesgo de sangrado materno Posibilidad de desprendimiento placentario y muerte fetal desconocida SK, UK, rtPA SK UI / 30 min seguidas por UI/h durante 24 h UK 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/h durante h más rtPA : 100 mg durante 2 h. Actúa más rápidamente que los anteriores y produce más rápida mejoría HMD. Reduce del % la obstrucción pulmonar en las 24 h siguientes C-I absoluta: sangrado espontáneo C-I relativas: cirugía >, ACV isquémico 2 mese antes, Trauma severo 15 días antes, Neurocirugía o c. ocular un mes antes, HTA > 180/110 mmHg, PQ< , embarazo,…

31 TEP Y EMBARAZO FIBRINOLÍTICOS:
SK UI / 30 min seguidas por UI/h durante 24 h UK 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/h durante h más rtPA : 100 mg durante 2 h. Actúa más rápidamente que los anteriores y produce más rápida mejoría HMD. Reduce del % la obstrucción pulmonar en las 24 h siguientes C-I absoluta: sangrado espontáneo C-I relativas: cirugía >, ACV isquémico 2 mese antes, Trauma severo 15 días antes, Neurocirugía o c. ocular un mes antes, HTA > 180/110 mmHg, PQ< , embarazo,…

32 TEP Y EMBARAZO EMBOLECTOMIA QUIRÚRGICA:
La meta final del procedimiento es prevenir la muerte desobstruyendo la art. que más compromete el flujo pulmonar. Indicada en TEP masivo con c-i de terapia fibrinolítica, fallo tto médico y trombólisis de la misma Mortalidad 20-50%: pacientes moribundos en shock y reanimación inefectiva.

33 TEP Y EMBARAZO FILTRO VENA CAVA:
Utilización segura en embarazo si posición suprarrenal No reportado casos de mortalidad materno-fetal Indicados si c-i absoluta para fibrinolíticos, recidiva TEP y complicaciones graves con heparinas

34 EN RESUMEN… La ETV es la principal causa no obstétrica de morbi-mortalidad materna. El embarazo puede ser reconocido como un estado de hipercoagulabilidad. Además de influir otros factores hereditarios y/o adquiridos. Confirmar la sospecha de ETV puede ser difícil durante el embarazo por clínica silente

35 DISCUSIÓN… 1.¿Deberíamos haber realizado más pruebas diagnósticas antes de realizar cesárea?… 2.¿Deberíamos haber iniciado tratamiento ante sospecha TEP antes cirugía?... 3.¿Hubiéramos supervivencia materna si inicio tto antes cirugía?.... 4.¿Deberíamos haber demorado la cirugía ante sospecha TEP?...

36 DISCUSIÓN… 5.¿Qué tratamiento?..... 6.¿ Qué técnica anestésica?...
7.¿ Hubiera cambiado nuestra actuación el conocimiento del pronóstico infausto?...

37 DISCUSIÓN… QUE ES ANTES…?

38 MUCHAS GRACIAS