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Dr. Rogelio Cázares Taméz Patología Clínica UANL|

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Presentación del tema: "Dr. Rogelio Cázares Taméz Patología Clínica UANL|"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Rogelio Cázares Taméz Patología Clínica UANL|
SUPRARRENALES Dr. Rogelio Cázares Taméz Patología Clínica UANL|

2 CASO CLINICO Pac. Femenino de 20 años de edad que refiere aumento de peso de 20 kg aprox. En un lapso de 4 meses. Además refiere debilidad extrema. A la EF con TA de 150/100, equimosis en MsPs. Aspecto “Cushinoide”

3 ¿Qué probables etiologías pueden causar Sx de Cushing (4)?
¿Cuáles son los hallazgos físicos clásicos del Sx de Cushing? ¿Cuál es el protocolo de laboratorio que se debe de seguir para establecer el Dx hipercortisolismo? Una vez hecho el Dx. ¿Cuál es el protocolo que se sigue para establecer la etiología? En el Sx de Cushing ¿Cómo se espera encontrar la Prueba de Tolerancia a la Glucosa?.

4 SUPRARRENALES Las gládulas suprarrenales constan de 2 porciones:
Corteza: zona glomerular, zona fascicular y zona reticular. Médula

5 Las hormonas de la corteza son esteroides derivados del colesterol, pero el control de cada una de ella se rige por mecanismos diferentes. Sus decrementos e incrementos dependerán del tipo de lesión existente y el cuadro clínico será de acuerdo a las hormonas involucradas.

6

7 Aldosterona Regulación
Sistema Renina-Angiotensia Incremento de K sérico Disminución de Na sérico Incremento de ACTH Incremento en estrógenos Hipovolemia

8

9 Hiperaldosteronismo:
- Primario - Secundario Hipoaldosteronismo

10 Hiperaldosteronismo Primario
Hipernatremia Hipopotasemia Alcalosis metabólica Hipertensión arterial Renina plasmática baja

11 GLUCOCORTICOIDES Cortisol es la principal hormona. Se sintetiza en la zona fascicular y reticular. Sus acciones son variadas e incluyen efectos anti-insulina en carbohidratos, grasas, metabolismo de proteínas, balance de agua y electrolitos, estabilización de membrana lisosomal y supresión de reacciones inflamatorias alérgicas. Es regulada por un ciclo de retroalimentación negativa de ACTH (hipófisis) y CRH (hipotálamo).

12 Hipercortisolismo Causas: - Tumor suprarrenal
- Aumento de ACTH (adenoma hipofisiario) - ACTH ectópica - Iatrogénico

13 Hipercortisolismo - Obesidad truncal Hipertensión Piel delgada
Disminución de masa muscular Retardo en la cicatrización Laboratorio: Hiperglucemia, linfopenia.

14 Hipercortisolismo Logística de estudio: Cortisol urinario libre ACTH
Pruebas de supresión con dexametasona

15 Hipercortisolismo Dx Diferencial
Supresión con dexametasona (16 mg) Adenoma suprarrenal Adenoma Hipofisiario ACTH ectópica Solamente suprime en el hipofisiario

16 Hipocortisolismo Causas: - Enfermedad de Addison - Disminución de ACTH

17 Hipocortisolismo Hiponatremia Hiperkalemia Acidósis metabólica
Prueba de estimulación con ACTH


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