RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

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1 RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
IP ALEJANDRO ELGUEA

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6 RESPUESTA METABOLICA TRAUMA

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8 CAMBIOS FISIOLÓGICOS MEDIADOS POR ESTRÉS.
Pretende: Conservar energía sobre órganos vitales. Modular el sistema inmunológico Retrasar el anabolismo Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. 8

9 RESPUESTA A LA AGRESIÓN
NO ES Estructural Universal Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

10 Daño fisiológico local por células como los macrófagos, citoquinas que se encargan de limpiar tejidos muertos y destruir bacterias Otras sustancias pro inflamatorias locales Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No

11 Características Puntos de referencia Estrés Simpato-adrenal
Adrenalina, noradrenalina Hipotalamo-pituitario-adrenal GH, ACTH, cortisol Nutricional Marcadores nutricionales: antropométricos, bioquímicos, metabólicos, proteinas de corta vida media plasmática Inflamatorio Citocinas, receptores antagonistas de las citocinas, receptores solubles de las citocinas, proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva, función de las células inmunes, activación de los marcadores de la células inmunes, tests funcionales de inmunidad Infeccioso Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis Oxidativo Especies reactivas de oxígeno, NO, enzimas ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109 – 117 (2000) 11

12 La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales, particularmente la adrenalina y los glucocorticoides 1 Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003 12

13 Sistema Metabólico 2 Conjunto de órganos y estructuras que pueden proporcionar substratos y energía al organismo Hígado Músculo Depósitos de grasa Riñón & tracto GI otros The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 13

14 Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes
The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 14

15 Elevación en el Gasto Energético
Catabolismo & alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 15

16 Gasto Energético en la Agresión
-20 20 40 60 80 Ayuno Cirugía Sepsis TCE PoliTrauma Quemado Trauma oseo % sobre necesidades habituales 16

17 Respuesta al Estres - Proteinas
Mantenimiento de la respuesta de las proteinas de fase aguda Síntesis proteica hepática acelerada Desequilibrio en el patrón de AAs: Bajo nivel plasmático y muscular de Isoleucina, Valina, Triptófano, Treonina, Glutamina, Aspártico & Taurina. Hiperaminoaciduria Desproporcionada degradación muscular con consumo de ATP The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 17

18 Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo
La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico -400 -300 -200 -100 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d 18

19 Hipercatabolismo marcada proteolisis (muscular) que excede a la síntesis proteica (hígado, herida y sistema inmune) Tercer día g N Días 19

20 Pérdidas de Nitrógeno TCE -400 -300 -200 -100 Quemado Cir mayor Sepsis
TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 20

21 Patrón de AAs: Plasma & Orina
Bajo nivel plasmático y muscular de Isoleucina, Valina, Triptófano, Treonina, Glutamina, Aspártico & Taurina Hiper aminoaciduria The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 21

22 Catabolismo Consecuencias
Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilación mecánica Duración del ingreso en UCI Duración de la estancia hospitalaria Calidad de vida al alta The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 22

23 Respuesta al Estrés – Hidratos de Carbono
Aumentada producción hepática de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori) Resistencia a la insulina (periférica) Glucagon Cortisol The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 23

24 Resistancia a la Insulina Hiperglucemia con Hiperinsulinemia
Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte Grado de reducción = Magnitud de la agresión No relación directa con el glucagon, cortisol … Localización: Músculo + [hígado] The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 24

25 Resistencia a la Insulina Consecuencias
Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar VCO2 , aumento del trabajo respiratorio Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de Igs (glicosilación de las proteinas) Neuropatías periféricas Aumento de la lesión neural post-isquémica Esteatosis hepática Inmunosupresión The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 25

26 Hiperglucemia como marcador evolutivo TCE
< 200 mg/dl - 51 % evolución favorable > 200 mg/dl - 23 % evolución favorable 267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000

27 Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978–8 27

28 García de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005 Quemados Críticos
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29 Respuesta al Estres – Lípidos
Hormonas catabólicas (estimulación 2-adrenérgica inducida por la epinefina) + TNF bloqueo del efecto de la insulina inhibición de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas Lipolisis Aumento en la hidrólisis de TGs y liberación de glicerol y AGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 29

30 Triglicéridos Elevada re-esterificación hepática que condiciona una acelerada formación de TGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 30

31 Colesterol Reducción en el HDL-colesterol y en el colesterol total
El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes (disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9) The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 31

32 Ácidos Grasos Aumento en la oxidación de los AGs
Especifico patrón plasmático Perfil de ácidos grasos esenciales que mimetiza el de la deplección 18:2n-6 Linoleico 19.5  0.8 24.2  3.0 20:4n-6 Araquidonico 7.9  0.5 14.5  1.8 18:1n-9 Oleico 12.5  0.9 9.6  0.96 AGRESION NV 32

33 Alteración en el Metabolismo Lipídico Consecuencias
Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente se estos se aportan en exceso Hiperlipidemia Alteración de la función inmune Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de difusión alterada como a inadecuaciones en la ventilación/perfusión Coagulopatías The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 33

34 EN RESUMEN…

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36 Elevada excreta urinaria de nitrógeno
Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs Movilización de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrón plasmático de ácidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis láctica Hipervolemia (Na - H2O) Pérdidas urinarias de P y K 36

37 ¿ Siempre Igual ? Fase ebb Fase Flow
Ebb: Respuesta aguda horas despues de la lesión, fase de resucitación Fase flow: Si el individuo sobrevive: alta demanda energetica, canibalismo de proteinas, pérdida de nitrogeno y pérdida de peso Fase de recuperación (fase anabolica) en 2 a 4 semanas. Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001 37

38 TERCER DÍA gN DÍAS J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109 – 117 (2000) 38

39 Incidencias Clínicas ¿ Siempre Igual ? Fase ebb Fase Flow
Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001 39

40 ¡¡¡REEVALUAR!!!

41 Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001 41

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43 2 Citocinas Pro-inflamatorias TNF- IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN- Citocinas Anti-inflamatorias IL-4, IL-10, IL-13 Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios IL-6 IL-10 TNFα IL-1 Post agresión Inflamación y activación del sistema inmune con énfasis en la tormenta citocínica Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003 43

44 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión se conoce como: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SIRS Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003 44

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46 Cascada de Agresión LESIÓN SIRS RESPUESTA LOCAL Fase I
Citocinas Macrofágos Céls. endoteliales Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III SIRS Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. 46

47 DEFINICIÓN clásica DEL SIRS

48 Respuesta Inflamatoria Sistémica a diversas Agresiones Graves
(anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

49 DEFINICIÓN actual DEL SIRS

50 Inflamación Intravascular
Forma Maligna de Inflamación Intravascular Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No

51 Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores lipídicos, moléculas de adhesión, NO ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No 51

52 DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS 2 o más de los siguientes
Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de cayados Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

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54 ¿COMO SE PROTEGE EL ORGANISMO?

55 Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

56 SIRS/CARS IL-10 TNF  ra IL-1 IL-1 rs TNF-I IL-6 rs TNF-II IL-8 IL-6
PROINFLAMATORIO SIRS TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO CARS IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6 Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

57 CARS: Capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 % Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

58 PREVALENCIA DEL SIRS

59 MUY ELEVADA

60 1/3 de todos los pacientes hospitalizados
> 50 % de todos los pacientes críticos (UCI) > 80 % de los pacientes quirúrgicos críticos % de los pacientes traumatizados (no infección) Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2): 60

61 AGRESIÓN SIRS RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Citocinas Macrofagos Cels. Endoteliales Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase II SIRS Fase III Endocrino Cerebro Hematologico Higado Corazón GI Pulmon Metabolico Renal Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2): 61

62 NO Función Orgánica Alterada en la que
se puede mantener la homeostasis sin intervención Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

63 DMO/FMO Metabólico Incapacidad de proporcionar substratos y energía para la función celular y orgánica Incapacidad progresiva para la utilización de glucosa, grasa, aminoácidos y micro-nutrientes como substratos energéticos Muerte Disorders of fuel metabolism: Medical complications Emer Med Clin N Am 23 (2005) 63

64 INTERRELACIÓN SIRS/SDMO AL INGRESO
SIRS (con SDMO): 81 % SIRS (sin SDMO): 54 % Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2):

65 Recuperación SDMO 1º tardío Lesión tisular SIRS 2º Resucitación
ineficaz Recuperación SDMO precoz Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2):

66 SOFA 1 2 3 4 PaO2/FiO2 Plaquetas Bilirrubina T/A GCS Riñón < 400
< 300 < 200. VM < 100.VM Plaquetas < < < < Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A < 70 Dopa-Dobuta  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Riñón 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

67 SOFA Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3
Fracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3 SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 % Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003 67

68 No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos
(¿tratados?) con cuidados apropiados Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

69 Actuación Identificación
Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

70 FAST-HUG F = feeding A = analgesia S = sedation
Give Your Patient a Fast Hug (at Least) Once a Day Vincent JL . Critical Care Medicine.  2005;33:1225-9 FAST-HUG F = feeding A = analgesia S = sedation T = thromboembolic prophylaxis H = head of bed elevation U = ulcer prophylaxis (stress and otherwise) G = glucose control.

71 “we are still confused, but on a much higher level”
Sir Winston Churchill

72 LLEVARE AL LLAMADO MIS MANOS Y MIS PIERNAS
PUES EL SERVICIO ES DUEÑO DE MI CUERPO MÁS SI ESTE NO PUDIERA QUE SEA MI INTELECTO EL QUE RESPONDA PERO SI MI CUERPO Y MI MENTE HUBIERAN CLAUDICADO QUE SEA MI ESPIRITU QUIEN TERMINE MI MISIÓN Y NOS TRAIGA A TODOS DE REGRESO

73 GRACIAS

74 LIBROS DE TEXTO: Sabiston Textbook of surgery 18 ed. Courtney M. Townsend, JR, MD et.al. Saunders EISEVIER 2008 Schwartz’s Principles of surgery 8 ed. F. Charles Brunicardi. Mc Graw Hill 2005 ARTICULOS The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2): Disorders of fuel metabolism: Medical complications Emer Med Clin N Am 23 (2005) M. A. ALLER, J. L. ARIAS, M. P. NAVA, AND J. ARIAS. Posttraumatic Inflammation Is a Complex Response Based on the Pathological Expression of the Nervous, Immune, and Endocrine Functional Systems Exp Biol Med 229:170–181, 2004 Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001 Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109 – 117 (2000) Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003 Luiz CV Bahten, Fernando HO Mauro. Endocrine and metabolic response to trauma in hypovolemic patients treated at a trauma center in Brazil World Journal of Emergency Surgery 2008, 3:28 Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No Vincent JL . Give Your Patient a Fast Hug (at Least) Once a Day. Critical Care Medicine.  2005;33:1225-9