Litiasis urinaria Andrés Arley Vargas Asistente Especialista, Servicio de Urología - Hospital México Profesor, Cátedra de Cirugía UCR.

Epidemiología Prevalencia: 4% Edad productiva: 70% Recurrencia: 1 año – 14% 5 años 35% 10 años: 52%

Datos históricos Franco, Siglo XV – Primera cirugía suprapúbica Civiale, 1837 – Primera litotricia transuretral.

Litiasis urinaria Es una de las afecciones más frecuentes del aparato urinario. La edades con mayor incidencia para la aparición de litiasis es entre los 20-40 años y luego entre los 50 y 60 años. Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia siendo la relación 3:1 (la testosterona aumenta la producción endógena de oxalato)

Composición Fosfato y oxalato de calcio: 70.9% Fosfato de amonio y magnesio (Struvita): 22.3% Acido úrico: 4.5% Cistina: 2.2% Otros (ej. xantina, indinavir): menos del 0.1%

Teorías sobre la litogénesis Teoría de la sobresaturación-cristalización Teoría de la deficiencia de los inhibidores de la cristalización. Teoría sobre la matriz proteica. Teoría de la litogénesis infecciosa. Teoría de los inductores de la cristalización

Fisiopatología - Generalidades El citrato forma complejos con el calcio – por tanto, evita que se una al oxalato. Supersaturación de Oxalato de Calcio: ↑: Ca, oxalato, fosfato, ácido úrico ↓: Disminución del citrato y magnesio urinario

Etiología Fases: Nucleación→ crecimiento→agregación La proteína de Tamm-Horsfall inhibe la agregación y la uropontina inhibe el crecimiento del lito. Posteriormente el lito debe ser retenido dentro del sistema colector

Inhibidores de cristalización Existen para el sistema de la formación de cálculos de calcio, no así para el de urato. Fosfato de Calcio: inhibido por Mg, Citrato, pirofosfato y nefrocalcina Oxalato de Calcio: inhibido por la proteína de Tamm Horsfall, nefrocalcina.

Matriz Aproximadamente el 3% del peso bruto del lito. Permite la precipitación de las sales ya sea de oxalato o de fosfato de calcio sobre ella y así, la formación del lito.

Vitamina D En condiciones normales aumenta la absorción de Ca y la resorción ósea

Oxalato El 80% del oxalato urinario es endógeno. La absorción intestinal normalmente es limitada, a menos que exista una resección intestinal previa o bien, enfermedad inflamatoria subyacente.

Citrato Es el inhibidor de las litiasis mas importante. Ligador de Ca en la orina. Acidosis metabóica: ↓ excreción de citrato urinario al aumentar su reabsorción

Fisiopatología – Oxalato de Calcio Del 60 al 80% de los pacientes tienen hipercalciuria, que se define como la excreción urinaria de Ca superior a 200 mg en 24 horas Existen 3 tipos de hipercalciurias

I) Hipercalciuria absortiva Absorción aumentada intestinal, principalmente yeyunal y en menos proporción, en el ileum. Tipo I: exista o no restricción en el Ca dietético. Independiente del estímulo de la vitamina D Tipo II: si se disminuye el Ca dietético, disminuye el urinario en forma concomitante.

II ) Hipercalciuria renal Criterio principal: aumento en el calcio urinario sin que se logre demostrar absorción aumentada a nivel intestinal.

III) Hiperalciuria reabsortiva Secundaria a hiperparatiroidismo – Aquí se da un aumento en la reabsorción ósea de Ca y también a nivel intestinal por el estímulo de la PTH, lo que aumenta el Ca sérico y a su vez, el filtrado y excretado por los riñones.

Litiasis renal por hipercalcemia Hiperparatiroidismo primario – generalmente por adenoma paratiroideo. Dx: Ca seriados Tratamiento: quirúrgico (excisión de glándulas paratiroideas)

Hipercalcemia maligna Tumores de pulmón y mama: los más frecuentes Secreción de citokinas que aumentan la resorción ósea, como el polipéptido similar a PTH. 5% de los pacientes con linfomas

Hipercalcemia Otras causas: hipertiroidismo, glucocorticoides, sarcoidosis, feocromocitoma, síndrome de encamamiento prolongado, iatrogénico (exceso de tiazidas)

Hiperoxaluria Primaria: desorden genético (aumento de la producción de oxalato hepático) Secundaria: hiperoxaluria entérica

Hiperuricosuria Hacen litos tanto de ácido úrico como de oxalato de calcio. El ácido úrico promueve la cristalización del oxalato de Calcio El sodio y el ácido úrico compiten con los inhibidores de la cristalización del oxalato de calcio (ej. citrato y magnesio)

Mecanismo de producción de hiperuricosuria Excesiva ingesta de purinas dietéticas (carne roja) Vino tinto Manejo: restricción de purinas.

Hipocitraturia Actualmente considerada como la principal causa corregible de urolitiasis Presente en el 15-63% de los pacientes con litiasis renal Citrato: idealmente debería superar los 200 – 220 mg/ 24 horas (urinario)

Hipocitraturia Causa #1: acidosis Ejs: acidosis tubular renal, síndrome de diarrea crónica, idiopática

Citrato Extremadamente importante, pues crea complejos con el calcio e inhibe su precipitación con el oxalato y el fosfato. Disponibles: citrato de K y citrato de Na

Hipomagnesiuria Asociada a litiasis Causa #1: enfermedad inflamatoria intestinal asociada a malabsorción. Tratamiento: citrato de magnesio.

Resumen de anormalidades metabólicas Hipercalciuria Hiperoxaluria Hiperuricosuria Hipomagnesiuria Hipocitraturia

Papel de las hormonas Las litiasis de oxalato de calcio son mucho más frecuentes en los hombres, pues la testosterona aumenta la excreción urinaria de oxalato.

Litiasis de fosfato de calcio Menos frecuentes que las de oxalato de Ca. Asociación #1: acidosis tubular renal ↓pH urinario: ↑ formas di y trivalentes del fosfato y sobresatura la orina

Tipos de acidosis tubular renal I: distal – Hipokalemia, hipercloremia. 70% de los pacientes hacen litos II: proximal – Defecto en la reabsorción de bicarbonato III: unión de I, II IV: nefropatía diabética.

Sospecha clínica de litiasis de fosfato de calcio Más de 2 litos por año Bilateral Nefrocalcinosis Hipocitraturia Hipokalemia Tratamiento sugerido: citrato de K, bicarbonato de K.

Litiasis por ácido úrico El humano no sintetiza alantoína, que es el producto soluble de la degradación del ácido úrico 2 formas de excreción del ácido úrico: libre o como sal sódica A mayor alcalinidad, mayor % de ácido úrico disuelto en la orina

Litiasis de ácido úrico Estimado de disolución urinaria: 100 mg /L: pH 5 500 mg /L: pH 6 El 20% de los pacientes con gota tienen litos de ácido úrico a nivel renal. Tratamiento: hidratación, alcalinizar la orina, alopurinol 300 mg x día, dieta.

Struvita (Estruvita) En honor a Struve, descubridor de estas litiasis. Litos de fosfato de amonio y magnesio Sinónimo de infección urinaria crónica

Estruvita Deben existir dos condiciones: pH 7.2 o mayor Amonio en la orina (por tanto, la presencia de bacterias desdobladoras – productoras de ureasa, como Proteus, E.coli, Klebsiella)

Estruvita La mayor parte de las litiasis coraliformes son de estruvita (lito coraliforme: por definición debe incluir al menos la pelvis y dos cálices mayores)

Cistina Litiasis poco frecuentes, menos del 1% Diagnóstico: cristales de cistina en la orina Tratamiento: alcalinización de la orina

Litiasis infrecuentes Dihidroxiadenina Xantina Bolas micóticas Triamterene Indinavir Sílice

Resumen de causas de las litiasis de calcio

Causas de los cálculos renales de calcio Hipercalciuria Hipercalcemia. Absorción de calcio intestinal aumentada Pérdida renal de calcio. Exceso de sodio dietético. Fármacos. Exceso de oxalato.

Causas de los cálculos renales de calcio Hiperparatiroidismo. Inmovilización. Acidosis tubular renal. Diarrea crónica. Bajos niveles de citrato urinario (hipocitraturia).

Causas de cálculos de ácido úrico Hiperuricemia. Factores genéticos Dietas ricas en proteínas animales. Algunos medicamentos (quimioterapia, diuréticos y salicilatos). Ingesta excesiva de licor; principalmente vino tinto

COLICO NEFRITICO Los cálculos urinarios son la tercera afección más frecuente en las vías urinarias. Son habituales tanto en animales como en humanos. Sinónimos: cólico renal, cólico renoureteral, cólico ureteral. 7% de admisiones de urgencia.

ETIOLOGÍA Litiasis urinaria es la principal causa. La presentación del cólico no necesariamente guarda relación con el tamaño del cálculo. Tan solo un cristal puede provocar el dolor. Los cálculos ureterales son los que más producen dolor.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN En el riñón se forman dos tipos de dolor: el tipo cólico y el no cólico. Estos dos tipos de dolor pueden sobreponerse y la diferenciación clínica es muy difícil o imposible. El dolor es producido principalmente por el aumento de la tensión de la pared piélica y ureteral al aumento de la presión intraluminal por obstrucción aguda.

CLÍNICA Dolor de localización lumbar o abdominal alto. Irradiación a lo largo del trayecto ureteral y genitales del mismo lado. Es de aparición súbita y va en aumento hasta llegar a ser intolerante Ninguna posición especial tiende a aliviarlo

Clínica Hay intranquilidad, palidez y sudoración fría, nauseas y vómito. A menudo el paciente presenta sensación que no puede definir como deseos imperiosos de miccionar y/o defecar que son infructuosos. Hay dolor irradiado a genitales.

CLINICA Hematuria: puede ser macroscópica o microscópica. Si el cálculo esta en uréter distal o sea intramural el paciente presenta síntomas de irritación vesical, disuria, polaquiuria, micción imperiosa y esto ayuda a predecir la progresión (descenso) del cálculo.

EXAMEN FISICO En plena crisis la exploración física aporta pocos datos al estudio diagnóstico. Se encuentra dolor abdominal difuso mal localizado signo de Giordano y dolor a la puño-percusión. No se encuentran lesiones en genitales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Apendicitis aguda Colon espástico Cólico biliar Dolores pélvicos de origen ginecológico Neumonías basales Lumbalgias mecánicas o de origen nervioso Pancreatitis aguda

Diagnóstico Historia clínica Laboratorio Pielograma intravenoso (urografía excretoria) Ultrasonido Pielograma retrógrado TAC

Laboratorio Hemograma completo Pruebas de función renal Na, K, Ca, P, Mg, ácido úrico (no son exámenes de rutina en emergencias) Examen general de orina (buscar hematuria macro o microscópica – NOTA: hasta un 20% de los cólicos renales no tienen hematuria)

Orina de 24 horas Estudio exhaustivo de la orina. Aclaramiento de creatinina, proteinuria, electrolitos – Na, K, Ca, Cl, P, Mg-, ácido úrico, citrato, oxalato

Pielograma intravenoso También conocido como urografía excretoria, consiste en la inyección de un medio de contraste yodado IV que es captado, concentrado y excretado por los riñones Excelente idea de la anatomía y función renal.

Fotos de PIV normal – placa simple y con contraste a los 5 minutos

Lito ureteral distal izquierdo en PIV

Lito radiolúcido de ácido úrico

Ectasia La ectasia es la dilatación de algún segmento del sistema colector. Puede ser: Ureteral Piélica Caliceal Combinadas

Ultrasonido Da una importante cantidad de falsos positivos en cuanto a la visualización de los litos, pero es de suma utilidad para ver el parénquima renal y el grado de ectasia

Pielograma retrógrado Util en pacientes alérgicos al medio de contraste yodado IV o bien, que tienen una insuficiencia renal en cuyo caso, está contraindicado el uso de medios IV. Debe hacerse en sala de operaciones, bajo anestesia.

Pielograma retrógrado

TAC De alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de las litiasis renales. Uso cada vez más frecuente en litiasis. Se pide sin y con medio de contraste

MANEJO EXISTEN CUATRO FASES: 1ª fase: aliviar el dolor 2ª fase: confirmar que se trata de un cólico nefrítico. 3ª fase: descubrir la causa 4ª fase: tratar la causa

Expulsión espontánea (primer año) 0- 4 mm: 85% 5 mm: 55% 6 mm: 35% 7 mm: 25% 8 mm: 10%

Tratamiento Manejo conservador – médico: Analgésicos (acetaminofén, tramadol, metamizol, etc) Antiespasmódicos (buscapina, buscapina compositum, sertal – sertal compuesta, etc) Antiinflamatorios no esteroideos Alfa bloqueadores (ej. Xatral, Secotex) Bloqueo subcostal.

Manejo médico de la litiasis Recurrencia promedio a 10 años: 50 al 95% 23% de reducción del riesgo: dieta Hipercalciuria: genera del 35 al 65% de los cálculos recidivantes. Ejs: hipocitraturia, diarrea crónica, alta ingesta proteica, alta ingesta de Na

Manejo médico de la ltiasis El ácido úrico no disociado predispone a la precipitación del oxalato y fosfato de Ca. Sobrepeso: a mayor peso, menor pH urinario. Se cree que está en relación a una mayor resistencia insulínica

Litiasis El jugo de naranja se recomienda al ser rico en K para alcalinizar la orina. Proteínas: aumentan el ácido úrico, disminuyen el pH urinario y aumentan la excreción urinaria de Ca. Por ello, la dieta de Atkins es riesgosa (disminuye el pH urinario, da hipocitraturia e hipercalciuria)

Litiasis Recomendaciones dietéticas generales: Leve restricción Ca (según los valores registrados en la orina de 24 horas) Restricción de oxalato Restricción de proteínas Restricción NaCl Aumento en la ingesta líquida.

Litiasis Si el Ca urinario es normal, no hay que hacer una restricción dietética. Calcio urinario: <200 mg/dl: normal 200-275 mg/dl: hipercalciuria leve >275 mg/dl: hipercalciuria moderada-severa

Recomendaciones (1) Orina 24 horas Análisis del cálculo Bioquímica sanguínea

Recomendaciones (2) Categorizar al paciente según su Ca urinario, para iniciar tratamiento y dieta Hipercalciuria severa: citrato de K, diurético (indapamida, hidroclorotiazida), dieta Hipercalciuria moderada: citrato de K, diurético, dieta Calcio urinario nl: dieta

Manejo quirúrgico Endourología: cistoscopía y ureteroscopía rígida o flexible, litotricia intracorpórea (mecánica, neumática, ultrasónica, dual, láser.) Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEC) Cirugía Percutánea (NFLP) Cirugía abierta (Casos complejos o que no se lograron resolver por otros métodos)

Cistoscopía La fragmentación de litos intravesicales se denomina cistolitolapaxia. Generalmente se hace con el cistoscopio y el litotriptor mecánico, para posterior evacuación de los fragmentos litiásicos.

Ureteroscopía De dos tipos – rígida y flexible Consiste en introducir un ureterorenoscopio a través de la uretra, llegando a la vejiga – meato ureteral y de ahí, ascender por el uretero hasta encontrar el lito para su posterior tratamiento Concepto de litotricia intracorpórea (neúmática, ultrasónica, dual –combinación de las dos anteriores-, láser –holmium-)

Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEC) Litotripsia: anglicismo (Litotripsy) Consiste en la generación de ondas de choque, que se dirigen a un punto focal (el cálculo). La idea es que las ondas produzcan erosión, astillamiento, hidratación y fragmentación del lito. Tipos: electromagnético, electrohidráulico, piezocerámico

LEC Visualización del lito: por fluoroscopía o ultrasonido Localización: riñón o tercio superior del uretero. Tamaño: Idealmente no mayor a 2 cm. Aceptado hasta 2.5 cm Litos del cáliz inferior: éxito menor al 40%

Contraindicaciones Infección urinaria activa Embarazo Coagulopatía Obesidad mórbida Tamaño que supere el límite estipulado Arritmias cardíacas no controladas

Complicaciones Hematoma perirrenal (raro), hematuria, shock séptico, formación de una calle litiásica

Cirugía percutánea Modalidad mínimamente invasiva, que consiste en llegar al sistema colector mediante un acceso percutáneo (generalmente lumbar), previa punción por aguja guiada por fluoroscopía o ultrasonido y dilatación del trayecto. Litotricia intracorpórea bajo visión directa

Cirugía abierta Afortunadamente, cada vez menos frecuente, dado el avance y refinamiento de las técnicas menos invasivas Opciones: cistolitotomía, ureterolitotomía, pielolitotomía, nefrolitotomía – nefrolitotomía anatrófica

Catéteres JJ Son dispositivos de drenaje urinario, con dos curvaturas en forma de “J”, ubicadas respectivamente en la pelvis renal y la vejiga. De suma utilidad para derivar la vía urinaria