Caso Clínico: Hipoplasias Del Esmalte Nicolás Pacheco Oñate Docente: Dr. Álvaro Muñoz Paciente: M. S. T. Universidad de Chile Departamento de odontología restauradora Área de Operatoria Clínica

Hipoplasia Del Esmalte Puede ser definida como alteraciones del esmalte dental producidas durante la etapa de morfogénesis del diente, que se traducen en una alteración de la corona que parece desgastada, de aspecto irregular en una cierta extensión de su superficie También se expresan como opacidades y cambios de coloración bien delimitadas en la superficie del diente.

La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. El esmalte alterado puede observarse en un solo diente o un grupo de ellos, como un punto, o fisuras, o grandes áreas alteradas con esmalte de otro color, café o amarillento. En las opacidades se observan variaciones en la translucidez del esmalte.

Presentaciones Clínicas Puede presentarse en forma de: Pequeñas fosas o depresiones Surcos resultantes del alargamiento y fusión de las fosas En superficie Atípicas

Se puede encontrar hipoplasias en dientes unitarios, conocidos como diente de Turner También se puede encontrar generalizada O como una presentación especial denominada MIH (molar incissor hipomineralization), definida como: La hipomineralización de origen sistémico que afecta desde uno hasta todos los primeros molares permanentes y está a menudo asociado a incisivos afectados (Weerheijm et al., 2001)

Etiología Actualmente se acepta que las hipoplasias del esmalte son de etiología multifactorial: – Condiciones ambientales – Infecciones respiratorias – Complicaciones Perinatales: Niños de pretérmino tienen mayor probabilidad de presentar hipoplasias generalizadas asociado a bajas reservas minerales óseas e hipoplasias localizadas asociasdas a laringoscopías traumáticas e intubación endotraqueal prolongada. (W. Kim Seow, 1997) – Hipoxia y bajo peso al nacer

– Desordenes en el metabolismo del calcio y fosfatos: no se ha encontrado relación directa, pero pueden ocurrir alteraciones (Lotta Ranggård, 1994) – Enfermedades en la niñez: pneumonia, otitis media y fiebres altas. (Beentjes VE, 2002) – Uso de Antibioticos: tetraciclinas (Harald Ulvestad, 1978) – Causas Genéticas: pueden presentarse patrones ligados al sexo, autosómicos dominantes, autosómicos recesivos y patrones de herencia esporádica (Crawford, 2007)

Las hipoplasias de dientes unitarios (diente de Turner) se encuentran asociados a fatctores locales: Lesiones Periapicales del diente temporal predecesor Radiación Trauma

Actualmente se acepta que cualquier factor que altere el crecimiento u función de los ameloblastos en su fase secretora puede ser un factor de riesgo para generar hipoplasias del esmalte. Se ha visto que la exposición a agua fluorurada puede disminuir la incidencia de hipoplasias del esmalte (Corruccini, 2003)

Recapitulando… El esmalte hipoplásico puede presentarse como esmalte de poco espesor (pesquizable por Rx) Esmalte menos organizado (prismas y cristales menos maduros) Estas características lo hacen menos resistente que el esmalte sano: su dureza y rigidez son menores (Mahoney, 2004)

Consideraciones Clínicas Al presentar un esmalte de menor grosor, con porosidades, oquedades y de estructura desorganizada los pacientes que presentan hipoplasia del esmalte ven aumentado su riesgo cariogénico: “Enamel hypoplasia appears to be a significant risk factor for caries and should be considered in caries risk assessment.” (L. Hong, 2009) “The odds of having any white spot lesions or enamel cavitation were 9.6 times greater for children with any hypoplasia” (P. Milgrom )

Consideraciones clínicas Tratamiento en dientes con hipoplasias del esmalte: Considerando la pobre o nula organización y mineralización del esmalte de debe evitar la utilización de restauraciones adhesivas Considerar terapia de remineralización por el alto riesgo cariogénico (aplicación de barnices de flúor, control de placa, control de dieta, recomendación de uso de dentífricos con altas concentraciones de flúor (2500 ppm), etc)

Caso Clínico Nombre: M. S. T. Edad: 14 años Ocupación: Estudiante Motivo de Consulta: “Dolor en molares derechos y necesidad de restauración”

Antecedentes médicos Alérgica a la penicilina, polen, polvo y chocolate Patologías: Cefaleas y depresión en tratamiento Antecedentes quirúrgicos: traqueotomía al momento del parto. Fármacos: Anfetaminas, Paracetamol, Migranol Hábitos: onicofagia

Historia dental previa Operatoria, con buena experiencia, sin complicaciones por tratamientos odontológicos

Examen extraoral Deambulación normal, simetría facial, cicatriz por traqueotomía Nódulos linfáticos submandibulares palpables y móviles, bilaterales Sin dolor en músculos masticatorios ni ATM

Examen funcional Apertura Normal (52 mm) de trayectoria en zigzag Guía canina bilateral Clase II división 2 de Angle Mordida abierta anterior

Examen intraoral Mucosas, lengua y encías normales, eritema en vestibular de pieza 19, HIPOPLASIAS DEL ESMALTE GENERALIZADAS

Análisis de riesgo cariogénico COPD= 21 (alto) Alto número de ingesta de H. de Carbono (6 veces al día) Presencia de Hipoplasias Generalizadas Indice de placa inicial: 55,3%  Alto Riesgo Cariogénico

Cariograma

Diagnóstico específico Pza.Dx. ClínicoDx. RxPlan de Tto. PzaDx. ClínicoDx. RxPlan de Tto. 1Ausente ev. intraósea control9Hp,CIM, C cing, CDS D D1 m y D3 D Rc M, D, C 2Hp,CDS OP---AM OP10Hp, CI M, D y Cing R1 MRc M, D, C 3Hp, CDP ODCP ODEndod, IE11Hp, Ci D y cing Rc D y C 4Hp, CDP ODCP ODOrtod.12Hp, CDP ODCP ODOrtod. 5Hp, CDS OCDS OAM O13Hp, SPR2 MSellante 6Hp, CI cingR1 DRc C, F14Hp,CDS OPD1 MAm OMP 7Hp, CI Cing y M Rc M y C15Hp, CI O cavit. ---Am O 8Hp, CDS D, Ci M D2 D, D1 M Rc D y M16AusenteEv. intraósea Control

d Pza.Dx. ClínicoDx. Rx.Plan de Tto. Pza.Dx. ClínicoDx. Rx.Plan de Tto. 17AusenteEv. intraósea Control25HpEsm poco espesor F 18Hp, Ci cav OAm O, sell V 26HpEsm Poco Espesor F 19Hp, AMO CDP CP, AMOEndo, IE27HpF 20Hp, CI OSellante28Hp CI OSellante 21Hp CI OSellante29Hp CI OSellante 22Hp,Esm poco espesor F30Hp AMOV (B, adp, Rug) R2 DRemod. Am 23HpEsm poco espesor F31Hp Ci cav O Ci V R1 MAm O, V sellante 24HpEsm poco espesor F32AusenteEv. intraósea control

Plan de tratamiento Instrucción de higiene oral y destartraje supragingival. Amalgama clase I pzas: 2 (OP), 5 (O), 15 (O), 18(O), 31 (O, V) Amalgama clase II: p 14 (OM, OP) Resina compuesta clase III pzas: 7 (M), 8 (M,D), 9 (M, D),10 (M, D) y 11 (D) Incrustación estética (cerómero): Pzas. 3 y 19* Sellantes pzas: 13, 20, 21, 28 y 29 Resina Compuesta Clase I: pzas 6, 7, 9, 10, 11. Terapia de remineralización

Se optó por indicar amalgamas en el sector posterior en vez de utilizar resinas compuestas, debido a que la adhesión no es del todo confiable en piezas con defectos del esmalte Sólo en el sector anterior se indicó Resinas por el compromiso estético Las incrustaciones estéticas de cerómero se eligieron debido a la edad de la paciente, para permitir su desgaste funcional y permitir desarrollo y avance fisiológicos

Interconsultas y derivación Derivación a Endodoncia pzas 3 y 19 Interconsulta a Ortodoncia para evaluar posible exodoncia de pzas 4 y 12 en posterior tratamiento ortodóntico…. pero

La respuesta del profesional acerca de la exodoncia de las piezas en cuestión no fue una interconsulta “formal”, sino que fue sólo un presupuesto en el que indicaba que se realizaría la exodoncia de las piezas 4 y 12. Interconsulta

Interconsulta Endodoncia

Pza 19 previo al tto endodóntico Pza 19 luego del tto endodóntico

Radiografías de Control de obturación Pza. 19 Pza 3

Incrustación p.3

Incrustación p.19

Pieza 3 Pieza 19

Incrustación p.19

Incrustación pieza 3

Cementacion Inc. Estética p3 Aplicación silano post grabado ácido Fotopolimerización Cemento de Resina (Relyx)

Incrustación P.3Cavidad P.3