Dr. Elim Bautista Jarquin T. MR. Medicina Interna Mayo 2012 ACIDOSIS METABÓLICA Dr. Elim Bautista Jarquin T. MR. Medicina Interna Mayo 2012

CONCEPTO DE ACIDOSIS METABÓLICA 2 CONCEPTO DE ACIDOSIS METABÓLICA Es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo ( o una concentración plasmática alta de H+) y una reducción de la concentración de HCO3- . Esto se acompaña de un grado apropiado de hiperventilacion (↓ pCO2) compensatoria

Mecanismos de la acidosis 3 Mecanismos de la acidosis Incremento de la producción de ácidos. Pérdida de Bicarbonato o precursores. Disminución de la excreción renal de ácidos.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA 4 CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

5 ANION GAP El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl- + HCO3-)

Incremento de la producción de ácidos Acidosis Metabólica ANION GAP normal ANION GAP alto Pérdida GI de HCO3 Pérdida Renal Incremento de la producción de ácidos ( ANIONES ORGANCIOS)

8 CAUSAS PRINCIPALES

ANION GAP ELEVADO ( acidosis metabólica normoclorémica) 9 ANION GAP ELEVADO ( acidosis metabólica normoclorémica) Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis metabólica ( y por lo tanto HCO3- disminuido ) está asociada con Cl- sérico normal, por lo tanto el AG incrementa.: Acidosis metabólica normoclorémica

CAUSAS: Acidosis Láctica Cetoacidosis: Insuficiencia renal: Ingestas: 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehído: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. paraldehído: aniones orgánicos. 5. Azufre: So4-

1111 ACIDOSIS LÁCTICA La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida. Hay dos tipos de acidosis láctica. Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusión ( shock cardiogénico, hemorrágico, sépsis, envenenamiento con CO. Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede ser debida a causas metabólicas, tales como diabetes, ketoacidosis, enfermedades del hígado, falla renal, linfomas, leucemias o intoxicación por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina..

1212 CETOACIDOSIS Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la insulina y secreción aumentada de glucagón. La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente. El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con cetoacidosis.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA Desorden común en pacientes crónicamente desnutridos que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente. La mayoría tienen desórdenes ácido-básicos mixtos. Mientras la disminución del HCO3- es usual, la mitad pueden tener alcalosis metabólica o alcalosis respiratoria. Los tres tipos de acidosis metabólica son debidas a: * Ketoacidosis debido a exceso de β-hidroxibutirato y acetoacetato. * Acidosis láctica * Acidosis hiperclorémica por pérdida de HCO3- en la orina.

1414 INSUFICIENCIA RENAL Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+. Cuando la filtración glomerular es < 20 ml/min. Hay inhabilidad para excretar hidrogeniones con retención de aniones ácidos, tales como PO43- y SO42- resultando en acidosis con AG elevado. Una acidosis hiperclorémica con AG normal puede ser vista en casos de insuficiencia renal leve.

1515 INSUFICIENCIA RENAL Las indicaciones terapéuticas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e hiperkalemia persistentes (considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños. En adultos: La rectificación de la acidosis puede impedir la osteopatía producida por el hiperparatiroidismo secundario; disminuir el catabolismo de los músculos esqueléticos.

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL Las causas más comunes son: 1. Pérdidas de HCO3- gastrointestinal 2.Perdidas de HCO3 renal.

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL 1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL Esta acidosis se desarrolla con una depleción de volumen. En lugar de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistémica, el pH está alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la hipopotasemia incrementan la síntesis renal y la excreción de NH4+, por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH urinario. CAUSAS: DIARREA FISTULA DE DRENAJE INTESTINAL, PANCREATICA O BILIAR URETEROSIGMOIDEOSTOMIA DROGAS Cloruro de calcio Sulfato de magnesio colestiramina

CALCULO DEL AMONIO URINARIO PERDIDA RENAL DE HCO3 CALCULO DEL AMONIO URINARIO EL amonio urinario puede estimarse a partir del cálculo de AG urinario: AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es negativo, el nivel del NH4+ urinario está apropiadamente incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel de NH4+ está disminuido sugiriendo una causa renal de la acidosis.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL 1919 ACIDOSIS TUBULAR RENAL Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+. Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4). .

2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metabólica hiperclorémica y es debida a una deficiencia selectiva de la secreción de H+ en el nefrón distal. A pesar de la acidosis el pH urinario no puede ser acidificado y siempre está por encima de 5.5 La excreción urinaria de NH4Cl está disminuida y el AG urinario está aumentado. Además como respuesta a la perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompañan frecuentemente este desorden .

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico ) Llamada también acidosis distal hiperpotasémica, tanto la secreción de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido acompañado en la mayoría de un moderado grado de insuficiencia renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es < 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una excreción fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a 3 mEq/kg/día de HCO3-. Debido a que tienen secreción de H+ y de K+ alterada, se considera que tales pacientes tienen disfunción tubular distal generalizada ya sea una producción insuficiente de la aldosterona o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la producción proximal de amonio. Además la secreción inadecuada de protones conduce a una inadecuada excreción de la carga ácida. Se encuentra más comúnmente en pacientes con una inadecuada producción de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninémico es el más común y está asociado generalmente a nefropatía diabética, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE, antiinlamatorios no esteroideos, también en el hipoaldosteronismo

Cálculo del déficit de bicarbonato: Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.) 4 Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m).

2323 CUADRO CLINICO

2727 SÍNTOMAS y SIGNOS Alteración pulmonar como hiperventilación con la finalidad de la compensación respiratoria. Arritmias ventriculares y disminución de la contractibilidad. Neurológicos como letargo y coma. (según la caída del pH del LCR, generalmente asociada a otros trastornos).

2828 SÍNTOMAS y SIGNOS La acidemia crónica asociada a IRC o ATR puede producir alteraciones esqueléticas, por liberación de calcio y fosfato en la amortiguación ósea del exceso de H+. La alteración más importante es el crecimiento deficiente de los niños, raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en adultos.

2929 SÍNTOMAS y SIGNOS En pacientes que no padecen IRC, la rectificación de la acidemia revierte estas alteraciones. En lactantes y niños pequeños la acidemia está asociada con varios síntomas inespecíficos como la anorexia, náuseas, adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre todo por la pérdida de masa corporal a causa de un metabolismo muscular alterado.

3030 TRATAMIENTO

3131 Tratamiento 1. Identificar y corregir rápidamente las causas de la acidosis metabólica 2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis metabólica requerirán tx 3. La decisión para el uso de HCO3- debe ser muy cautelosa. 4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma urgente por riesgo de falla respiratoria o hemodinámica

3636 Tratamiento 5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH. Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que amenaza la vida. 6. Deficit de HCO3-: 0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3- medido)

Tratamiento 7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12 3737 Tratamiento 7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12 8. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas. La relación entre HCO3- administrado y el incremento de HCO3- no es linear.

Principios Generales de terapia 3838 Principios Generales de terapia No se requiere tratamiento con álcali en: Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya que el metabolismo de los aniones orgánicos regenerará el HCO3-). Es preferible el citrato sódico y/o potásico en las ATR por mayor tolerancia. El objetivo inicial del tratamiento de acidemia severa es elevar el pH sistémico a 7,20.

Práctica E j e m p l o 2 : Ejemplo 1: pH=7.31 PCO2=20 HCO3=5 Na=123 C l = 8 0 Práctica Ejemplo 1: pH=7.31 PCO2=20 HCO3=5 Na=123 Cl=99

Regla (Cálculo del PCO2 compensatorio) Acidosis Metabólica: PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

Solución Ejemplo 1 A c i d o s i s m e t a b ó l i c a A n i o n - G a p : N a - ( C l + H C O 3 ) 1 2 3 - ( 9 9 + 5 ) = 1 9 A n i o n - G a p a l t o P C O 2 c o m p e n s a t o r i o [ ( H C O 3 x 1 . 5 ) + 8 ] + / - 2 1 5 . 5 + / - 2 = 1 7 . 5 y 1 3 . 5 A c i d o s i s r e s p i r a t o r i a T H E f i n a l : A c i d o s i s m i x t a . Solución Ejemplo 1 pH=7.31 PCO2=20 HCO3=5 Na=123 Cl=99

Solución Ejemplo 2 A c i d o s i s m e t a b ó l i c a A n i o n - G a p : N a - ( C l + H C O 3 ) 1 3 0 - ( 8 0 + 1 0 ) = 4 0 A n i o n - G a p a l t o P C O 2 c o m p e n s a t o r i o [ ( H C O 3 x 1 . 5 ) + 8 ] + / - 2 2 3 + / - 2 = 2 5 y 2 1 P C O 2 c o m p e n s a t r a s t o r n o . T H E f i n a l : A c i d o s i s m e t a b ó l i c a A n i o n - G a p a l t o Solución Ejemplo 2 pH=7.2 PCO2=25 HCO3=10 Na=130 Cl=80

Gracias…