Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia no cetoacidótica Glicemia(mg/dl) <800 >1000 Na 133 alto K 3,9 4,5 HCO3 6,5 4,5 ph 7,1 7,3 BUN 26,7 101,2 Posm (mosm/Lt) 314 (280-330) 386 (>340) AG (<12) >20 Cetonemia >1:8 débil,- Hospitalizar UCI UCI

Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética. Def: déficit de insulina, hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, y acidosis metabólica. Clínica: Causas desencadenantes: Infecciones, suspensión insulina, inicio de enfermedad. Síntomas: aumento de polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sintomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Signos: Desidratación, hiperventilación, halitosis cetónica.

Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia: menor utilización de glucosa y mayor producción endógena. La hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria se expresa a nivel encefálico como compromiso de conciencia. Desidratación: por glucosuria y diuresis osmótica, 50 -100 ml/kg. Desequilibrio electrolítico: pérdidas de electrolitos, 7 a 10 mEq Na, 3 a 5 mEq K, 5 a 7 mEq Cl, 1mmol P, 0,5-0,8 mEq Mg. Acidosis Metabólica: producto de retención de cetoacidos, acido acetoacético y b hidroxibutírico. El compromiso de conciencia es variable (normalidad al coma profundo) dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.

Cetoacidosis Diabética Hiperosmolaridad: oscila entre 280-330mosm/l. 2(Na + K) + glicemia/18 + BUN/2,8 La hiperosmolaridad e hiperglicemia más severa de la Hiperglicemia no cetoacidótica son clínicamente importantes dado que síntomas neurológicos no son comunes a menos que la osmolalidad plasmática efectiva sea mayor de 320 a 330 mosmol/Kg. Posm efectiva: Posm medida- (BUN/2,8) Posm efectiva: 2*P Na + glucosa/18 P Na : concentración plasmática de sodio Múltiplo 2 se explica por la contribución osmótica de aniones que acompañan al sodio (Cl y HCO3) 2,8 y 18 convert : unidades de mg/dl a mmol/l

Cetoacidosis Diabética Factores que explican que no se alcance una hiperosmolalidad tan pronunciada en cetoacidosis diabética versus hiperglicemia no cetoacidótica: Pacientes con cetoacidosis consultan temprano debido a síntomas de cetoacidosis: hiperventilación, dolor abdominal y, más tarde en aquellos con hiperosmolalidad. Pacientes con cetoacidosis tienden a ser más jóvenes y tienen una tasa de filtración glomerular que, en los 5 primeros años, puede ser 50% mayor a lo normal. (> capacidad de filtración).

Cetoacidosis Diabética Tratamiento: Pilares: insulinoterapia + reposición de volumen y de electrolitos + control clínico y bioquímico periódico. HIDRATACIÓN: pérdida de fluído 3 a 6 litros, causa diuresis osmótica, se utiliza solución fisiológica 0,9%, control en 2 horas. Considerar 1 litro de déficit por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl, debe reponerse el 50% en las primeras 12 hrs, 50% en 24 hrs siguientes. INSULINA: baja la glicemia al primariamente disminuir la producción hepática de glucosa y de ketonas. El efecto neto es una reducción de 65 a 125 mg/dl por hora de la glicemia por insulina sola, con infusión de fluídos se agrega otro 35 a 70 mg/dl por hora.

Cetoacidosis Diabética La dosis de insulina es similar en cetoacidosis e hiperglicemia no cetoacidótica. Regimen de insulina regular, dosis de carga de 15 a 20 uds ( saturar Ac anti-insulina en pctes que han recibido insulina animal) seguido de 8 a 15 uds cada hora La dosis anterior de insulina parece saturar completamente los receptores de insulina, dosis más altas no producen efecto hipoglicémico mayor. Vía iv , solución de 40 uds en 100 ml de salino isotónico a 20 a 30 ml/hr. Vía im o sc son igualmente efectivas para revertir hiperglicemia y cetoacidosis La adm de insulina iv horaria se suspende al alcanzar glicemias de 250-300 mg/dl. Se debe duplicar la dosis horaria en caso de no reducirse la glicemia según lo esperado.

Cetoacidosis Diabética Reposición de K: Descartar hiperkalemia K pl > 2,5 mEq/L: 13mEq/hora concentración no mayor a 26 mEq/hora no superar 100-300mEq/día < 2,5 mEq/L 39 mEq/hora concentración no mayor a 52 mEq/hora controlar antes de completar 50-100mEq 1g KCl=13mEq Control de K pl cada 2 - 3 hrs Administrar 20 a 30 mEq/L (KCl), es discutible aportar fosfato de potasio, ya que la hipofosfemia no ha demostrado ser clínicamente trascendente ( es más probable que sea deletéreo que beneficioso) Dosis mayores con monitorización ECG contínua Se recomienda 40 a 60 mEq/L cuando se adm HCO3 o K <2,5 mEq/L. Déficit asociado de Mg puede causar hipokalemia refractaria.

Cetoacidosis Diabética Acidosis metabólica, uso de HCO3: Acidemia severa (ph arterial<7-7,1) Anion Gap normal por pérdidas urinarias de aniones cetoácidos. Hiperkalemia severa Estimación del déficit de bicarbonato Deficit(mEq)= (peso actual*0,4)*(bicarbonato deseado-bicarbonato medido) Bicarbonato normal=26mEq/L Sólo corregir la mitad del déficit Entrega de Bicarbonato Bicarbonato de Na al 7,5% 1 amp de 50 ml= 44 mEqbicarbonato Diluir en 1000 ml de SF, e infundir en 3-4 hrs.

Cetoacidosis Diabética Glucosa: Con glicemias entre 250-300 mg/dl. Se utiliza suero glucosado al 5%, 500 ml cada 6 h, con insulina cristalina dentro del suero, a una concentración del 5% de la glicemia (200 mg/dl, 10 uds) Control periódico. Complicaciones de la cetoacidosis: Shock: central (hipofosfemia, hipopotasemia, acidosis severa), periférico (hipovolemia). Hipoglicemia Tardía: por insulina. Acidosis prolongada. Accidentes Vasculares: hipercoagulabilidad , deshidratación; IAM, trombosis cerebral (AVE), isquemia y trombosis hemorrágica intestinal. Edema cerebral.

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Def: hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica. La generación de hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, desequilibrio elestrolítico es similar a cetoacidosis. Evolución prolongada en ausencia de síntomas derivados de acidosis metabólica que motivan la consulta precoz, explican gran contracción de volumen y elevación de glicemia. Shock hipovolémico y retención de nitrógeno ureico en sangre. Trombosis coronaria, cerebral, distal y visceral.

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Síntomas: Evolución insidiosa. Polidipsia, poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia, y compromiso progresivo del sensorio. Al examen: compromiso de conciencia: 50% casos coma. Deshidratado, hipovolémico, hipotenso, taquicárdico, la respiración es tranquila y no existe halitosis cetónica No es infrecuente observar signos neurológicos focales, reversibles con la terapia.

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Hiperosmolaridad: elemento clave del diagnóstico, se exige >340mOsm/l. Ph y HCO3: normales o acidosis metabólica. En condiciones de shock hipovolémico o tóxico por sepsis es posible observar una acidosis metabólica significativa (láctica o urémica) Tratamiento: hospitalizado, es recomendable cateterizar una vena central y colocar sonda vesical para evaluar hidratación. Anticoagulación: dada la alta incidencia de trombosis sistémicas se recomienda el usa de heparina en dosis terapéuticas.

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Complicaciones: - metabólicas: shock hipovolémico, shock central por hipopotasemia, hipofosfemia (excepcional), acidosis hiperclorémica y edema cerebral. - no metabólicas ( más frecuentes) : sepsis y shock séptico accidentes vasculares: IAM, trombosis cerebral, trombosis intestinal.

Amiodarona. Hipotensión (vasodilatación). Náuseas. Largo plazo: Fibrosis pulmonar (progresiva y fatal) >400mg/día (<200mg/día es inusual) Microdepósitos corneales (asintomáticos) Disfunción hepática. Hiper, hipo tiroidismo. Síntomas neuro musculares: neuropatía periférica, debilidad proximal. Fotosensibilidad. Prolongación del QT.