ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO Jose Luis Carballo Orozco Residencia clínica medica – Hospital General de Agudos Dr I. Pirovano

DEFINICION Las enfermedades cerebrovasculares están causados por un trastorno circulatorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del cerebro. El ataque isquémico transitorio (AIT) se definía clásicamente como un episodio de disfunción cerebral focal o monocular de duración inferior a 24 horas, causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematológica. El ACV isquémico está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.

EPIDEMIOLOGIA 3° causa de muerte en países industrializados. 1° causa de discapacidad. En pacientes menores de 60 años es mayor la incidencia en el sexo masculino. El 29% de los pacientes que sufren un ACV mueren al año (en aumento en mayores de 65 años). Aproximadamente el 80% de los ACV son debido a infarto cerebral isquémico y 20% a hemorragia cerebral.

CLASIFICACION ISQUEMICO TROMBOSIS Arterial venoso EMBOLISMO Ateroembolicos Cardioembolicos LACUNAR: HTA OTROS: Arteritis, diseccion arterial, hipercoagubilidad, displasia fibromuscular HEMORRAGICO Arterial (aterosclerosis) Venosa: procesos sépticos, embarazo, puerperio, ACO

FACTORES DE RIESGO Diabetes Hipertensión arterial Tabaquismo Alcoholismo Obesidad Fibrilación auricular Dislipemia Antecedentes familiares Antecedentes de AIT (17%) IAM reciente ICC (FEY <25%) Drogas (cocaína, anfetaminas, anticonceptivos, etc)

MANIFESTACIONES CLINICAS ARTERIA UBICACION CLINICA Carótida Interna Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias oftálmicas y hemisféricas. Hemiplejía y hemianestesia contralateral con hemianopsia. Afasia profunda si afecta hemisferio izquierdo. Cerebral Media Rama más grande de la art. Carótida interna Irriga cara lateral del hemisferio, núcleos lenticular, caudado y cápsula interna. Alteraciones en la movilidad, comunicación, percepción e interpretación del espacio. Hemiplejía o hemiparesia contralateral, hemianopsia homónima. Cerebral Anterior Irriga parte del lóbulo frontal, núcleo lenticular, caudado y cápsula interna. Labilidad emocional, cambios de la personalidad, amnesia,incontinencia urinaria, paresia a predominio MMII.

Cerebral Posterior Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo posterior, áreas receptoras visuales Hemianestesia, hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de memoria Basilares o Vertebrales Irrigan tronco y cerebelo. Paresia uni o bilateral de los miembros, diplopía, hemianopsia homónima. Náuseas, vómitos, tinitus y síncope. Disfagia, disartria, confusión y somnolencia. Si afecta la poción anterior del “puente” puede dar el Sme de enclaustramiento: mueve solo los párpados con conciencia indemne. Si se produce oclusión completa o hemorragia: coma con pupilas mióticas y reflejo foto motor conservado, rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias, muerte.

Cerebelosa Postero inferior Irriga las porciones posteriores y laterales de la médula. Sme. De Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia al dolor y temperatura en la cara y cornea, con sensibilidad táctil conservada. Sme de Horner ipsilateral. Pérdida de la sensación termo algésica contralateral en tronco y extremidades. Ataxia ipsilateral. Cerebelosa Inferior y Superior Irrigan el cerebelo. Nistagmus, disartria, trastornos deglutorios, movimientos incoordinados de los miembros. Espinal Anterior Irriga la porción anterior de la médula. Anestesia por debajo de la lesión con nivel sensitivo superior y propiocepción conservada. Parálisis fláccida por debajo del nivel de la lesión. Espinal Posterior Irriga la porción posterior de la Pérdida de la propiocepción, vibración, tacto superficial y presión.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO ECG TAC DE CEREBRO SIN CONTRASTE Pérdida de la interfase entre la sustancia gris y blanca Borramiento de cisuras Efecto de masa Hiperdensidad de la arteria cerebral media TAC CON ANGIOGRAFIA TAC HELICOIDAL CON ANGIOGRAFIA RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR ECOCARDIOGRAMA TT O TE ECO - DOPPLER DE VASOS DEL CUELLO SPECT Laboratorio: Glucemia: La hiperglucemia aumenta la morbimortalidad en estos pacientes; mantener glucemias < 200 mg/dl. Hemograma Coagulograma Ionograma Función renal ECG: arritmias (FA), taquicardia sinusal, cambios en la repolarización ventricular (modificaciones del segmento ST, inversión de la onda T), modificaciones del segmento QT, aparición de onda U. TAC de cerebro sin cte: diferencia accidente cerebrovascular isquémico del hemorrágico. De inicio, es el estudio de elección, pese a que no es sensible en las primeras 6 hs de isquemia. Los hallazgos que sugieren isquemia tempranamente Resonancia Magnética Nuclear: De elección para evaluar fosa posterior, infartos lacunares Con difusión y perfusión para determinar isquemia hiperaguda (positiva a los 15’ – 30’, hasta los 14 días aproximadamente) Angiorresonancia, de elección para evaluar malformaciones vasculares (aneurisma)

QUE CONTROLAR….??? Escala de Glasgow Evaluación neurológica Aparición de convulsiones, rigidez de nuca o traumatismo de cráneo Oximetría de pulso Monitoreo cardíaco (primeras 24 hs) Hidratación con soluciones isotónicas Laboratorio (hemograma, coagulograma, glucemia, función renal, monograma Glucemia Mantener al paciente normonatrémico Control de la T° Valorar deglución Luego de las 24 hs de hospitalización inicio de terapia física

NO HACER……………… Lo que NO debe hacerse: No sedar innecesariamente; No utilizar antihipertensivos fuera de protocolos de tratamiento; No administrar glucosa excepto en hipoglucemia; No permitir hipoxia, hipoventilación, hipotensión ni hiponatremia; No sobrehidratar.

TRATAMIENTO La evaluación sub-aguda y a largo plazo del paciente que presento un episodio de ACV incluye la terparia física y las pruebas para determinar la etiología especifica del evento a fin de prevenir su recurrencia. Los objetivos en la fase inicial incluyen: Minimizar la lesión cerebral. Evitar y tratar las complicaciones medicas. Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a la vía aérea. Determinar si los pacientes con ACV isquémico agudo son candidatos para la terapia trombolítica. rápidamente revertir las condiciones que están contribuyendo al problema del paciente. Estudiar la base fisiopatológica del evento.

Observación, salvo daño O.B MANEJO ESPECIFICO CONTROL DE LA TA: ACV pequeños o moderados sin HEC comenzar tratamiento antihipertensivo a las 24 hrs del evento. Tratar TA >220/120 Disminuir TA 15 –20% dentro de las primeras 24 hrs. PAS PAD DROGA < 220 <120 Observación, salvo daño O.B > 220 121 – 140 Labetalol: 10 – 20 mg/1 a 2’ EV. Se puede repetir cada 10’ > 140 NPS: 0,5 mg/kg/min EV

TRATAMIENTO CON FIBRINOLITICO Indicaciones: > 18 años Diagnóstico clínico de stroke isquémico con foco neurológico. Tiempo de aparición de los síntomas < 3 hs Contraindicaciones ACV hemorrágico. Clínica de HSA. Infarto multilobar (> 1/3) Historia de hemorragia intracraneal HTA no controlada ( TA > 185/110) Aneurisma, MAV o neoplasia Convulsiones durante el stroke Hemorragia activa o trauma agudo En los 3 meses previos: Cx intracraneal o intraespinal, TEC, stroke Diátesis hemorrágica: < 100.000 plaquetas, RIN > 1,7,alteración del KPTT, uso de ACO Relativas: Síntomas menores de stroke 14 días previos: Cx mayor 21días previos: sangrado GI o GU 3 meses: IAM Glucemia < 50 o > 400

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO AAS en las primeras 24 –48 hs, dosis inicial 325 mg. No debe se administrada dentro de las 24 hs del TTO con fibrinolíticos. Clopidogrel: en pacientes con obstrucción carotídea, que presentaron un evento isquémico recibiendo AAS previamente. Profilaxis para TVP

ACV CARDIOEMBOLICO CONSIDERACIONES ESPECIALES La AHA recomienda iniciar la anticoagulación oral en las primeras dos semanas del ACV isquémico. En pacientes con ACV grandes o hipertensión no controlada se deberá retrasar más tiempo De los distintos sistemas para estratificar el riesgo el mas simple y utilizado es el CHADS2 El score CHADS2, integra distintos elementos para elaborar un sistema en el que se asigna 2 puntos a los pacientes con historia previa de ACV o AIT y 1 punto por cada uno de los siguientes factores de riesgo: edad > 75 años, hipertensión, diabetes o IC reciente. CHADS2 ≥ 2 se benefician claramente con anticoagulación oral con antagonistas de la vit. K con un objetivo de RIN de 2,5 (2-3), excepto contraindicación.

TRATAMIENTO AL ALTA Tratamiento con AntiHTA: Reduce hasta un 70% el riesgo de recurrencia. Los más recomendados son: las Tiazidas con o sin IECA. Estatinas El uso de Simvastatina, reduce hasta un 20% la probabilidad de recurrencia.