Trastornos del metabolismo del potasio Maria Milagro Zambelli

Introducción Principal catión intracelular (98%) IC: 150 mEq/L EC: 4 mEq/L Requerimientos diarios: 1600-2000 mg (40 – 50 mEq) 40mg=1mEq Principal vía de eliminación: RENAL 80% TGI 15% Sudor 5% Concentración plasmática de K es resultado de la relación entre: Ingesta Eliminación Distribución trascelular

Introducción La insulina y las catecolaminas B-adrenergicas aumentan la captacion de K por la célula mediante la estimulación de la Na/K-ATPasa La hiperK estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipoK las inhibe

Regulación de la distribución transcelular de K Factores que regulan el intercambio intra-extracelular de K Favorecen la entrada de K al EIC Favorecen la salida de K al EEC Alcalosis Metabólica Insulina Estimulación B-adrenergica Aldosterona Acidosis Metabólica Hiperosmolaridad extracelular Agonistas a-adrenergicos *K < 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad de PH

Regulación de la eliminación de K Factores que regulan la secrecion distal de K Ingesta de K en la dieta Concentración de Kpl PH sistémico Flujo tubular distal y aporte distal de Na Excreción de aniones no reabsorbibles Aldosterona: principal factor regulador de los depósitos de K del organismo.

Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente en la practica clínica Hipokalemia Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente en la practica clínica

Hipokalemia Causas Pseudohipokalemia Hipo aporte (raro) DEFINICION: [K]pl < 3,5mEq/L. Causas Pseudohipokalemia Hipo aporte (raro) Redistribución transcelular Aumento de las perdidas Renales Extra renales

Hipokalemia Pseudohipokalemia: falsas disminuciones de valores de K sérico en muestras de pacientes con leucocitosis extrema (> 100.000/mm3) los leucocitosis captan K, si se retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola durante algún tiempo a temperatura ambiente. Poco frecuente : falta de ingesta de K debido a que la mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes de K y en caso de limitación de la ingesta el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mEq/dia. Intoxicación por tolueno,bario y cloroquina. La incorporación de K en celulas de tejidos de rapido crecimiento, ej: ocurre con mayor frecuencia luego de la administración de Vit B12 o Ac fólico para tratar una anemia megaloblastica o factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos para tratar la neutropenia.

Manifestaciones clínicas La gravedad de las manifestaciones clínicas se correlacionan con los niveles de K sérico y la velocidad de instauración de la misma

Sintomas y signos de hipokalemia ECG El efecto sobre la repolarización se magnifica en ciertos estados patológicos: HVI, ICC, isquemia miocárdica, IAM. Aumenta el potencial arritmogenico del digital Aplanamiento o inversión de onda T ST Aparición de onda U Alargamiento del segmento QU (seudo QT prolongado) Arritmias: TSV, TV, Tnos de la conducción ensanchamiento del QRS Musculo esquelético Debilidad muscular Mialgias Parálisis fláccida Rabdomiolisis Musculo liso Constipación Íleo Renal DBT insípida nefrogenica Enfermedad tubulointersticial medular síntesis de amoniaco Alcalosis metabólica Neurológico Sed Hiporreflexia tendinosa parestesias hipokalemia MANIFESTACIONES CLINICAS

Electrocardiograma hipokalemia Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.

Electrocardiograma

Diagnóstico Identificar la causa: generalmente se obtiene mediante la anamnesis (ej: uso de diuréticos, vómitos, diarrea, etc.) Evaluar: Excreción urinaria de K ( parámetros urinarios) EAB

Diagnóstico Evaluacion de la excresion urinaria de K Orina de 24 hs: método mas exacto Orina al azar: puede ser errático ya que la [K]u esta determinada tanto por la cantidad de Ku como también por el volumen de orina. De volemia FG reabsorción de Na kaliuresis La [K]u solo puede valorarse adecuadamente si el paciente esta euvolemico y excreta + de 30 – 40 mEq/d de Na

Diagnóstico GTTK= u/p K u/p Osm GTTK (gradiente trastubular de potasio): para considerarlo, la Osmu tiene que ser > a la Osm Plasmática, indicando de esta forma que hay reabsorción de agua y no existe diuresis osmótica; la [Na]u > 30 – 40 mEq/d > 7: Hiperaldosteronismo > 4: Perdida renal de K < 2: absorción adecuada de K GTTK= u/p K u/p Osm

Diagnóstico Relación K/Creatinina urinaria: < 13mEq/gr de creatinina > 13 mEq/gr de creatinina: perdidas renales Ingesta Perdida gastrointestinales Redistribución

Tratamiento Objetivos Corregir la causa. Reposición de potasio. La reposición de K se puede realizar (vo) o (iv), dependiendo de la urgencia: Presencia de drogas o cardiopatías que pueden aumentar el riesgo de arritmias (digital, angor, IAM, FA) Redistribución de K: CAD, B2-agonistas Debilidad muscular Severidad del déficit (K<2 mEq/L) Enfermedad hepática avanzada

Tratamiento En ausencia de factores que promuevan flujo transcelular de K existe una relación predecible entre el grado de hipopotasemia y la magnitud de la reducción de K corporal total Por cada disminución de 1 mEq/L del K sérico, las reservas de potasio han disminuido entre 200 – 400 mEq, hasta que el K sea < 2 mEq/L. En este punto el deficit total puede superar los 1000 mEq.

Tratamiento Reposición endovenosa: Indicaciones: K< 3 mEq/L Intolerancia oral Control: 4 hs post reposición de potasio (ionograma + ECG) Respetar velocidad de infusión por riesgo de flebitis Debe ser administrado en SF, ya que la Dx estimula la liberación de insulina facilitando la entrada de K en la célula.

Reposición endovenosa Tratamiento Reposición endovenosa K > 2,5 mEq/L sin cambios ECG Velocidad de infusión: 10 mEq/hr Concentración: < 40 mEq/L K< 2,5 mEq/L y/o cambios ECG Vía periférica: [K]: 40 mEq/L Vía central: 60 mEq/L  Velocidad: 20 mEq/hr

Tratamiento Reposicion via oral Bicarbonato de K: hipokalemia + acidosis metabólica. Fosfato de K: hipokalemia + hipofosfatemia  ATR II asociado con Sme de Fanconi Cloruro de K: hipokalemia + alcalosis metabólica, ej: diuréticos, vómitos

Tratamiento Presentaciones para administración vo Jarabe de gluconato de K (KAON): 15 ml (1 cucharada sopera) = 20 mEq de K Tabletas de ClK: 10 y 20 mEq K Capsulas de ClK: 600 mg = 15 mEq K  Luego de una dosis de 40 – 60 mEq  K 1 – 1,5 mEq/L  No se debe aportar mas de 250 mEq por día

Tratamiento El aumento de la ingesta de alimentos ricos en K (ej: banana, naranja) es menos eficaz, en parte porque el K en la dieta es principalmente en forma de fosfato de K o citrato de K. Además, la [K] es relativamente baja en la fruta (ej: 0,9 mEq/cm de banana), se necesitan 2-3 bananas para proporcionar 40 mEq de K.  60 mEq de K: 800 gr de banana 1200 gr de naranja 600 gr de carne 500 gr de poroto

Hiperkalemia Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares de forma rápida

Hiperkalemia DEFINICION: K > 5,5 mEq/L ETIOLOGIA Exceso de aporte Defecto en la eliminación renal Redistribución  La mayoría de las hiperkalemias tienen un origen multifactorial, siendo frecuente la existencia de grados variables de Insuficiencia Renal.

Farmacos inductores de hiperkalemia Fármacos que alteran la producción y/o secreción de aldosterona Fármacos que inhiben la secreción renal de K Fármacos que alteran la distribución renal de K Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Heparina Ciclosporina A Sobredosis de digital Diuréticos ahorradores de potasio Trimetroprima Pentamidina Litio B bloqueantes. Agonistas α-adrenérgicos Soluciones hipertónicas Digoxina Succinilcolina Arginina

Hiperkalemia Diagnóstico: Primero descartar PSEUDOHIPERPOTASEMIA : Hemolisis in vitro: puede ser confirmada al observar la tonalidad rojiza del suero Trombocitosis Leucocitosis Sospechar cuando no haya causa aparente para la elevación en la concentración de potasio sérico en paciente asintomático. Ausencia de cambios ECG Se confirma mediante determinación simultanea de K en suero y plasma

Hiperkalemia MANIFESTACIONES CLINICAS 6,5 – 7 mEq/L: onda T picuda Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, paralisis fláccida, paro respiratorio. Cardiacas: 6,5 – 7 mEq/L: onda T picuda 7 – 8 mEq/L: prolongación del PR, aplanamiento de T, QRS ancho > 8mEq/L: onda sinuosa ( fusión del QRS + onda T)  En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares

Diagnóstico Aumento del potasio sérico Si FG <15 ml/min o IRA oligoanúrica = IR No IR: GTTK > 10 = Aumento de aporte o redistribución  GTTK < 10 = Resistencia a la aldosterona.

Tratamiento Objetivos: Tratar la causa Antagonizar los efectos del K sobre la membrana celular: Favorecer el ingreso de K al interior celular Eliminar el exceso de K del cuerpo

Tratamiento Agonistas b2-adrenergicos: en hiperkalemia leve de 5,5a 6,5 meq/L Salbutamol: NBZ: 10 – 20 mg (80 gotas aprox) en 4 cm3 SF por 10 min. (4 – 8 veces la dosis utilizada para la bronco dilatación).

Tratamiento Resinas de intercambio catiónico: Fijan el K y lo intercambian por otro catión (generalmente 1 – 2 mEq de Na por 1 mEq de K) en el TGI eliminando así el K del organismo. Precaución en pacientes que no toleran la sobrecarga de Na Inicio de accion: 1 – 2 hs Duración: 4 – 6 hs Vías de administración: vo: (de elección): 15 – 30 mg poliestirensulfonato de Na + 50 – 100ml de sorbitol al 20% 4 a 5 veces por dia (debido a que las resinas tiene efecto astringente) Vía rectal: cuando hay intolerancia oral: 50 gr + 200 ml de suero glucosado 20%, siendo ideal retener el enema por 30 – 60 min (catéter rectal con balón), 4 veces por día. Posteriormente realizar enema para eliminar la resina.

Tratamiento Insulina + glucosa (Solución polarizante) en hiperkalemia moderada 6,5 a 7,5 meq/L 10 U insulina regular en 500 ml Dx 10% a pasar en 60 minutos. Bolo de 10 U insulina regular, seguido por 50 ml Dx 50%. Luego infusión de Dx 10% a un ritmo de 50 – 75 ml/hr, para evitar hipoglucemia. Insulina: Comienzo de acción: 10 – 20 min Pico de acción: 30 – 60 min Duración de acción: 4 – 6 hs La [K] disminuye 0,5 – 1,2 mEq/L

Tratamiento Antagoniza el efecto cardiaco de la hiperkalemia. Gluconato de Calcio: en hiperkalemia severa mayor a 7,5 meq /L Antagoniza el efecto cardiaco de la hiperkalemia. Se indica solo para manifestaciones graves de la hiperkalemia en los cuales seria potencialmente peligroso esperar de 30 – 60 min para la acción de la solución polarizante (ensanchamiento del QRS, perdida de P), no cuando hay solamente ondas T picudas. Dosis: 1000 mg (10 ml de sol al 10%) en infusión durante 2 – 3 min. Se puede repetir a los 5 min si los cambios ECG persisten Se requiere monitorización cardiaca permanente Ptes tratados con digital: 10 ml en 100 ml de Dx 5% durante 20 – 30 min. No se deben administrar en solución que contienen HCO3 porque puede precipitar.

Tratamiento Diuréticos de asa o tiazidicos: Pacientes con fn renal normal o alteración leve de la misma. Furosemida : 60 mg en bolo ev ,contraindicado en ins renal. Hemodiálisis: cuando los métodos tradicionales fracasan o no se pueden aplicar( en insuficiencia renal avanzada).

Sindromes Liddle Enfermedad autosomica recesiva Pseudohiperaldosteronismo Aumento de reabsorción de Na , aumento de pérdida de K por riñon . Disminución de K plasmático, renina. Cursa con hipertensión arterial severa y alcalosis metabólica Tratamiento: regular el Na de la dieta y tratamiento con diuréticos (amiloride) Batter Defecto genético en asa gruesa de Henle Clasificación neonatal o clásico Cursa con polidipsia , poliuria, deshidratación grave, aumento de excreción de Ca por orina , litiasis renal y nefrocalcinosis

Sindromes Gordon Enfermedad genética infrecuente. Cursa con acidosis metabólica hipercloremica , función renal normal , disminución de renina , hiperkalemia e hipertensión arterial. Gitelman Enfermedad autosomica recesiva , afectación de tubulo distal. Aumento de la reabsorción de Na , disminución del K plasmático, disminución de Ca en orina , disminución de Mg plasmático.

Muchas gracias !!!!!!