Paciente de 66 años cuya clínica incluía hemianopsia homónima izquierda, paresia facial central izquierda y hemiparesia izquierda 2 sobre 5. NIHSS 9 al inicio no existiendo mejoría clínica a pesar del tratamiento. No hubo modificación del NIHSS al alta. En TC al ingreso objetivando discreta hipodensidad del núcleo lenticular derecho. En la TC de control a las 24 lesiones isquémicas en cápsula interna. Hipodensidad marcada del núcleo lenticular con discreto efecto de masa sobre el ventriculo lateral en el control a los 10 días.
TC al ingreso, 24h y a los 10 días de paciente que ingresa con clínica de debilidad en hemicuerpo izquierdo con dificultad para articular el habla. Empeoramiento del NIHSS al alta. Se observa hipodensidad de regiones periféricas del lobulo fronto-temporal , cápsula externa, lóbulo de la ínsula y núcleo lenticular como signos de isquemia hiperaguda en el TC del ingreso. En controles evolutivos tras tratamiento con fibrinolisis se observa disminución en la extensión de la lesion isquemica previa con afectación parcial de lóbulo froto-temporal derecho, cápsula externa y lenticular. Discreto edema con compresión del sistema ventricular adyacente.
Resonancia magnética en secuencias flair axial y T1 sagital donde se objetiva la persistencia del infarto visible en el TC como una zona parietal hiperintensa en flair e hipointensa en T1.