LA OBESIDAD ¿ES IMPORTANTE PREVENIRLA? DRA. MA. DEL CARMEN COTERA LOYOLA MEDICO BARIATRA

OBESIDAD Es una enfermedad crónica, de origen MULTIFACTORIAL, caracterizada por aumento del tejido adiposo, inflamación crónica de baja intensidad y profundas alteraciones metabólicas que predisponen a otros padecimientos.

ESTADISTICAS

ESTADISTICAS El 26% de los niños y el 31% de los adolescentes padecen sobrepeso u obesidad.

ESTADISTICAS 1ER LUGAR en sobrepeso y obesidad INFANTIL Y MUJERES. 2DO. LUGAR en sobrepeso y obesidad en hombres. 4 veces mas el riesgo de padecer DIABETES. 3 veces mas el riesgo de tener HIPERTENSION, los obesos MORBIDOS 7 veces mas riesgo. 2 veces mas el riesgo de padecer Ca de mama o EVC.

ESTADISTICAS 1er. CONSUMIDOR DE REFRESCOS a nivel mundial (163 litros por persona al año). 8 de cada 10 muertes por Enfermedades Cronicas son asociadas a sobrepeso u obesidad. Del 50 al 60% esta relacionada la Obesidad con Dislipidemia. 50% de tener Sx. DE OVARIO POLIQUISTICO. 35% de padecer Sx. METABOLICO.

CAUSAS GENETICA: mas de 150 genes relacionados a la obesidad. Gen OB OB (sintetiza leptina). Gen diabetes (db) (receptores de leptina). Gen FAT (traduce enzimas que procesan insulina). Gen Tubby

ANTECESORES

MALA ALIMENTACION. SEDENTARISMO.

TIPOS DE TEJIDO ADIPOSO TEJIDO ADIPOSO PARDO TEJIDO ADIPOSO BLANCO

FUNCIONES DEL TEJIDO ADIPOSO Sostén Protección Almacenamiento de grasa Regulación del inicio de la función reproductiva Caracteres sexuales secundarios Regulación del balance energético Termogénesis Lipogénesis y lipólisis Secreción endocrina/parácrina

TEJIDO ADIPOSO BLANCO Función: Almacenamiento de energía en los adipocitos (trigliceridos) Tejido de sostén Localización es en epiplón y subcutáneo Aislamiento térmico Almacenamiento y formación de hormonas Estrogenos y androgenos Formación de adipocinas Angiotensinogeno, lipoproteinlipasa, adipsina, leptina y retinoides

TEJIDO ADIPOSO PARDO Se encuentran únicamente en mamíferos. Posee receptores β3 Termogénesis. En humanos, rodea el corazón y grandes vasos durante la infancia, tendiendo a desaparecer con el tiempo. En el humano se ha demostrado la existencia de tejido adiposo pardo en regiones axilares, periováricas, perirrenales e inguinales.

ADIPOCINAS Leptina: 1era en conocer en 1994. Disminuye el hambre dando saciedad. Aumenta el gasto energético. Inhibe al NPY. Regulación de la función de macrófagos. Angiogénesis → neo-vascularización. Leptina ocasiona pérdida ósea. Reduce betalipotoxicidad. Aumenta disponibilidad de glucosa y sensibilidad de insulina. Disminuye salida de glucosa hepática.

ADIPOCINAS Neuropeptido Y (NPY): Estimula el hambre. Estimula la secreción de insulina. Reduce la actividad del SNS en el tejido adiposo pardo. Disminuye la tasa metabólica.

ADIPOCINAS Adiponectina: Sintetizada exclusivamente por tejido adiposo blanco. En obesos ↓ su concentración plasmática. ↑ la sensibilidad a la insulina, al inhibir al TNFα. Suprime la producción de glucosa hepática. Promueve la oxidación de lípidos en el músculo y modula la adhesión endotelial (Ateroesclerosis). ↑ después de la pérdida de peso.

ADIPOCINAS Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α): Potencia activada bactericida de macrófagos y neutrófilos. Proceso inflamatorio. Implicado en el desarrollo de Resistencia a la Insulina. La adición de TNFα a las células reduce la acción de la insulina. Sintetizado mayormente en el tejido subcutáneo vs el tejido visceral.

ADIPOCINAS Interleucina 6 (IL-6): Secretada por células inmunes, fibroblastos, células endoteliales, músculo esquelético y tejido adiposo. Su expresión y secreción son de 2 a 3 veces mas en el tejido visceral que en el tejido subcutáneo. ↓ la señalización de insulina en tejidos periféricos (RI), inhibe la adipogénesis y ↓ la secreción de adiponectina. Producción de radicales libres.

ADIPOCINAS Resistina. Omentina Visfatina Adipsina y proteína estimulante de acetilación (ASP). Adiposina & ASP (acylation stimulating protein). MT (metalotionina) Proteína 4 ligante de retinol (RBP-4). PAI-1 & Factor Tisular (tromboplastina). Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Omentina

FISIOPATOLOGIA DESBALANCE ENTRE LA INGESTA CALORICA Y EL GASTO ENERGETICO. OCASIONA ACUMULACION DE TRIGLICERIDOS O ACIDOS GRASOS EN LOS ADIPOCITOS (CELULAS DE GRASA), EN ESPECIAL EN LA GRASA VISCERAL. EL ADIPOCITO SE VUELVE DISFUNCIONAL Y SECRETA ADIPOCINAS.

DIAGNOSTICO IMC BAJO PESO < 18.5 NORMAL 18.5 – 24.9 SOBREPESO 25 – 29.9 OBESIDAD I 30 – 34.9 OBESIDAD II 35 – 39.9 OBESIDAD III ≥ 40 EN BASE AL IMC: CIRCUNFERENCIA DE CINTURA: En mujeres ≥ 80 y hombres ≥ 94. PESO (TALLA)2

DIAGNOSTICO

PREVENCION PRIMARIA EVITAR TENER SOBREPESO U OBESIDAD:

PREVENCION PRIMARIA EVITAR TENER SOBREPESO U OBESIDAD:

Beneficios de la actividad física Normalización de la presión arterial. Aumento de la capacidad pulmonar. Aumento de la fuerza muscular. Aumento de la capacidad aeróbica. Disminución de la masa grasa. Disminución de los niveles de triglicéridos. Aumento de HDL. Mejoría de la relación del individuo con el propio cuerpo. Modificación de la conducta alimentaria, con disminución del apetito, en especial de la ansiedad.

PREVENCION SECUNDARIA DETECCION DE SOBREPESO U OBESIDAD PARA DAR TRATAMIENTO: Plan Alimentario Balanceado. Ejercicio aeróbico por mas de 30 minutos, 5 veces a la semana. Dar FARMACOS: En caso de tener obesidad, las complicaciones de la obesidad o no haber respondido al ejercicio y alimentacion. EVITAR LAS COMPLICACIONES DE LA OBESIDAD

PREVENCION TERCIARIA PACIENTES OBESOS CON COMPLICACIONES Plan alimentario ajustado a diabetes, dislipidemia, hipertensión, ácido úrico, etc. Ejercicio ajustado acondición médica. FARMACOS: Anfepramona Mazindol Clobenzorex Fenproporex D-Norpseudoefedrina y Liotironina. Fentermina Orlistat Acido Hidroxicitrico (Garcinia Cambogia).

GRACIAS