Eje Tiroideo Metodología diagnóstica y eje Dra. Claudia Firpo Curso SAMER 2015

HIPOTIROIDISMO

Consulta para estudio de función tiroidea Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Factores de riesgo +

Factores de riesgo Sexo Femenino Edad Antecedentes Familiares positivos Irradiación en cuello Drogas como Litio, Amiodarona, Yodo (lugol, fucus, algas, etc) Anticuerpos Antitiroideos positivos TSH mayor de 2,5 mUI/ml Otras enfermedades autoinmunes Thyrotropin and Thyroid Antibodies as Predictors of Hypothyroidism: A 13-Year, Longitudinal Study of a Community-Based Cohort Using Current Immunoassay Techniques- JCEM Jan 2010 Walsh, Bremmer. Survey 2108 patients

Edad Serum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the United States Population (17.000 patients) (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) JCEM 2002

Consulta para estudio de función tiroidea Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Esterilidad infertilidad Factores de riesgo + Clínica +

Clínica del Hipotiroidismo Signos Síntomas Constipación Bradipsiquia Depresión Trastornos del ciclo menstrual Bradicardia Bradipsiquia Piel seca, uñas quebradizas, cabello ralo y seco Edema periorbitario . Impronta dentaria. Godet + MMII Bocio Galactorrea

Clínica del Hipotiroidismo

Palpación Tiroidea

Clínica en el Recién Nacido Inespecíficos: Ictericia prolongada. Hernia umbilical y distensión abdominal. Constipación. Fontanela posterior > 0.5cm (>7mod). Piel gruesa, pálida, seca moteada por estasis circulatorio. Bradicardia (Fc:< 100). Hipotermia. Letargo, motilidad ↓, ↑ del T´de la respuesta al estimulo. Llanto ronco. Hipersomnia. Trastornos de la alimentación. Retardo en la eliminación del meconio. Pelo seco, anemia. Facies: Ojos abotagados. Edema en cara. Raíz de nariz hundida-hipertelorismo. Macroglosia-labios gruesos. Específicos: Bocio. Clínica en el Recién Nacido

Hipotiroidismo en Niñas Clínica Trastornos de Aprendizaje Problemas escolares Hipersomnia Constipación Enlentecimiento en curva de crecimiento Baja talla Menor actividad física Tendencia al sobrepeso

Hipotiroidismo en Pubertad Menarca tardía Trastornos del ciclo menstrual Galactorrea Hiperandrogenismo Menor crecimiento puberal Hipersomnia-Pobre rendimiento escolar Constipación Sedentarismo -Depresión Sobrepeso Bocio

Hipotiroidismo en edad fértil Alteraciones del ciclo menstrual Galactorrea Esterilidad-Infertilidad Constipación Hipersomnia-Depresión Déficit de atención Trastornos dermatológicos Aumento de peso Bocio Hiperprolactinemia Hipercolesterolemia

Patología Tiroidea/ Reproducción Incidencia en mujeres en edad reproductiva:1-10% La Patología tiroidea Causa: Infertilidad, abortos espontáneos, preeclampsia y parto prematuro. Asociada a : Anovulación, trastornos del ciclo menstrual SOP (27% de los pacientes con Enfermedad tiroidea autoinmune tienen SOP vs 8 % controles). Patología Tiroidea/ Reproducción Jansen OE, Mehlmauer N, Hahn S. High prevalence of autoimmune thyroiditis en patients with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 2004

Cambios hormonales en hipotiroidismo en mujeres SHBG E2 ESTRONA CLEARENCE DE ESTROG Y ANDROG TESTOSTERONA TOTAL ANDROSTENEDIONA DHEA - SIN CAMBIOS T0 LIBRE T0 BIODISP LH -SIN CAMBIOS FSH AROMATIZACION PERIFERICA PROLACTINA The male and female reproductive systen in hypothyroidism. G Krassas N Pontikides. The Thyroid 2013 chapter 41. 582-589

Revista Saegre XVII, 2. Agosto 2010 La reducción de la SHBG estrógenos y andrógenos totales estrógenos y andrógenos libres Consecuencias: Oligomenorrea (40%) Amenorrea (10- 15%) Hipomenorrea (15%) Hipermenorrea (30%) por hiperplasia de endometrio, reducción de contractilidad uterina y alteración de los factores de coagulación Efectos de las hormonas tiroideas sobre la función ovárica. Jahn G, Navas P, Hapon MB. Revista Saegre XVII, 2. Agosto 2010

Alteración de ciclos menstruales Ciclos irregulares 15,3% ( vs controles 8%) Según Goldsmith ( 1952) 8 de cada 10 mujeres con mixedema primario tenían disturbios menstruales Kakumo Y, Amino N . Menstrual distubances in various thyroid diseases. Endocr J. 2010. 57: 1017-1022

Actúan sobre la liberación de PRL Actúan sobre la secreción de gonadotrofinas Pulsatilidad del GnRh Secreción LH Dopamina hipotalámica Actúan sobre la liberación de PRL Efecto lactotrófico de TRH Acción de las Hormonas Tiroideas a Nivel Central

Hipotiroidismo en tercera edad Trastornos cognitivos( memoria, concentración, aprendizaje) Hiporreflexia Depresión Constipación Alopecía difusa-Sequedad de piel Variación del peso corporal Bocio Asociado a Enfermedad Cardiovascular en mujeres mayores de 65 años A pesar de ello, no se observó aumento de mortalidad cardiovascular en las 800 mujeres evaluadas durante 10 años The Influence of Age on the Relationship between Subclinical Hypothyroidism and Ischemic Heart Disease: A Metaanalysis. Salman Abdul Shakoor, Mark Vanderpump, Jolanta U. Weaver and Simon H. S. Pearce JCEM Vol. 93, No. 8 2998-3007

Consulta para estudio de función tiroidea Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Esterilidad infertilidad Factores de riesgo + Clínica + Laboratorio Screening T4 libre y TSH Anticuerpos Ecografía Bocio

Laboratorio TSH: Se recomiendan valores menores de 2.5 en búsqueda de embarazo y durante el mismo. Prueba de TRH- TSH? T3? T4 total y libre Atc ATG y TPO Laboratorio general: descartar Anemia, hipercolesterolemia, hiponatremia, elevación de la CPK

HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO (clínica +laboratorio) SECUNDARIO PRIMARIO

Eje Hipotálamo Hipofisario

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O TIROIDEO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O HIPOTALAMO HIPOFISARIO TSH ELEVADA T3 Y T4 BAJAS TSH NORMAL O BAJA T3 Y T4 BAJAS Diagnóstico Etiológico

Etiología del Hipotiroidismo Hipotiroidismo Primario: Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto) Postradiación ( 131I o Radioterapia externa) Postcirugía tiroidea Defectos biosintéticos de hormonas tiroideas por Yodo, litio, antitiroideos, amiodarona y otros Déficit de iodo Hipotiroidismo secundario: Patología hipotálamo-hipofisaria Etiología del Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO CLINICO

Estadios del Hipotiroidismo TSH Pba TRH- TSH Grado 1 Normal Alterada Grado 2 Elevada No se realiza Grado 3 Disminuida Grado 4

El 95% de los pacientes sin patología tenían TSH de 0.3 a 2.5 mIU/l Valor de TSH El 95% de los pacientes sin patología tenían TSH de 0.3 a 2.5 mIU/l Serum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the United States Population (17.000 patients) (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) JCEM 2002

Hipotiroidismo Subclínico Prevalencia del 4 al 10% de la población, con un 20% en mujeres adultas mayores TSH entre 2.5 u 5 mIU/l Valores mayores de TSH y/o Anticuerpos positivos son predictivos patología autoinmune y de evolución a hipotiroidismo Clínico Clinical Approach to Subclinical Hypothyroidism H. Gharib y D. Ross. Endo 2010

Hipotiroidismo Subclínico en edad reproductiva Enlentecimiento de curva de crecimiento en niños Menor rendimiento escolar Depresión Retraso Puberal Trastornos del ciclo menstrual. Hiperprolactinemia Hipercolesterolemia Infertilidad Esterilidad

Hipotiroidismo Subclínico en tercera edad Asociado a Enfermedad Cardiovascular en mujeres mayores de 65 años: Aumenta la prevalencia con respecto a mujeres eutiroideas A pesar de ello, no se observó aumento de mortalidad cardiovascular en las 800 mujeres evaluadas durante 10 años The Influence of Age on the Relationship between Subclinical Hypothyroidism and Ischemic Heart Disease: A Metaanalysis. Salman Abdul Shakoor, Mark Vanderpump, Jolanta U. Weaver and Simon H. S. Pearce JCEM Vol. 93, No. 8 2998-3007

HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO DIAGNOSTICAR CAUSA HIPOTALAMO HIPOFISARIA CLINICO ¿TRATAR O NO?

Tratar vs No Tratar el Hipotiroidismo Subclínico Discusión Mundial: Riesgos y Beneficios Pacientes Hipotiroideos: menor riesgo relativo de IAM (a pesar de la mayor aterosclerosis) ¿Menor riesgo de mortalidad en tratados (10%) vs no tratados ( 31%) en el estudio de Wickham Survey Cohort? Pacientes hipotiroideos tratados: mayor incidencia de IAM y muerte súbita.? ¿Tratamiento del hipotiroidismo peligroso o beneficioso? Evitar el sobretratamiento con LT4 con TSH subnormal (41%) especialmente en mayores de 65 años por riesgo de FA, insuf cardíaca, osteoporosis, fracturas Subclinical Hypothyroidism. D Ross The Thyroid 2013- 628-633

Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico Ventajas Desventajas Mejora el perfil lipídico Mejoría clínica Evita progreso a falla tiroidea severa, bocio nodular o multinodular Incremento del riesgo cardiovascular en mujeres de edad avanzada? Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico Spontaneous Subclinical Hypothyroidism in Patients Older than 55 Years: An Analysis of Natural Course and Risk Factors for the Development of Overt Thyroid Failure Juan Diez and Pedro Iglesias, Spain, JCEM 2004

HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO DIAGNOSTICAR CAUSA HIPOTALAMO HIPOFISARIA CLINICO ¿TRATAR O NO? Bocio? Anticuerpos? Busca embarazo? Clínica? Edad? TRATAR

Tratamiento Levotiroxina sódica Iniciar con dosis graduales Evitar desayuno con alto contenido de fibras o hierro Dosis final aproximada 1.6 mcg/kg/día En pacientes añosos: dosis de inicio y final menores Realizar titulación luego de 4 semanas al inicio y luego con cada cambio de dosis El tratamiento es de por vida

Sustancias que reducen la absorción de la levotiroxina Raloxifeno Carbonato de Calcio Ciprofloxacina Colestiramina Sucralfato Cromo Sulfato ferroso Omeprazol Hidróxido de aluminio Orlistat Café expresso Productos con soja Edad avanzada Obesidad mórbida ( >40 IMC)

Alternativas Terapéuticas Triiodotironina: Se utiliza en casos especiales por su corta vida media y rápida acción Asociación T4/T3: Para pacientes con déficit de conversión periférica de T4 a T3 TRIAC: No recomendable. Efectos adversos cardiológicos, óseos e hipertiroidismo Extracto de Hipófisis: No se conoce dosis ni acción específica. Evitar.

Toxinas ambientales o Disruptores Hormonales Perclorato de potasio (agua contaminada por aerosoles) y los Tiocianatos del humo del cigarrillo: Inhiben la captación de yodo por la glándula tiroides Bisfenol A ( plásticos y resinas) antagoniza la activación del receptor tiroideo por la T3 Pesticidas producen glucuronidación de la T4 con reducción de su vida media Marius Stan. Mayo Clinic. Endocrinology Update. 2011

Situaciones Especiales 1. Enfermedad no tiroidea (Non Thyroideal Illness) 2. Coma Mixedematoso 3. Embarazo

Enfermedad no tiroidea Paciente que padece estrés agudo o excepcionalmente crónico Laboratorio: TSH normal o inclusive baja por drogas (dopamina, corticoides) Hormonas periféricas bajas T3 reversa normal o elevada Se recomienda no medicar de inmediato, evaluando la clínica, el laboratorio y la evolución del paciente. Enfermedad no tiroidea

Coma Mixedematoso Tratamiento con levotiroxina parenteral (ev) Forma agravada, descompensada de hipotiroidismo Generalmente detonada por enfermedad aguda, cirugía o tratamiento con narcóticos Clínica: Deterioro del sensorio Hipoventilación Hipotermia Insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico, arritmia Alteraciones hidro-electrolíticas Coma Tratamiento con levotiroxina parenteral (ev)

HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO

CAMBIOS HORMONALES TIROIDEOS EN EMBARAZO

Valores normales de TSH en Embarazo Primer Trimestre: 0,1 a 2,5 mUI/L Segundo Trimestre: 0,2 a 3 mUI/L Tercer Trimestre: 0,3 a 3 mUI/L Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum Thyroid, 2011

DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO Prevalencia de Hipotiroidismo en embarazo: 2 a 3% (2.5% subclínico) Hipotiroidismo Clínico: TSH mayor de 2.5mUI/L con T4libre descendida ó TSH mayor de 10 mUI/L Hipotiroidismo Subclínico: TSH entre 2.5 y 10 mUI/L T4libre normal Hipotiroxinemia aislada: TSH materna normal T4l en el percentilo 5 a 10 del rango de referencia

Hipotiroidismo Clínico Riesgos Maternos y Fetales Mayor Riesgo de : Parto Prematuro Recién Nacido de Bajo Peso Abortos espontáneos Reducción del CI del niño 60% Pérdida fetal (Abalovich y col) 22% Hipertensión gravídica (Leung y col) 3.8% Muerte Fetal vs 0.9% (Allan y col) Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum Thyroid, 2011

Tuija Mannisto , marja Vaarasmaki. Finland. Endocrine Care. 2010 Hipotiroidismo/Tiroiditis Un estudio en Finlandia evaluó la evolución a 20 años de 5805 mujeres embarazadas, concluyendo en: El Hipotiroidismo y los Anticuerpos Positivos durante el embarazo, predicen mayor riesgo a largo plazo de: Disfunción Tiroidea ( 3 veces mayor) Diabetes 2 ( 6 veces mayor) Insulino-resistencia Mortalidad cardio-vascular en menores de 65 años Thyroid Dysfunction and Autoantibodies during Pregnancy as Predictive Factors of Pregnancy Complications and Maternal Morbidity in Later Life Tuija Mannisto , marja Vaarasmaki. Finland. Endocrine Care. 2010

Hipotiroidismo y Embarazo Complicaciones Maternas Fetales Hipertensión Gestacional Pre-eclampsia Insuficiencia cardíaca Retraso de crecimiento IU Bajo peso al nacer Aborto temprano Muerte fetal Anemia Hipotiroidismo congénito por pasaje de Atc Desprendimiento placentario Compromiso cognitivo Hemorragia post parto Alteraciones del desarrollo psico- intelectual Parto por cesárea Parto pretérmino Distres fetal en el trabajo de parto Hipotiroidismo y Embarazo Complicaciones Kris Poppe, Endo 2010 San Diego

Hipotiroxinemia Niveles de T4libre por debajo del percentilo 10 Asociada a : Menor capacidad en Tests Psicomotores (Pop y col) Menor CI en los niños (Li y col) Menor desarrollo del lenguaje (Henrichs y col) No se recomienda aún el tratamiento de estas pacientes Maternal thyroid function during early pregnancy and cognitive functioning in early childhood: the generation R study. Henrichs J, Bongers-Schokking JJ, Schenk JJ. JCEM 2010

Tratamiento del Hipotiroidismo en Embarazo Los requerimientos de hormona tiroidea aumentan al iniciar el embarazo un 25 a 30% El objetivo terapéutico es TSH menor de 2.5 mUI/L Generalmente se requiere un incremento en la dosis desde la semana 4-6 hasta la semana 20 de gesta Se deben realizar controles de TSH cada 4 a 6 semanas hasta la semana 20 y nuevamente entre la semana 26 y 32 Post parto se retoma la dosis pre embarazo con controles a las 6 semanas Erik Alexander and Elizabeth Pearce. Management of Thyroid Disease during Pregnancy Endo 2011. Boston

RECOMENDACIÓN GUÍAS ATA – SCREENING TIROIDEO HISTORIA PREVIA DE HIPER O HIPOTIROIDISMO, DTPP O LOBECTOMÍA TIROIDEA HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD TIROIDEA BOCIO AC ANTITIROIDEOS (ANTECEDENTE CONOCIDO) SÍNTOMAS O SIGNOS CLÍNICOS SUGERENTES DE HIPO O HIPERFUNCIÓN: ANEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPONATREMIA MUJERES CON DIABETES TIPO 1 HISTORIA PREVIA DE ABORTO O PARTO PREMATURO OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES INFERTILIDAD (TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA) IRRADIACIÓN PREVIA DE CABEZA O CUELLO MUJERES CON OBESIDAD MÓRBIDA MUJERES EDAD ≥ 30 AÑOS MUJERES TRATADAS CON AMIODARONA MUJERES TRATADAS CON LITIO MUJERES EXPUESTAS (ÚLTIMAS 6 SEM.) A AGENTES DE CONTRASTE RADIOLÓGICOS IODADOS RECOMENDACIÓN B CLINICAL PRACTICE GUIDELINES JCEM 92(8) SUPPL.,2007 NIVEL B ATA GUIDELINES THYROID VOL21 N10, 2011

HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo Con hiperfunción tiroidea: Sin hiperfunción tiroidea: Enfermedad de Graves Basedow o autoinmune Bocio Multinodular tóxico Enfermedad de Plummer o Adenoma Tóxico Mola Hidatiforme Jod Basedow (por yoduros) Sin hiperfunción tiroidea: Ficticio o Iatrogénico Destructivos ( tiroiditis subaguda) Yoduros

Otras Etiologías Tumor hipofisario productor de TSH Estimulación del receptor de TSH por HCG elevada (Coriocarcinoma) Producción ectópica de hormonas tiroideas por teratomas con tejido tiroideo (Struma Ovarii) Resistencia Hipofisaria a hormonas tiroideas

Clínica Palpitaciones, taquicardia, arritmias Temblor fino distal Debilidad muscular (miopatía proximal) Pérdida de peso Piel caliente y sudorosa Bocio difuso o nodular Oftalmopatía y/o Mixedema Pretibial Insomnio, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad, diarrea Alteración de ciclos menstruales

Clínica- Laboratorio: TSH suprimida Prueba de TRH-TSH plana T3 y T4 elevadas Anticuerpos Antitiroideos elevados en causa autoinmune: Atc Antiperoxidasa (TPO) Atc Antitiroglobulina ( ATG) Atc Antireceptor de TSH (TRAB)

Laboratorio general : Leucopenia, anemia, elevación de las transaminasas hepáticas FAL, hipercalcemia leve, descenso de la albúmina y del colesterol Ecografía tiroidea en Bocio

Centellograma Tiroideo Captación y centellograma tiroideo con 131 I Hipertest (hipercaptación) Centellograma mostrará área/s hipercaptantes o Captación bloqueada en tirotoxicosis ficticia

Hipertiroidismo Subclínico TSH menor de 0,1mU/L con T4 y T3 normales Prevalencia (NHANES III) 0,7%(TSH menor de 0,1) y 3,2%(TSH menor de 0,4%) Mayor en zonas con déficit de yodo Endógeno (Enf Graves, BMN tóxico, Nódulo autónomo, Tiroiditis) Exógeno (Exceso de LT4, etc ) Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. David Cooper. JCEM 2007

Tratamiento Drogas antitiroideas ( 12 a 18 meses de tratamiento) Metilmercaptoimidazol (MMI) 30 mg/día Propiltiouracilo (PTU) 100 mg / 3 veces /día Efectos adversos: Agranulocitosis: en 1/200 a 500 pacientes Hepatotoxicidad que puede progresar a hepatitis fulminante con necrosis. Ictericia. Rash cutáneo , dermatitis exfoliativa

Otros tratamientos Dosis terapéutica con 131I Cirugía (en casos severos en Embarazo; Bocio de gran tamaño o que no responda al tratamiento) Tratamiento coadyuvante en todos los pacientes (excepto CI): Beta bloqueantes (Propranolol)

Monitoreo Terapéutico Control clínico: al inicio semanal o quincenal, luego mensual Laboratorio de hormonas tiroideas cada 4 semanas T4 libre más confiable TSH tarda más en normalizarse Hepatograma y Hemograma al inicio, al mes y luego cada 2/3 meses

Hipertiroidismo en Embarazo Prevalencia 0,1 a 0,4% ¿Enfermedad de Graves (85%) o Tirotoxicosis gestacional? Elegir PTU en primer trimestre (alteraciones de la organogénesis del MMI) y luego rotar a MMI (posible daño hepático con PTU) Tiroidectomía subtotal en 2do trimestre ante fracaso, intolerancia o incumplimiento del tratamiento oral

HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO , HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO Dosar hormonas y anticuerpos pre embarazo . Los Atc TRAB elevados pasan placenta En embarazo TSH puede seguir inhibida con T4 en valores normales altos Realizar ecografía fetal en 2do trimestre para evaluar volumen tiroideo y parámetros fetales de función tiroidea En semana 22 dosar Atc en Enf Graves actual o previa Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline De Groot L, Abalovich M, Alexander E y col JCEM Aug 2012

Compromiso Fetal en Hipertiroidismo Con Atc elevados 2 o 3 veces Riesgo de hipertiroidismo fetal(Bocio, RCIU, edad ósea acelerada, taquicardia, falla cardíaca) Dosar Atc y evaluar feto en semana 22 y cada 4 semanas hasta el parto y evaluar tratamiento con ATD Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline De Groot L, Abalovich M, Alexander E y col JCEM Aug 2012

Tormenta Tiroidea Situación aguda, agravada de tirotoxicosis con compromiso general y riesgo de muerte (50%) Clínica: Insuficiencia cardíaca Hipertermia Deshidratación con alteración hidro-electrolítica Psicosis Tratamiento: Iodo inorgánico(iopodato o lugol), beta bloqueantes, corticoides, corrección hidro electrolítica Internación en Unidad Coronaria

Hipertiroidismo en Menopausia y en Tercera edad Osteoporosis u osteopenia progresiva (a predominio de hueso cortical con pérdida mayor al 2% anual) RR 4 veces Fx Vert y 3 veces Cadera Enfermedad Cardiovascular (FA, ICC, IAM, HVI) RR 3.1 para FA Mayor Mortalidad Global (Gussekloo en pacientes de 85 años ) Reducción de Calidad de vida Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. David Cooper. JCEM 2007

Conclusiones La patología tiroidea es prevalente en la mujer Es fundamental: Evaluar la función tiroidea previamente a la búsqueda de un embarazo y, ante la necesidad de tratar: Es importante lograr el equilibrio hormonal en forma gradual y sostenido

¿Son importantes las relaciones entre el eje Gonadal y el Tiroideo? Ciclo Menstrual, Deseo Sexual, Fertilidad, Embarazo

Influencia tiroidea sobre el Eje Gonadal Secreción de gonadotrofinas Efecto en la liberación de prolactina Concentración de SHBG Andrógenos Libres Actividad directa sobre ovario

Influencia de las Hormonas Sexuales sobre la GlándulaTiroides Las hormonas sexuales modulan la función tiroidea. Los estrógenos aumentan la TBG y su producción hepática. Los estrógenos disminuyen la secreción de TSH (independiente de los cambios en TBG) Se hallaron receptores para E2 y Pg en la Glándula tiroides lo que indica una acción directa. Influencia de las Hormonas Sexuales sobre la GlándulaTiroides

Acción Periférica de hormonas tiroideas Concentración de SHBG La T4 aumenta su producción En hipertiroideos aumenta la SHBG En hipotiroideos disminuye la SHBG Andrógenos Libres La T4 aumenta la Testosterona y Delta 4 Aumenta la conversión de Delta 4 a Estrona y de Testosterona a Estradiol. Acción Periférica de hormonas tiroideas

Acción Tiroidea sobre ovarios Presencia de Receptores de Hormonas Tiroideas en ovario. (Wakim 1994) Aumento de la producción esteroidea (Wakim 1995) Amplifica la acción de la FSH sobre la diferenciación de la granulosa (Maruo 1992) Acción de la T4 en cuerpo lúteo Reacción cruzada a nivel de receptores ováricos entre gonadotrofinas y TSH.

Patología Tiroidea Es 5 a 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres Embarazo Feto Recién nacido Patología tiroidea El hipotiroidismo transitorio post parto ocurre en el 5-10%de las mujeres

MUCHAS GRACIAS