TATIANA GUEVARACASTAÑO R3 –MFYC

Endémica en muchas partes de México, Centroamérica y Suramérica => entre 16 y 20 millones de personas infectadas. 15 mil muertes al año. 100millones expuestas al riesgo AGUDA: Sx leves ó asintomática, varias semanas o meses. Fiebre, inflamación sitio de inoculación. Parásitos circulantes. 5-10% Miocarditis de evolución rápida hacia una forma grave de CC. CRONICA : Sin síntomas toda la vida, 20-30% complicaciones. No hay parásitos ó escasos. Afectación cardiaca leve – Reagudizacion subita –ICC- Parasitemia. Dx: Frotis de sangre (parásito) – AGUDA Síntomas y epidemiología y 2 pruebas serológicas diferentes – CRONICA Enfermedad de chagas

INTRODUCCION 1. Enf de chagas ó tripanosomiasis américana. 2. Parásitosis originaria del continente americano. 3. Tripanosoma cruzi 4. Carlos Chagas – Siglo XX 5. Transmisión Vectorial (Chinches triatominos) Transfusiones sanguineas Trasplante de órganos Transmisión vertical Oral: Ingestión de alimentos contaminados con heces de chinche.

PATOGENESIS Enf chagas no tratada( indeterminada o asintomática) FASE CRÓNICA 20-30% : Alteraciones cardiacas 10% : Alteraciones digestivas ó mixta. <5% : Alteraciones neurológicas. PATOGENIA CONTROVERTIDA Etiología mixta: -Parásito produce daño miocardico -Fenómeno autoinmune asociado

cc Cardiopatía fibrosante: Localizada región posterio inferior y apical del VI, NS y HH. Afectación predominantemente de la contractilidad. Miocardiopatía dilatada, tendencia formación de aneurismas, sobretodo apicales. Gran potencial arritmogénico: Fte arritmias ventriculares. Elevada frecuencia fenómenos tromboembólicos. Dolor precordial atípico, aunque a veces simula CI. Alteraciones cardiacas: años aparece forma progresiva.

Diagnóstico de la infección por T. cruzi 1. Antecedente epidemiológico compatible 2. Diagnóstico microbiológico: ELISA, ELISA modificado, antígenos recombinantes, inmunofluorescencia, hemaglutinación en cadena de polimerasa (PCR) ESTUDIO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ENF. CHAGAS Y CARDIOPATIA CHAGÁSICA.

ESTUDIO CARDIACO BASICO EN PACIENTE CON INFECCION T. CRUZI Anamnesis Exploración física ECG Rx de tórax Ecocardiograma

Exploración física  Los soplos cardiacos de disfunción valvular- Por dilatación de las cavidades.  Signos habituales de congestión e hipoperfusión periférica – Estados avanzados  Caquexia cardiaca - Estados avanzados: Valor pronóstico importante.

Electrocardiograma Convencional 12 derivaciones, con registro largo de 30 sgs en DII. No existe un patrón patognomónico. CCC Bloqueo de rama derecha aislado o asociado a hemibloqueo anterior izquierdo + serología positiva. ECG normal: Excluye la presencia de disfunción VI. (VPN~100%) Ensanchamiento QRS y alteraciones conducción intraventricular: Cambios precoz de CCC

Radiografía de torax 1. Baja sensibilidad 2. Puede existir disfunción ventricular con Rx torax normal 3. Sin embargo, Cardiomegalia: Riesgo de muerte súbita en ptes con chagas crónico. 4. Se debe realizar en ptes compensados clínicamente. Signos de hipertensión venosa capilar, crecimiento de cavidades o ICT >60

Ecocardiografía Técnica incruenta de amplia difusión. Todos los pacientes enf chagas. Función ventricular. Ecocardiograma TT: 1. Corte transversal ( analisis segmentario región infero-posterior) Otro apical de 2 camaras y cortes intermedios entre 2 y 4 camaras- Aneurismas apicales. 2. Región postero-inferior del VI, ápex cardiaco (hipocinesias o acinesias segmentarias y aneurismas apicales). Hiperrefringencia y adelgazamiento parietal (cardiopatía isquémica)- Desarrollo de arritmias por reentradas.

3. Ecocontraste espontáneo y trombos intracavitarios – Especial atención. 4.Valorar especificamente función diastólica y VD. La disfunción VI (precoz) y su gravedad se correlaciona con grado de disfunción sistólica. 5. Ecocardiograma TE: Cavidades izquierdas. - Reducción FEVI -Aumento diámetro telesistólico -Patrón restrictivo del flujo mitral. Predictores ecocardiográficos pronósticos más importantes.

En fases avanzadas (ICC) Patrón ecocardiográfico predominante Hipocinesia difusa biventricular con aumento de las 4 cavidades.

Otras exploraciones cardiológicas sospecha de CC

Estudio Holter 24 horas Técnica convencional. Sístema de 3 canales. Síntomas sugestivos de arritmia cardiaca (síncope, presíncope o palpitaciones) Arritmias en ECG (Bradiarrimias sinusales-40lpm y/o pausas sinusales prolongadas) Bloqueos AV de 2do grado EV frecuentes y/o con formas repetitivas –(salvas) Sensibilidad baja – Arritmias poco frecuentes: HOLTER IMPLANTABLE. Identificar riesgo muerte súbita y disfunción autonómica. 90% Pacientes con CC y Disfunción ventricular o IC : TV no sostenida

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO (EEF) Identificar alteraciones de la conducción AV e intraventricular. Posibilidad inducir arritmias ventriculares malignas. Indicación es la misma para estudio de otras patologías con riesgo de muerte súbita. Sintomatologia de arritmias no aclarada. TV sostenida, con o sin sx, independiente del grado de función ventricular. Pte resucitado de muerte súbita. ECG ó Holter : EV repetidas o en parejas, TV no sostenida y aumento de dispersión intervalo QT + Disfunción ventricular. Si no es posible el EEF : Amiodarona de forma empírica, si no hay contraindicación.

Prueba de esfuerzo Valoración capacidad funcional. Valoración de la respuesta cronotrópica Dolor torácico + CC : Escasa utilidad -> CORONARIOGRAFÍA

Coronariografía Criterios de la sociedad Española de Cardiología. Biopsia miocárdica No es técnica diagnóstica en CC, debido a sus riesgos y escasa especificidad.

MANEJO DEL PACIENTE INFECTADO POR T.CRUZI

Asintomático con ECG y Rx torax normal: El mayor riesgo es en la segunda y tercera décadas después de la infección. Riesgo anual de progresión: 2% - 5%. Recomendación: Ecocardiograma basal. Asintomático con ECG anormal: Ecocardiograma basal. 30% Disfunción VI (FE <40%) PRONÓSTICO ES DETERMINADO POR EL GRADO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR. Asintomático + ECO normal: Control 5 años. ECO con alteraciones: Repetir 1 – 3 años (>R progresion)

Paciente sintomático: Elevado riesgo de muerte súbita. Debilidad o sensación de inestabilidad: Premonitorios de síncope. MUERTE SUBITA: Fte/. Primera mx de cardiopatía chagásica.

ACTITUD TERAPEÚTICA ANTE EL PACIENTE CON CC Manejo de la disfunción ventricular y de IC Beta-bloqueadores y IECA: Disfunción ventricular moderada o grave (FE <40%) Amiodarona: Presencia de arrítmias complejas. (No evidencia científica)

La CCC: > frencuencia de bradiarrítmias. Precaución Digitálicos, BB, Canales de calcio y la amiodarona. Dosis bajas y vigilancia estrecha. IC refractaria: Transplante cardiaco. Se ha descrito algún casi de reactivación de Enf Chagas, muestran resultados satisfatorios y mayor supervivencia comparados con CI o miocardiopatía dilatada idiopática. Cardiomioplastia o cirugía reconstructiva : No hay indicación. Terapia de resincronización: Discusión y se debería utilizar criterios ecocardiográficos y ECG para su indicación. Células madre: No hay publicaciones. (mejorar función miocardica)

Manejo y prevención del tromboembolismo Elevada frecuencia de fenómenos trombóticos y embólicos. ACV

Manejo de las bradiaritmias: Síntomáticas: Ocasional/ candidatas a Marcapasos. Guías internacionales para implantación. Manejo de arrítmias ventriculares: Extrasístoles y TV: Fenómenos de reentrada (Daño miocárdico) Afección progresiva con múltiples focos arritmogénico (No ablación por radiofrecuencia) IMPLANTACIÓN DE DAI TVS : Amiodarona (disminuir fcia de descargas y tormenta eléctrica). Si recibe demasiadas descargas: Ablación por RF TVS monomórfica inducida durantes EEF. TVNS y EEF normal : Amiodarona.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO EN EL CHAGAS

F. Crónica: Tasa de curación 8%- 25%. Disminución de anticuerpos séricos- marcador de curación. Lentitud de cambios serológicos, reinfecciones en áreas endémicas y falta de marcadores clínicos: Eficacia del tratamiento? No hay un consenso internacional para el tratamiento etiológico en esta fase de la enfermedad. Reducción de la progresión (2005)-BENZONIDAZOL(5mg/kg/día) 60 días Alopurinol mg/día Pacientes pruebas parasitológicas positivas

Consideraciones adicionales Se debe sospechar en todo paciente con antecedente epidemiológico compatible y sx de afectación cardiaca. Elaboración y divulgación de protocolos diagnósticos y terapeúticos: Mejorar conocimiento de esta patología. En algunos contextos no se dispone de técnicas necesarias para correcto Dx y tratamiento, o pacientes con antecedentes epidemiológicos con signos y síntomas: Derivar al Cardiólogo y centro especializado en enfermedades importadas.

Figura 1. Ecocardiografía bidimensional en proyección apical tetracameral, que muestra un aneurisma apical (izquierda ), y en proyección apical bicameral con acinesia en la pared inferior (derecha). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

Figura 2. Ecocardiografía bidimensional en proyección apical tetracameral en un paciente con un pequeño aneurisma ventricular izquierdo (izquierda) y un trombo (derecha). La pared apical parece mostrar un abombamiento durante la sístole.

Gracias..