Dra Susana Jerez Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana HEMOSTASIA Dra Susana Jerez Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana

HEMOSTASIA

Vasoconstricción inmediata El daño al vaso sanguineo estimula receptores de dolor. Se produce una contracción refleja del músculo liso de los vasos pequeños. Este fenómeno puede reducir la pérdida de sangre por varias horas hasta que otros mecanismos se activen. Es útil sólo en caso de vasos pequeños y arteriolas.

Formación del tapón plaquetario Las plaquetas tienen gránulos que contienen las sustancias necesarias para la formación del tapón plaquetario : Gránulos alfa Factores de la coagulación Factor de crecimiento derivado de plaquetas causa proliferacion de células endoteliales vasculares, de músculo liso y fibroblastos para reparar los vasos dañados. Gránulos densos ADP, ATP, Ca+2, serotonin, factor estabilizante de fibrina y enzymas que producen tromboxano A2 Pasos del proceso (1) adhesiòn plaquetaria (2) reacción de liberación (3) agregación plaquetaria

ADHESIÓN PLAQUETARIA Las plaquetas se ahieren al colágeno expuesto subyacente a las células endoteliales dañadas en el vaso sanguineo

Reacción de liberación plaquetaria Las plaquetas se activan al adherirse Extienden proyecciones para hacer contacto con otras plaquetas Liberan tromboxano A2 y ADP para activar otras plaquetas La Serotonina y el tromboxano A2 son vasoconstrictores que disminuyen el flujo sanguineo a través del vaso dañado.

Agregación plaquetaria Las plaquetas activadas se adhieren entre ellas y activan nuevas plaquetas para formar una masa llamada tapón plaquetario El tapón se refuerza por hilos de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación

Coagulación La sangre circulante en forma líquida pasa al estado de gel El gel separa una parte líquida(suero) y un coágulo formado por fibras insolubles (fibrina) en las cuáles las células sanguineas están atrapadas. La formación de un coáguo en un vaso no dañado se denomina trombosis Las sustancias requeridas para la coagulación son:Ca2+, enzimas sintetizadas por el hígado y sustancias liberadas por plaquetas o por los tejidos dañados La coagulación es una cascada de reacciones en las cuáles cada factor de la coagulación activa al siguiente en una secuencia fija dando como resultado la formación de los hilos de fibrina. Protrombinasa y el Ca+2 convierten la protrombina en trombina La trombina convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina

Tabla 2: Terminología de los factores de la coagulación número romano nombre sinónimo I Fibrinógeno II Protrombina III Tromboplastina Tromboquinasa IV Calcio V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G) Igual que el factor V (este término se utiliza generalmente) VI Factor estable, acelerador de la conversión de la protrombina del suero (SPCA) VII Proconvertina VIII Globulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílico A Componente de la tromboplastina del plasma (PTC) IX Factor Christmas, factor antihemofílico B X Factor Stuart-Prover Autoprotrombina C Antecedente de la tromboplastina del plasma (PTA) XI Factor antihemofílico C XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor") XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand

factores de cogulación Tabla 3: Factores de coagulación grupos factores de cogulación lugar de síntesis Hígado (hepatocito) Hígado (hepaHemorragia. Hemostasia. Coagulación sanguínea. Trasfusiones.ito) Hígado (hepatocito) Hígado (hepatocito) II VII IX X Factores vitamina K dependientes V VIII: C Hígado, plaqueta, células endoteliales Células endoteliales Cofactores XI XII Prekalicreína Kininógeno Hígado (?) Hígado (?) Hígado (?) Hígado (?) Activadores del sistema de contacto Fibrinógeno XIII Hígado (hepatocito) Hígado, plaqueta(?) Fibrino-formación

Retracción del coágulo y reparación del vaso sanguineo El coágulo tapa el área de ruptura del vaso. Las plaquetas tironean los hilos de fibrina causando retracción del coágulo Las plaquetas atrapadas liberan factor XIII que estabiliza los hilos de fibrina. Los extremos del vaso dañado son empujados uno al otro. Los fibroblastos y células endoteliales reparan el vaso.

Papel de la Vitamina K en la coagulación La coagulación normal requiere valores adecuados de vitamina K Es una vitamina liposoluble por lo tanto requiere la presencia de lípidos para su absorción La absorción se hace muy lenta cuando la liberación de bilis es insuficiente Es requerida para que los hepatocitos sintetizen cuatro factores de la coagulación: factor II (protrombina), VII, IX y X Es producida por bacterias presentes en el intestino delgado.

Mecanismos de control hemostáticos El sistema fibrinolítico es el encargado de disolver los coágulos en el lugar de la lesión que ha sido reparada. El plasminógeno inactivo es incorporado al coágulo: La activacion ocurre a causa del factor XII y la trombina. El plasminogeno se convierte en plasmina, la cuál degrada la fibrina. La formación del coágulo permanece localizada La fibrina absorbe trombina La sangre dispersa los factores de la coagulación Las células endoteliales y las plaquetas producen prostaciclina que tiene efectos opuestos al del tromboxano A2. Anticoagulantes producidos por mastocitos

La coagulación en un vaso no dañado se denomina trombosis. Un coágulo, burbuja de aire, trozo de grasa o pedazo de hueso que se mueve por la corriente sanguinea se denomina émbolo. Una dosis baja de aspirina previene la vasocontricción y la agregación plaquetaria reduciendo la chance de formación de un trombo.

Anticoagulantes Los Anticoagulantes suprimen o previenen la coagulación. Heparina warfarina (Cumarinas) Antagonista de la vitamina K, bloquea síntesis de los factores de la coagulación Citrato de sodio,oxalato de sodio, EDTA que sustraen los iones Ca2+

Agentes Trombolíticos Para disolver los coágulos se inyectan agentes trombolíticos: Activan directa o indirectamente al plasminógeno Estreptoquinasa o activador tisular del plasminógeno