La causa más frecuente es la ateroesclerosis Enfermedad coronaria Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias que nutren al corazón. La causa más frecuente es la ateroesclerosis

Efectos de la isquemia sobre el miocardio METABÓLICOS: aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y aumento de los Creatinfosfatos. MECÁNICOS: disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc. ELÉCTRICOS: cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).  

Historia natural de la formación aterosclerótica

FACTORES DE RIESGO

Personalidad tipo A Afición por las situaciones de competencia. Necesidad de reconocimiento y aplauso. Ocupación intensiva del tiempo. Obsesión orientada a un objetivo. Concentración intensiva. Disposición latente en contra de los demás.

COLESTEROL Colesterol TOTAL: VN menos de 200mg% Colesterol HDL: VN más de 40mg% Colesterol LDL: Lo más bajo posible. Triglicéridos: VN menos de 150mg%

SINTOMAS El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son: Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Dificultad para respirar. Sudoración. Palidez. Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento. Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración

Cambios en el ECG 1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente. 2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST. 3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo. 4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural. 5. Normalización del segmento ST: tras varios días. 6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q. La persistencia crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de aneurisma ventricular.

Infarto agudo del miocardio Minutos – Horas después del evento coronario agudo se produce ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST-T : Lesión Subepicárdica.

2. Horas después del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen las ondas Q características de Necrosis.

5. Al mes la evolución IAM Satisfactorio: T vuelva a positivizar (Desaparece la Isquemia).

Horas después del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen Minutos – Horas después del evento coronario agudo se produce ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST-T : Lesión Subepicárdica. Horas después del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen las ondas Q características de Necrosis. 3. Después de 24 h la elevación del ST-T comienza a disminuir el tamaño= Segmento ST desciende y la onda T comienza a invertirse volviéndose negativa, simétrica y de vértices picudos = ISQUEMIA SUBEPICARDICA. 4. A la semana: Desaparece la Elevacion del Segmento ST completamente. Sólo veremos: -Ondas Q (Necrosis) -Ondas T negativas (Isquemia) 5. Al mes la evolución IAM Satisfactorio: T vuelva a positivizar (Desaparece la Isquemia).

Evolución del ECG

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA D2 D3 aVF= Cara Diafragmática V1-2= Región Septal V2-3= Región Apical V1 a V5-6= Cara Anterior D1, aVL y V5-6= Cara Lateral

Infarto VD Lx Subepicárdica en D2, D3 y aVF. Lx Subendocárdica en D1 y aVL (Extensión a VD) Deriv . Precordiales V3R, V4R, V5R presentan Ondas Q de Necrosis y Lx Subepicárdica que confirman extensión al VD. V1 a V3 = Lx Subendocárdica x posible imagen a espejo.

Isquemia miocárdica silente Datos de isquemia sin presentación de angina Formas clínicas de presentación Tipo I: isquemia silente en sujeto sin enfermedad coronaria conocida Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de miocardio previo Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de pecho.

Isquemia miocárdica silente Diagnostico Prueba de esfuerzo positiva en pacientes asintomáticos, con factores de riesgo Prueba de esfuerzo positiva en pacientes con enfermedad coronaria establecida Cambios en el segmento ST durante la monitorización electrocardiográfica ambulatoria de 24 hrs.

Angina variante o de Prinzmetal Síndrome caracterizado por una angina especial Angor de aparición por la madrugada o en las primeras horas de la mañana. Dolor similar a otros tipos de angina, de duración alrededor de 30 minutos. El dolor desaparece a la ingesta de nitritos sublinguales = dolor ocasionado por vaso espasmo de una arteria coronaria

Tratamiento Diagnóstico: Dolor precordial opresivo. Duración. Síntomas relacionados. Irradiaciones. Factores de riesgo.

Tratamiento ASPIRINA: Administrarse lo antes posible (clase I) Dosis 160-325mg ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM. Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía. Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.

Tratamiento Oxigeno: Todo paciente con SICA. Clase I: Congestión pulmonar Duración: Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a) Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I) 3 – 6 hrs. (clase II b).

Tratamiento NITRITOS. Dilatación del lecho vascular coronario. Dilatación del lecho arterial periférico y de capacitancia venosa. Indicaciones: IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs). Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

Tratamiento Nitritos: ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio. Reducción en la mortalidad <5%. Contraindicaciones: TA sistólica < 90mmhg. FC < 50x´. IAM del ventrículo derecho.

Tratamiento OPIÁCEOS: Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias inherentes al SCA, pero NO es substituto de la analgesia. Opiáceos: Dolor precordial continuo. Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno. Ansiolitico.

Tratamiento Opiáceos: Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, nausea, depresión respiratoria. Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.

SCA con elevación del ST ANGIOPLASTÍA REPERFUCION CORONARIA TROMBOLISIS

Intervencionismo Coronario Percutaneo El papel del PCI puede dividirse en: Pacientes de ALTO riesgo. Inmediato Guiado por isquemia

Angioplastia Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral. Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.

Angioplastía Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos

Trombolisis Medicamentos que potencian el sistema fibrinolitico para impedir el paso de plasminógeno a plasmina generando lisis del trombo. Beneficio: Primeras 3 horas hasta 12 horas incluso

Contraindicaciones absolutas de trombolisis Sangramiento activo Sospecha de disección aortica Neoplasia cerebral ACV reciente (últimos 6 meses) Muerte cerebral

Contraindicaciones relativas TEC severo Cirugía mayor últimas tres semanas RCP traumática Ulcera péptica activa Hemorragia interna reciente Embarazo Endocarditis bacteriana Disfunción hepática

Criterios de reperfusión Desaparición del dolor Disminución del supra desnivel ST Arritmias de reperfusión especialmente ritmos ventriculares Alza enzimática precoz (12 a 15 hrs)

Comparación cuadros clínicos Angina estable Angina inestable Infarto agudo Localización Retro esternal irradiado al hombro y brazo izquierdo Calidad Opresivo, quemazón Opresivo Opresivo angustioso Precipitantes Esfuerzo Esfuerzo y reposo Raramente esfuerzo Aliviadores Reposo o NTG Sublingual NTG sublingual No calma con NTG sublingual Duración De 3 a 5 min. No más de 10 Hasta 20 minutos 20 a 30 minutos hasta 24 hrs. Intensidad Leve o moderada tolerable Elevada o muy elevada Muy elevada Síntomas asociados Raros: sudor mareos y nauseas Frecuentes: sudor, nauseas y vómitos Habituales: sudor intenso, nauseas y vómitos