HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
IX JORNADAS DE CONTROVERSIAS EN MEDICINA DEL TRABAJO
Advertisements

Diagnóstico y Tratamiento de la Hiperplasia prostática Benigna.
Dr. Carlos Pacheco Gahbler
HIPERPLASIA PROSTÁTICA Y CÁNCER DE PRÓSTATA
HIPERPLASIA PROSTATICA
UROPRADO LTDA CLINICA GENERAL DEL NORTE CLINICA REINA CATALINA
SINDROME OBSTRUCTIVO BAJO
Infección del Tracto Urinario
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Manejo de la hiperplasia benigna de próstata Vol 20, nº
Hipertrofia Prostática Benigna
-Segunda causa más frecuente de obstrucción uretral congénita -Raro
Cancer de próstata.
Ca de próstata El cáncer de próstata es el desarrollo de células indiferenciadas (malignas) dentro de la próstata, más frecuentemente detectadas en.
Servicio de Urología. HC – IPS. Dr. Aldo Lovera.
Jacobo Freire Calvo MIR IV - CHUVI
El Suelo Pélvico.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU) Y EMBARAZO
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
CRIOABLACIÓN DE CÁNCER DE TERCERA GENERACIÓN
Hiperplasia Benigna de Próstata
Tratamiento asociado integral de la HPB.
OBSTRUCCION INFRAVESICAL
COMITÉ EJECUTIVO NACIONAL TOTAL=
HIPERPARATIROIDISMO.
PATOLOGIA PROSTATICA.
Autores: Dra María Elena Moreno Díaz.* Lic José Miguel Chao Paredes.**
Dvp obstrucción urinaria.
Tratamiento Médico de Hipertrofia Benigna de Próstata (HBP)
PROGRAMA DECIRUGIA UROLOGICA REGIMEN ANUALIDAD
Universidad estatal del valle de Ecatepec sistema genitourinario hipertrofia Benigna de la prostata integrantes: Oaxaca García Nancy Yadira Ramírez.
SONDAJE VESICAL   Consiste en la introducción de una sonda en la vejiga urinaria a través de la uretra. Aunque es un procedimiento muy utilizado, pueden.
RETENCION DE ORINA.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Los extractos de Serenoa repens no son eficaces en el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata Bent S, Kane C, Shinohara K, Neuhaus J, Hudes.
Mar Noguerol y Silvia Moreno
UROPATIA OBSTRUCTIVA.
Cáncer de próstata.
Mendez Sierra Rocio Isabel Osorio Ramirez Emmanuel
Hiperplasia prostática benigna
Medicina A. Módulo de Nefrología Clase: Infecciones urinarias.
Cáncer de próstata Patología especial Gestión i docente :
ALTERACIONES DEL SISTEMA
Varón con Síntomas Tracto Urinario Inferior (STUI)
Retención Aguda de orina
Taller de manejo del PSA en HBP
CANCER DE PROSTATA EL CARCINOMA DE PROSTATA CONSTITUYE UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. ES LA NEOPLASIA MAS FRECUENTE EN EL HOMBRE. CONFORME SE INCREMENTA.
HBP Vi - Uril.
Alteraciones en el envejecimiento nefrourológico.
DRA. GIOVANNA MINERVINO
FUNDACION BOLIVIANA CONTRA EL CANCER
DR. BRAVO LOPEZ HOSPITAL MEXICO.  Tener presente :  1. Dos rinones  2. Conductos excretores, calices, la pelvis renal, ureter, la vejiga y la uretra.
Hipertrofia Prostática Benigna
INCONTINENCIA URINARIA
FORMACIÓN PRÁCTICA EN UROLOGÍA – 1
FORMACIÓN PRÁCTICA EN UROLOGÍA – 4 OBJETIVOS - Hacer tacto rectal y diferenciar entre hiperplasia benigna de próstata y cáncer de Próstata ACTIVIDADES.
CARRERA DE MEDICINA DR. MATEO QUISPE ASIGNATURA: PATOLOGÍA ESPECIAL ALUMNO: BERNARDO SOLIZ GANDARILLA SANTA CRUZ - BOLÍVIA JUNIO / 2016 UNIVERSIDAD NACIONAL.
Caso clínico (I)  Varón de 85 años  Antecedentes personales:  HTA  Deterioro cognitivo de origen vascular  Hipocondría  Psoriasis  Gammapatia monoclonal.
CANCER DE PROSTATA Javier Belinky Urologia- Hospital Durand.
Actualización en HBP Dr. Enrique de Sala O’Shea Especialista en Urología Fellow of E.B.U. UROLOGÍA 19 de Junio de 1998 POLICLINICA miramar.
DR. FROYLAN MENDOZA SALAS. QUIZ
Terapéutica IAR Rotación APS junio-julio 2019 Grupo 2 Hiperplasia Prostática Benigna HPB.
Transcripción de la presentación:

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA Dr. Adrian Scroca

Epidemiología Tumor benigno de la próstata que suele producirse en hombres de más de 50 años de edad. Es la causa más común de obstrucción urinaria y de disuria masculina. La HPB y el Ca. de próstata son 2 enfermedades distintas que se presentan en la misma etapa de la vida del varón. La incidencia de HPB va aumentando con la edad, hasta llegar al 95% en la 8° década de la vida. La presencia de HPB no necesariamente significa que requiera una conducta quirúrgica, ya que según las estadísticas es necesario en menos del 15% de los pacientes.

Hiperplasia celular: ANDROGENOS Y ESTROGENOS Antiandrógenos Obstrucción mecánica ANDROGENOS Y ESTROGENOS FIBRAS MUSCULO LISO EN PROSTATA Y CAPSULA Obstrucción dinámica HPB SINTOMATICA FACTOR MECANICO FACTOR DINAMICO Hiperplasia celular: Epitelio y estroma Zona de transición Tono simpático elevado Simpaticolíticos Próstata envejecida Antiandrógenos Antiestrógenos Factores de crecimiento Sustancias polipeptídicas paracrinas

Etiología Es desconocida, pero existen muchas teorías La teoría hormonal es la más convincente. El desarrollo de la glándula prostática y la consecuente HPB dependen de la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) dentro de la próstata por medio de la enzima 5 α- reductasa. La DHT provoca una multiplicación aumentada de células epiteliales acinares, junto con una proliferación estromática. Se forman nódulos de hiperplasia, que en cada lóbulo pueden ser únicos o múltiples, combinándose la proliferación epitelial (adenoma) con los elementos fibróticos y musculares.

Patología La HPB se desarrolla en la zona transicional de la glándula. Puede afectar al lóbulo medio y los lóbulos laterales, en forma separada ó conjunta. La HPB se origina en la porción más interna de la glándula (glándulas periuretrales), las cuales en su crecimiento van comprimiendo al tejido adyacente (glándulas principales) contra la cápsula prostática verdadera, atrofiando el tejido comprimido y formandole una “pseudocápsula” al adenoma.

1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral.

1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral.

2) Vejiga hipertofiada y dilatada 1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. 2) Vejiga hipertofiada y dilatada Debido al esfuerzo evacuatorio de la vejiga, ésta se hipertrofia y se dilata;

2) Vejiga hipertofiada y dilatada 1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. 2) Vejiga hipertofiada y dilatada Debido al esfuerzo evacuatorio de la vejiga, ésta se hipertrofia y se dilata; pueden aparecer celdas y trabéculas en la pared vesical

2) Vejiga hipertofiada y dilatada 1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. 2) Vejiga hipertofiada y dilatada Debido al esfuerzo evacuatorio de la vejiga, ésta se hipertrofia y se dilata; pueden aparecer celdas y trabéculas en la pared vesical y, eventualmente, divertículos vesicales como consecuencia de una acción prolongada y sostenida.

2) Vejiga hipertofiada y dilatada 1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. 2) Vejiga hipertofiada y dilatada Debido al esfuerzo evacuatorio de la vejiga, ésta se hipertrofia y se dilata; pueden aparecer celdas y trabéculas en la pared vesical y, eventualmente, divertículos vesicales como consecuencia de una acción prolongada y sostenida. 3) Retención crónica El detrusor comienza a agotarse y no se puede evacuar completamente la vejiga (retención crónica). Esto puede originar la aparición de infecciones y/o litiasis.

2) Vejiga hipertofiada y dilatada 1) Estrechez uretral El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. 2) Vejiga hipertofiada y dilatada Debido al esfuerzo evacuatorio de la vejiga, ésta se hipertrofia y se dilata; pueden aparecer celdas y trabéculas en la pared vesical y, eventualmente, divertículos vesicales como consecuencia de una acción prolongada y sostenida. 3) Retención crónica El detrusor comienza a agotarse y no se puede evacuar completamente la vejiga (retención crónica). Esto puede originar la aparición de infecciones y/o litiasis. 4) Reflujo vesicoureteral y Uronefrosis Si la musculatura se debilita y la dilatación aumenta, puede modificarse el mecanismo del ureter intramural y aparecer reflujo vesicoureteral. 5) Insuficiencia renal!!!

Síntomas obstructivos Síntomas irritativos (de llenado) Cuadro clínico Prostatismo (inicialmente) - Retardo miccional (latencia) - Chorro fino y débil - Goteo miccional terminal - Chorro doble y/ó entrecortado Sensación de evacuación incompleta (tenesmo) Síntomas obstructivos (de vaciado) Síntomas irritativos (de llenado) - Nocturia - Polaquiuria - Disuria - Urgencia miccional Complicaciones (secundarias) Hematuria Infecciones urinarios a repetición Litiasis vesical Divertículos vesicales Retención aguda de orina Uronefrosis

Prevención Todo hombre de más de 50 años (45 años si tiene antecedentes familiares) debe hacerse un examen períodico mediante tacto rectal y PSA (antígeno prostático específico). El tacto rectal en el Ca. de próstata puede ser normal ó evidenciar nódulos ó zonas de mayor consistencia.

Diagnóstico El cuadro clínico y el tacto rectal nos orientarán en el diagnóstico. El tacto rectal nos permite determinar el tamaño de la próstata (que puede cuantificarse desde el tamaño de una nuez al de un pomelo); también permite constatar si es de consistencia elástica, si la superficie es lisa, si los límites son netos, si el surco medio está borrado y si la movilidad está conservada. El tamaño prostático no se correlaciona con la gravedad de los síntomas ó el grado de obstrucción.

Diagnóstico La ecografía renovesicoprostática nos informará sobre el tamaño y normalidad ó no de los riñones, la normalidad ó ectasia de la vía excretora, el engrosamiento de la pared vesical, la presencia de litiasis vesical, la existencia de pseudodivertículos, la medición del residuo de orina postmiccional y el tamaño de la glándula prostática. La ecografía transrectal permite la medición del volumen prostático con mayor precisión y la identificación de áreas hipoecogénicas, sospechosas de carcinoma. Los análisis de orina y de sangre, nos permiten descartar infecciones y constatar los parámetros de función renal (urea y creatinina)

PSA No es específico para el Cáncer de próstata. Puede aumentar también en la HPB, la instrumentación uretral y la prostatitis. El rango normal del PSA es de 0 a 4 ng/ml Con el fin de disminuir los resultados falsos positivos se han desarrollado estrategias para refinar el PSA: -Velocidad de PSA (cambio del PSA en el tiempo) -Densidad del PSA (estandariza la concentración en relación con el tamaño prostático). -Formas de PSA (forma libre vs. forma molecular unido a proteína) -Rangos de referencia del PSA ajustados para la edad

Tratamiento médico El tratamiento médico es paliativo y debe ser utilizado mientras no existan complicaciones. Principalmente se utilizan: Inhibidores de la 5 α- reductasa (ejemplo: Finasteride, Dutasteride) α-Bloqueantes (ej.: Terazosina, Doxazosina, Alfuzosina y Tamsulosina) Fitoterapia (Serenoa Repens, Pygeum Africanum, Polen)

Tratamiento Quirúrgico El tratamiento quirúrgico se impone en casos de: Infecciones urinarias a repetición Retención aguda de orina Dilatación ureteropielocalicial Sintomatología importante Residuo vesical postmiccional mayor a 100 ml Otras complicaciones (hematuria, litiasis, divertículos) Las técnicas quirúrgicas más utilizadas son la resección transuretral de próstata (RTU-P) y la cirugía a cielo abierto. También pueden utilizarse otras terapias mínimamente invasivas (láser, termoterapia, colocación de stent uretral) pero con menor éxito terapéutico.

Resección transuretral (RTU-P) Se efectúa a través de la uretra por endoscopia. La utilización de esta vía depende básicamente de la experiencia del cirujano y del tamaño prostático, reservándose para próstatas no muy voluminosas (ej: de 50 cc). Riesgos de la RTU-P: eyaculación retrógrada (75% de los casos), impotencia (5-10%) e incontinencia (1%). Complicaciones : Sangrado, estenosis uretral, perforación de cápsula prostática y síndrome post-RTU. El síndrome post-RTU es una hiponatremia dilucional debida a la absorción excesiva de la solución hipotónica de irrigación a través de los senos venosos sangrantes. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son náuseas, vómitos, confusión, hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones visuales. El riesgo de padecer este cuadro clínico aumenta con tiempos de resección mayores a 60 minutos. El tratamiento consiste en forzar la diuresis mediante el uso de diuréticos.

Cirugía a cielo abierto Cuando la próstata es muy grande para retirarse por vía endoscópica, es necesaria la enucleación del adenoma a cielo abierto. También se indica en casos de diveticulos vesicales, litiasis vesical y uronefrosis. Puede realizarse por vía transvesical (Adenomectomía transvesical) o por vía retropúbica transcapsular (Operación de Millin).

TACTO RECTAL Si existe sospecha de tumor (por aumento del PSA ó por tacto sospechoso) se debe indicar la biopsia prostatica transrectal ecodirigida. PSA

CONCLUSIONES La HPB y el carcinoma de la próstata son dos enfermedades distintas que se presentan en la misma etapa de la vida del varón. Es un tumor benigno de la próstata que se produce generalmente en hombres de mas de 50 anos. La hormonal es la mas convincente. El desarrollo de la glándula y la subsecuente HPB dependen de la conversión de testosterona a dihidrotestosterona dentro de la próstata por medio de la 5 alfa reductasa. El HPB se origina exclusivamente en la zona de transición Todo hombre mayor de 50 anos debe realizarse un examen anual con tacto rectal y PSA.

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION PREGUNTAS ? www.urologiauba.com