Dr. Di Giacomo Pablo Sanatorio Julio Méndez OSTEOMIELITIS Dr. Di Giacomo Pablo Sanatorio Julio Méndez

Definición Es una inflamación del hueso causada por un organismo infectante. Puede permanecer localizado o diseminarse por el hueso afectando medula, corteza, periostio y tejidos blandos.

Etiología En lactante: Haemophilus influenzae E coli klebsiella En niño: Staphilococco aureus Steptococco Otros gram (-) En adulto: Staphilococco epidermidis (contaminaciones quirúrgicas) Salmonella Algunos hongos (actinomyces)

Clasificación Duración Aguda (hasta tres semanas) Subaguda (hasta tercer mes) Crónica (mas de tres meses) Vía contagio Hematógena (+ FREC) Exógena Traumatismo Cirugía (iatrogénico) Contigüidad

Osteomielitis hematógena aguda (O.H.A.)

O. H. A. Forma mas frecuente de osteomielitis MAS frecuente: Diseminación hematica niños (de 2 años; y entre 8 y 12), generalmente asociado a bacteriemias. metafisis de huesos largos. S. Aureus (afecta principalmente niños mayores y adultos).

Fisiopatogenia – patología OHA Penetra hueso por arteria nutricia y luego vasos metafisarios (corriente sanguínea + lenta) Diseminación hemática + migración de PMN y macrófagos Alt microcirculación Aumento P intramedular liberac toxinas NECROSIS LIQUIDA (PUS) El tej óseo muerto perfora la cortical formando CLOACAS Si el tej oseo muerto queda retenido dentro del hueso (no perfora cortical) forma SECUESTROS Si logra salir (perfora cortical) y es rodeado por periostio calcificado forma INVOLUCROS El cartílago de crecimiento detiene la invasión, excepto en la cadera y codo por la inserción de capsula articular, produciendo INVASION ARTICULAR

Clínica OHA Síndrome febril + mal estado gral Manifestaciones locales Dolor puntual de la metafisis o puño percusión de la columna Tumefacción y de la temperatura Impotencia funcional Contractura muscular de defensa En lactantes puede: No haber hipertermia Flacidez muscular (seudoparálisis de Parrot)

Laboratorio OHA Leucocitosis + anemia eritrosedimentación (no es especifica) PCR (+ en >90%) Hemocultivos (neg. en <50% casos) Tomar muestras

Imágenes OHA RX Centellograma Ecografía (para absceso subperiostico) Bajo rédito en agudo Cambios radiográficos a partir de 10/12 días Centellograma Tc99 con/sin ciprofloxacina (+) a las 24/48 hs en el 90/95% Ecografía (para absceso subperiostico) RNM

Evolución OHA Diseminación de la infección stafilococcica: Pulmón Endocardio Riñón Si la OHA no ha podido ser curada evoluciona a la osteomielitis crónica

Su éxito reside en la precocidad en que se lleve a cabo!! Tratamiento OHA Su éxito reside en la precocidad en que se lleve a cabo!! Para combatir el dolor y favorecer curación se debe inmovilizar el miembro con: Aparatos enyesados Férulas Ortésis

ATB empírico OHA < 3 meses: ampicilina + gentamicina 3 meses a 5 años Con vacunación contra H Influenzae: cefalosporinas de 1ra generación (cefalotina) Sin vacunación o desconocimiento: cefuroxime > 5 años (cubro siempre contra S Aureus) Cefalosporina 1ra generación (cefalotina) Duración: 1 semana ev + 5 semanas vo

Tratamiento quirúrgico OHA 2 indicaciones principales: No respuesta a ATB Absceso que requiera drenaje Solo si hay colecciones (los atb no son efectivos en presencia de tejido óseo muerto!) Es complementario al ATB Si a las 24/48 hs no mejora el cuadro (dolor y fiebre) se debe realizar cirugía

Osteomielitis subaguda

Osteomielitis subaguda Clínica Dolor, no asociado a sintomatología general Temperatura: normal o levemente aumentada Laboratorio: Formula leucocitaria normal Eritrosedimentación aumentada solo en 50% casos Hemocultivos negativos Aspiración + en 60% casos, generalmente se aísla S Aureus o Epidermidis

Clasificación osteomielitis Subaguda Clasificación de Gledhill: Lesión metafisaria central Lesión metaf. excéntrica con erosión cortical Lesión diafisaria cortical Neoformacion ósea sin lesión definida Lesión epifisaria primaria Lesión con afección epifisometafisaria

Osteomielitis subaguda Diagnostico: sospecha clínica + imágenes Diagnostico dif : tumores óseos primarios Tto: curetaje de la lesión + ATB

Osteomielitis crónica

OC Es difícil de erradicar La característica es el hueso muerto e infectado, contenido por una envoltura de tejidos blandos comprometidos y fístulas NO síntomas sistémicos ATB sistémicos son de limitada utilidad ya que las lesiones son avasculares

Clasificación OC Clasificación anatómica: A- medular B- superficial C- localizada D- difusa

Tratamiento OC Consiste en: Secuestrectomia Resección de hueso o tejidos blandos cicatrizales e infectados La reconstrucción se realiza con: injertos de piel, músculos, colgajos libres, etc.

Absceso de Brodie Forma localizada de OC atribuida a microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus) Características: Metafisis de huesos largos MMII Adultos jóvenes Clínica: dolor intermitente de larga evolución con sensibilidad local Diagnostico dif: Tumores óseos Tto: curetaje + ATB

Os. esclerosante de Garre Forma NO localizada de OC en la que el hueso se engruesa y distiende sin formación de abscesos/secuestros, atribuido a microorganismos de baja virulencia (anaerobios??) Características: Niños y adultos jóvenes Eritrosedimentación levemente aumentada Biopsia: osteomielitis inespecífica Cultivos: - generalmente Rx: hueso expandido + esclerosis

Os. esclerosante de Garre Clínica: dolor intermitente de larga evolución e intensidad moderada Diagnostico dif: osteoma osteoide y enfermedad de Paget Tto: aunque ninguno ha sido de utilidad se recomienda la fenestración del hueso esclerótico + ATB

GRACIAS!