INSUFICIENCIA CARDIACA. Aurkezpenaren izenburua . INSUFICIENCIA CARDIACA. Isabel Grocin Diciembre 2013

Definición y síntomas Definición: Anomalía de la estructura o función cardiacas, que hace que el corazón no pueda suministrar O2 a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos , con presiones de llenado normales, (o sólo a costa de presiones de llenado aumentadas). Síntomas: disnea, ortopnea, DPN, tos, astenia, nicturia, hinchazón.. Signos: IY, taquipnea, taquicardia, crepitantes bibasales, sibilancias, edemas maleolares, hepatomegalia, ascitis…

IC: síntomas y signos

IC: signos radiológicos

Causas cardiacas Identificar las causas cardiacas subyacentes es esencial para orientar el tratamiento: Miocardiopatías con disfunción sistólica Alteración diastólica ventricular Alteraciones valvulares Anomalías del endocardio Anomalías del pericardio Alteraciones del ritmo o de la conducción Pueden juntarse varias de estas alteraciones.

Fracción de eyección Definición: es el volumen sistólico dividido por el volumen diastólico final. Es el porcentaje que expulsa de todo el volumen que tiene al final de la diástole. A menor contracción y vaciado del VI, el volumen sistólico se mantiene por un mayor volumen diastólico ya que el VI se dilata y expulsa una fracción más pequeña de un volumen más grande. A menor FE, peor pronóstico, menor índice de supervivencia: - FE conservada >50% - FE reducida ≤ 35%, sólo en estos pacientes se ha demostrado eficacia de los ttos - FE entre 35-50%, disfunción sistólica leve. En pacientes con FE preservada no encontraremos VI dilatado, pero muchos tienen grosor VI aumentado, dilatación AI y disfunción diastólica.

Fracción de eyección

Diagnóstico de IC Diagnóstico de IC con FER: Síntomas típicos de IC Signos típicos de IC FEVI disminuida Diagnóstico de IC con FEP: Síntomas típicos de IC Signos típicos de IC FE normal o levemente disminuida, VI no dilatado Alteraciones estructurales relevantes (HVI o dilatación AI) y/o disfunción diastólica

VI dilatado

VI hipertrófico

Epidemiología / Etiología De un 1-2 % de la población adulta tiene IC Un 10% de los mayores de 70 años tienen IC Causas de IC con FER: La EAC es la causa de 2/3 de casos de IC sistólica. En muchos casos la HTA y la DM son factores contribuyentes Una infección viral previa (reconocida o no) Alcohol Quimioterapia. Idiopática Etiología en IC con FEP: Distinto perfil, suelen ser más mayores, más frecuentemente mujeres, más frecuencia de obesos, tienen menos posibilidades de tener CI y más de tener HTA y FA. Mejor pronóstico.

Fisiopatología Lesión miocárdica Miocitos / matriz extracelular Remodelado patológico VI ↓Contractilidad Dilatación VI Episodios sucesivos ↓ FE Activación 2 stemas NH Progresión Stema Simpático Stema R-A-A > Dilatación, < FE Rpta sistémica negativa (vasos, músculos, riñones, hígado, pulmones, MO…)

Valoración inicial Situación basal (NYHA): - Clase I: sin limitación de la actividad física - Clase II: ligera limitación - Clase III: acusada limitación - Clase IV: síntomas en reposo Ecocardiograma basal: FE, dilatación de cavidades, alts. de la contractilidad segmentaria, presencia de HVI con o sin obstrucción, afectación valvular, función del VD, HTP, pericardio, raíz Ao. ECG, Rx de Tórax, analítica (FR, iones, Pro-BNP, Hb)

Clasificación Atendiendo a la FE : Atendiendo a la etiología : IC con disfunción sistólica IC con disfunción diastólica Atendiendo a la etiología : Cardiopatía HTA Cardiopatía Isquémica (CI) Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MHO) Cardiopatías valvulares: - Estenosis Ao severa - Insuficiencia Ao severa - Insuficiencia Mi severa

IC con FE Disminuida Miocardiopatías dilatadas de origen isquémico, enólico o de causa no aclarada. Medidas higiénico-dietéticas: actividad física, restricción hidro-salina, no tabaco, evitar Fcos que descompensan cardiopatía. Tratamiento farmacológico: - IECA/ARA II (desde NYHA I) - BB (desde NYHA I) - Diuréticos (mínima dosis que mantenga sin síntomas para no deteriorar FR) - Antag. de la Aldosterona (NYHA II-IV) - Digoxina (control Fc en FA crónica, como inotropo (+) en etapas avanzadas incluso en RS)

IC con FE disminuida - Se puede añadir Ivabradina para conseguir FC objetivo (70x´), en pacientes en RS con dosis tope de BB o que no toleren BB. Fármacos a evitar en pacientes con disfunción sistólica: - AINES e inhibidores de la COX2 - Glitazonas - Antagonistas del Ca NDHP (diltiazem y Verapamil) - No añadir ARA II al tto con IECA y antag. de la aldosterona por elevado riesgo de IR e hiper K

IC con FE conservada No hay ningún tto que haya demostrado reducir la morbi-mortalidad. Diuréticos si hay síntomas de congestión Tratamiento de la HTA y de la isquemia Control de la Fc en pacientes en FA crónica Se pueden usar los antag del Ca NDHP (para control de Fc en FA, para tratar la HTA o la isquemia). No asociar a los BB. Fcos a evitar: AINES, inhibidores de la COX 2, glitazonas. No asociar ARA II al tto con IECA y antag de la Aldosterona.

Cardiopatía HTA Ecocardio: HVI en mayor o menor grado, con FE conservada y disfunción diastólica Presencia de FA si AI dilatada. Tratamiento: control de TA - IECA (de elección) - Diuréticos (si además signos de congestión) - Antag. del Ca (edemas, NDHP inotrópicos y cronotrópicos -) - BB (si no se consigue control con los anteriores, si hay CI o FA que requiere control de Fc)

Cardiopatía Isquémica Ttos para mejorar el pronóstico: - B- Bloqueantes (si IAM previo o IC), Fc objetivo: 60x´) - IECA (si HTA, DM, IC, disfunción VI o IAM previo) - Estatinas a todos incluso con colesterol normal - Adiro 100mg (alternativa: clopidogrel) Ttos para control de los síntomas: - B-Bloqueante (1ª opción) - Nitritos de acción prolongada - Antag. del Ca (no asociar NDHP con BB), - Ivabradina, Ranolazina.

Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva Hipertrofia del VI de origen genético, con impte alt. de la función diastólica. En 1/3 de casos hay obstrucción al tracto de salida del VI. Los BB son el tto de elección. Si no se toleran o existe contraindicación, antag. del Ca NDHP (verapamil) Diuréticos e IECAS , se pueden utilizar con mucho cuidado, cuando hay datos de congestión. Amiodarona: antiarritmico de elección (en arritmias SV y V). La FA se tolera muy mal, amiodarona para prevenir episodios , BB para control de Fc. Contraindicados: Digoxina, Antag.del Ca DHP

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Cardiopatías valvulares Estenosis Ao severa: - Precaución con diuréticos y vds (IECAS, NTG, antag. Ca) disminución brusca del GC. - FA mal tolerada (digoxina, no inotropos (-)) Insuficiencia Mi severa: Indicados sobre todo vds (IECAS), si HTA sistémica. Si datos de congestión nitritos y diuréticos. Insuficiencia Ao severa: Indicados vds (IECAS, Antag Ca DHP), si HTA sistémica. Los BB aumentan la diástole y la regurgitación. Estarían indicados si no hay IAo significativa, en dilatación de raiz Ao.

Cardiopatías valvulares Insuficiencia Mi Estenosis Ao Insuficiencia Ao

Fibrilación Auricular Control del ritmo: Amiodarona (vigilar F tiroidea) Propafenona y Flecainida : contraindicados si hay C. estructural Control de Fc: Digoxina: solo controla la Fc en reposo, no en ejercicio, disminuir dosis en IRCr, control digo. B-bloqueantes Antag. del Ca NDHP (Diltiazem, Verapamil) Prevención de eventos embólicos: Anticoagulación: Sintrom, Dabigatrán, Rivaroxabán Antiagregación: Adiro, clopidogrel

Fibrilación auricular CHA2DS2-VASc HAS-BLED FR Puntos FR Puntos ICC/ Disf VI ------- 1 HTA ------------ 1 HTA ----------------- 1 FR/Hep ------- 1 ó 2 Edad>75 ----------- 2 ACVA ----------- 1 DM ------------------ 1 Sangrado -------- 1 ACVA --------------- 2 INR lábil -------- 1 Enf Vasc ------------ 1 Edad>65 ------- 1 Edad 65-74 -------- 1 Fcos/alcohol --- 1 ó 2 Sexo fem. ---------- 1 >1 anticoag, = 0 AAS >/= 3 Riesgo elevado = 1 mejor anticoag.

Insuficiencia Cardiaca Aguda Deterioro más o menos rápido de un paciente con ICFER o ICFEP. ICA de novo: 1ª presentación (ecocardio / ECG). En IC preexistente, buscar desencadenante (infección, arritmia, interrupción tto diurético, HTA mal controlada, dolor torácico, anemia…). Tiempo de evolución variable: puede descompensarse en días o en horas. Gravedad variable: desde disnea y edemas, hasta EAP con hipoxia o Shok cardiogénico con HipoTA y mala perfusión órganos vitales.

ICA: Evaluación inicial Debemos preguntarnos: ¿Se trata de una IC o de otro cuadro que justifique los síntomas? :EPOC descompensado, embolia pulmonar, anemia severa… Si es una IC, ¿hay un factor precipitante que requiera tto inmediato?: taquiarritmia con inestabilidad HD(cardioversión), bradiarritmia (MCP), SCA, rotura valvular… ¿Hay riesgo vital inminente por hipoxia o hipoTA que provoquen hipoperfusión de órganos vitales? (corazón, riñones, cerebro)

Tratamiento ICA Oxígeno: Si Sat O2< 94%, no dar en no hipoxémicos, produce vc y disminución del rendimiento cardiaco. Diuréticos de asa: acción venodilatadora y posterior eliminación de líquido. En edemas resistentes se puede asociar tiazidas ( durante corto tiempo para no producir hipoK, IR e hipovolemia). Vasodilatadores (nitritos): sólo si HTA, no dar si TAS <110, mucha precaución en EAo o EMi severas. Opiáceos: en EAP, disminuyen la ansiedad, son venodilatadores y disminuyen la precarga. Producen nauseas y depresión respiratoria.

Tratamiento ICA Inotrópicos: en pacientes con fallo de bomba con hipoTA e hipoperfusión de órganos vitales. Dobutamina: inotropo (+), Dopamina a dosis altas inotropo (+) y vc con aumento de TA, a dosis bajas, vd arteria renal natriuresis. Producen taquicardia sinusal, isquemia, arritmias, hipoxia. HBPM: para prevenir embolias. Digoxina: para control de Fc en FA, en IC sistólica severa como inotropo (+) incluso en RS. Tras estabilizar al paciente, en pacientes con FE baja: - IECA - BB - Antagonistas de la aldosterona

Tratamiento ICA Ventilación no invasiva: En EAP y disnea que no mejoran con tto farmacológico. No se ha demostrado que reduzca la mortalidad ni la necesidad de intubación y ventilación invasiva. Contraindicada en hipoTA, vómitos y disminución del nivel de conciencia.