INSUFICIENCIA CARDIACA Irati Aristegi Sánchez MFyC R1 Mayo 2015

1º causa de ingreso en > 65 años Estados con gasto cardiaco que es insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo se necesitan presiones de llenado (diastólicas)que puede producir síntomas por congestión retrograda. EPIDEMIOLOGIA: Incidencia en aumento 10-20% en > 70-80 años. 1º causa de ingreso en > 65 años .- El corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. .- Incidencia en aumento: por mejora en pronóstico de las enfermedades que la producen, como la cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada.

FISIOPATOLOGÍA 1.- Lesión miocárdica 2.- Hipoperfusión tisular 3.- GC disminuido y elevación de presiones diastólicas. 4.- Modificaciones endocrino metabólicas 5.- Mejoría perfusión tisular inicial 6.- A largo plazo: . Hipertrofia, apoptosis fibrosis que aumenta la lesión miocárdica . Aumento retención hidrosalina -> aumenta precarga. . Aumento presión perfusión -> aumento de poscarga -> aumenta requerimiento O2. -> Aumenta lesión miocárdica. 1.- Causas múltiples como c isquémica o cardiomiopatías…. 2.- GC inadecuado y/o elevación de las presiones diastólicos para conseguirlo. 3.- Modificaciones endocrino-metabólicos que tratan de compensar el aporte deficiente de sangre a los tejidos. 4.- Inicialmente consiguen mejorar la perfusión tisular, pero a largo plazo dejan de ser beneficiosas y están implicadas en el agravamiento de la clínica, evolución y el pronostico del paciente: - Aumento de catecolaminas - Estimulación del sistema renina-angiotensina-ALD. - Vasopresina (ADH), Endotelina, FNT …. - Peptidos natriuréticos que tratan de compensar el deterioro mediante un efecto antifibrótico y diurético.

CLASIFICACIÓN: A) AFECTACIÓN FUNCIONAL PREDOMINANTE: IC SISTOLICA I FEV1 DEPRIMIDA IC DIASTOLICA FEV1 CONSERVADO +++ FEV1 < 50% Dilatación VI ETIOLOGIA: C. isquémica Miocardiopatía dilatada Valvulopatías Miocarditis FEV1> 50% Hipertrofia VI ETIOLOGIA: Miocardiopatía hipertrófica M. restrictiva Hipertensión y DM Enf. pericárdica IC SISTOLICA .- Fallo de la función contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección y habitualmente, dilatación ventricular progresiva. .- “Puro” no existe pues siempre se acompaña de disfunción diastólica. .- FEV1 gravedad y pronostico - LIGERA: FEV1 40-50% - MODERADA: FEV1 30-40% - SEVERA:FEV1 < 25-30% IC DIASTOLICA: .- Alteración de la distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función sistólica (Criterio obligado confirmar la normofunción sistólica mediante pruebas e imagen) .- Mujer obesa y mayor edad. .- M. Hipertrófica (por HTA o M. hipertensiva) .- Mejor pronostico.

b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN IC IZQUIERDA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipoperfusión periférica. Oliguria, astenia, debilidad, confusión … Shock cardiogénico, fracaso multiorgánico. CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Congestión pulmonar Disnea, DPN, ortopnea, EAP EXPLORACIÓN FÍSICA: Crepitantes inspiratorio, Sibilancias (Asma cardiaco) Ritmo de galope R3, R4 Pulso alternante, disminución PA diferencial PCP elevada (> 12-14 mmHg) Hipoperfusión periférica: - Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión cerebral: Confusión , disminución de la memoria, insomnio, ansiedad, cefalea…. Respiración cíclica, periódica o de Cheyne-Stroke consiste en la alternancia de periodo de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia por un disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, secundaria a la hipoperfusión cerebral, signo de mal pronóstico.

b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN IC DERECHA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipotensión arterial. CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Acúmulo en venas sistémicas Edemas periféricos con fóvea Hepatomegalia dolorosa, ascitis Derrame pleural Oliguria Enteropatía pierde proteínas EXPLORACIÓN FÍSICA: IY Reflujo hepatoyugular PVC elevada (> 8-10mmHg) .- Enteropatía pierde proteínas por edema de la pared del tuvo digestivo.

c) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: NYHA: Afectación de la actividad física del paciente I : Actividad normal sin limitaciones II: Ligera limitación en actividad física ordinaria III: Marcada limitación en actividad física menor que la ordinaria IV: Síntomas en reposo. ACC/AHA: Cambio estructurales y síntomas A: Prevención. No síntomas ni alteraciones estructurales. B: Cardiopatía estructural sin síntomas C: Cardiopatía estructural sintomática D: Cardiopatía estructural avanzada y síntomas en reposo a pesar del tratamiento. NYHA: Valor pronostico

DIAGNOSTICO ANAMNESIS: EXPLORACIÓN FÍSICA Disnea, DPN, ortopnea Astenia, anorexia, fatigabilidad Oliguria, nicturia EXPLORACIÓN FÍSICA Edemas con fóvea en ambas EEII IY Hepatomegalia, Ingurgitación hepatoyugula Latido en punta desplazado -> Cardiomegalia Ritmo de galope 3R, 4R Pulso irregular Crepitantes pulmonares .- Disnea y fatigabilidad son los más específicos. Traducen vasocontricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALÍTICA DE SANGRE: BQ + HG + Hormonas tiroideas + sedimento urinario. PRO-BNP: D.D de disnea de origen cardiaco(elevación) o respiratorio. NO excluye ni confirma IC, precisa valoración clínica y otras pruebas complementarias. Elevación: Mal pronostico. Con el tratamiento desciende. CUIDADO: F +: > 70 años, mujer, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. F -: Obesos. ECG: Inespecífico. Crecimiento de cavidades o datos sugestivo de isquemia, bloqueos de rama , arritmias… 1.- ANALÍTICA DE SANGRE: Por un lado informa sobre los factores etiológicos o de descompensación. Y por otra parte informa de la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. PEPTIDOS NARIURETICOS: Se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Su aumento constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC (entre otras causas) 2.- ECG: Crecimiento de cavidades o sugestivo de isquemia son cambios frecuentes.

RX de TÓRAX: Cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar como congestión pulmonar o derrame pleural. EAP: Patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa” ECOCARDIOGRAMA: Anomalías estructurales y funcionales, Determina tratamiento adecuado. Información pronóstico. 3.- RX: Cardiomegalia (+ BRI sugieren disfunción sistólica). 4.- ECOCARDIOGRAMA: Anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular y función valvular.

FACTORES PRECIPITANTES Incumplimiento dietético y/o de tratamiento. Consumo de alcohol y/o tabaco SD coronario agudo Arritmias Infecciones Anemia Insuficiencia renal Embolismo pulmonar Exacerbación EPO/Asma Disfunción tiroidea Embarazo Obesidad HTA no controlada Fármacos: AINEs, inhibidores COX2, corticoides, antiarritmicos clase I o III, antagonistas de calcio, ADT, litio, metformina, carbamazepina … .- Tratamiento incorrecto: Falta de adherencia o dosis incorrectas o prescripción inadecuada.

EVOLUCIÓN IC DE NOVO: Agudo o subagudo IC AGUDA: IC de novo o descompensación de IC crónica. IC CRÓNICA: ESTABLE: NO variación en síntomas y signos en 1 mes. DESCOMPENSADA. IC INESTABLE: IC grado IV. Síntomas no ceden con tratamiento habitual. REVERSIBLE REFRACTARIA: No se controla con tto médico habitual. Precisa alternativas terapéuticas: Fármacos inotrópicos IV, TC, IQ, marcapasos … IC TERMINAL: IC grado IV con mala respuesta al tto, deterioro calidad de vida, ingresos continuos en meses previos. Control sintomático. .- IC DE NOVO: Agudo (tras IAM) o subagudo (gradual) .- IC AGUDA: Rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC. Requiere tratamiento inmediato y hospitalización urgente. .- INESTABLE: Hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. .- REFRACTARIA: Debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar IC con tto agresivo hospitalario. .- TERMINAL: Comprobar un buen cumplimento dietético y farmacológico, realizar ajustes necesarios en el tratamiento y, valorar la necesidad de O2 y hospitalización. Disnea y Dolor son los síntomas más frecuentes.

TRATAMIENTO: Recomendaciones generales Cumplimento terapéutico Control de peso, de ingesta y de diuresis : Incremento > 2Kg en 3 días aumentar dosis diurético e informar al médico. Restricción hídrica: IC grado III-IV 1.5-2 litros/ día Dieta hiposódica sin grasas. Control DM (HbA1C < 6.7%) y HTA (< 130/80mmHg) Ejercicio físico: NO en los primeros días de IC descompensada. STOP Tabaco y alcohol. Vacunación neumococo y antigripal anual. VHB solo si precisa trasplante cardiaco. CONTROL DIURESIS , PESO: -> III-IV diario ; I-II 2 veces por semana. -> Incremento superior a 2kg en 3 días indica retención hidrosalina que precede a las reagudizaciones. Sirve para detectar esta situación en fases iniciales ya que el cambio significativo en el edema periférico precisa retención > a 5 litros. DIETAS: Muy restrictivas (<2g) son mal toleradas y solo re recomiendan en situaciones de descompensación. Restricción menor (<3g, es decir no añadiendo sal a las comidas precocinadas). Evitar bicarbonato sódico ,comprimidos efervescentes. EJERCICIO: 30min 3-4 días. Mejora capacidad funcional. ALCOHOL: Efecto inotropo negativo y asociado a un aumento de la presión arterial y riesgo de arritmias.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Disfunción sintomática PREVENCIÓN DETERIORO: IECA / ARA II B.BLOQ IVABRADINA? INSUFICIENCIA CARDIACA TTO SINTOMÁTICO: IECA /ARA II ANT. ALD DIURÉTICOS DIGOXINA NITRATOS HIDRALACINA IC GRAVE FASES AVANZADAS ANT.ALD DAI TX.CARDIACO … ANT. ALD : ESPIRONOLACTONA

PREVENCIÓN DETERIORO FUNCIÓN CARDÍACA IECA/ARA II B.BLOQUEANTE ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA PREVENCIÓN DETERIORO FUNCIÓN CARDÍACA REDUCCIÓN POSCARGA: IECA/ARAII HIDRALACINA + NITRATOS REDUCCIÓN PRECARGA: DIURETICOS NITRATOS REDUCCIÓN FC: B.BLOQ IVABRADINA REDUCCIÓN TRABAJO CARDIACO

DIGOXINA AMIODARONA B.BLOQUEANTES DAI INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA AMIODARONA B.BLOQUEANTES DAI PREVENCIÓN MUYERTE SÚBITA Y RESINCRONIZACIÓN

TRATAMIENTO farmacológico REDUCCIÓN DE MORTALIDAD y de las hospitalizaciones: IECA VD mixto (A y V) disminuye la precarga y la poscarga. Favorece el aumento de GC. NO adecuado en función ventricular preservada. Revisión función renal e iones (K+) cada 1-2 semanas. Aumento progresivo de la dosis (control cada 2-4 semanas) hasta dosis plena (control 4-6 meses) .OJO: AINES, espironolactona… EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión, tos seca persistente CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia > 5. Estenosis bilateral de arterias renales, Historia de angioedema. Estenosis Ao grave. .-Progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular, una disminución en el numero de reingreso por empeoramiento de la IC u reducción de mortalidad

Inicio en IC estable y aumento progresivo. BETA BLOQUEANTES: Control FC y TA Inicio en IC estable y aumento progresivo. Posible deterioro clínico al inicio por efecto depresor de la contractilidad. Beneficio en 4 semanas. EA: Hipotensión, bradicardia. IC: Asma bronquial grave, hipotensión sintomática mantenida, Bradicardia FC< 50x’, Bloqueo AV grado II o III, DM mal control …. .- Administrar IECAs y Betabloqueantes en direfentes momentos del día para minimizar riesgo de hipotensión.

ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: Beneficio en remodelado cardiaco y vascular con regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocárdica. II-IV con FE< 35% a pesar de IECA + B.bloq. Control función renal + iones (k) control cada 5-7 días. EA: hiperpotasemia. Empeora función renal. ESPIRONOLACTONA: Ginecomastia dolorosa. (Cambio por Eplerenona) CI: Hiperpotasemia > 5, Cr > 2.5 mg/dl, FG < 30ml/min, tto con diuréticos ahorradores de k, suplemento K, tto concomitantes IECA +ARAII. Con IC y FE conservada el tratamiento con espironolactona no reduce la incidencia de mortalidad. - ESPIRONOLACTONA (Diurético ahorrados de potasio) - EPLERENONA más selectivo

Control función renal e iones cada 2-4 semanas ARA II FE < 40% y sintomático a pesar de IECA y B.bloq y no toleran Ant.ALD. Control función renal e iones cada 2-4 semanas Aumento progresivo hasta dosis plena. EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión. CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia > 5. Estenosis bilateral de arterias renales. Estenosis Ao grave. CI: NO administrar en pacientes con tto IECA + Ant.ALD .- EA y CI : Igual que IECA a excepción de Tos y angioedema.

FARMACOS QUE AUMENTAN LA SUPERFVIVENCIA EN IC ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA IECA (ARA II) B-BLOQUEANTES

TTO SINTOMÁTICO (NO aumento de supervivencia) DIURETICO: IC II-IV + Síntomas congestivos. D. DE ASA ( Furosemida, Torasemida): Agudizaciones y clases III-IV. D. TIAZÍDICOS ( hidroclorotiazida y clortaidona): HTA e IC clase II. Poseen “techo terapéutico”. Control PA, peso, diuresis, función renal, iones y Mg en 1-2 semanas. EA: Hiponatremia, hipoK. hipoMg, alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hiperCa, hipoercolesterolemia e hiperGlu. Hipotensión e insuficiencia renal prerenal. CI: Encefalopatía hepática. D. tiazidicos con Cr < 30 mi/min. TORASEMIDA: Efecto de ántialdosterónico adicional y más prologado. No provoca diuresis intensa y concentrada en pocas horas a diferencia de furosemida, por lo que puede ser mejor tolerado. Resistencia la tto diurético por VO suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorción. Debemos utilizar temporalmente el mismo diurético vía IV. NO suele ocurrir con torasemida, ya que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en presencia de IC congestiva. AINES pueden anular la acción diurética de los diuréticos de asa. HipoALB puede contribuir a una menor respuesta terapéutica.

IVABRADINA: DIGOXINA Reduce FC en pacientes en RS. RS > 70x’ + FE < 35% + NYHA II-IV a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD. Aumento progresivo, control FC. EA: Trastornos oculares y bradicardia. CI: Hipotensión grave, FC en reposo < 60x’, bloqueo AV, marcapasos, angina inestable …. DIGOXINA SOLO controla la FC en reposo. IC sintomática con FE< 40% y FA a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD. Control función renal e iones ( hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo aumentan riesgo de intoxicación digitalica) EA: Bloqueo AV, arritmias A o V, cefalea, alteraciones visuales, Riesgo Intoxicación digitálica: hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo. Amiodarona, Diltiazem, verapamilo, popafenona, claritromicina, eritromicina, itraconazol ciclosporina. CI: Bloqueo AV grado II-III . Sd preexcitación.