Protocolo de manejo de complicaciones en anestesia y cuidados posteriores HIPOTENSION ARTERIAL Dr. Jose Ignacio Marqués Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Sesión de Formación Continuada Valencia 23 de Mayo 2006

HIPOTENSION ARTERIAL DEFINICION PAM < 20 – 30 % de valores basales PAS < 90 – 100 mmHg PAM < 60 mmHg Incidencia global postoperatoria 5 – 7 %. Leve o grave. Uni o multifactorial. Puede requerir tratamiento inmediato.

HIPOTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA TA regulada por S. N. Autónomo. Receptores de estiramiento en corazón y las arterias. Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ). Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ). Centro vasomotor ( Bulbo ). Hipotensión : + S. N. Simpático + Adrenalina suprarrenal - Nervio Vago + Sistema Renina-angiotensina- aldosterona-vasopresina VASOCONSTRICCION GENERALIZADA + TAQUICARDIA + AUMENTO CONTRACTILDAD CARDIACA

HIPOTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA HIPOTENSION MANTENIDA Disminución de la presión de perfusión hística + hipoxia tisular Disminución del ATP intracelular + Acidosis celular + Acumulo Na + Aumento de las pérdidas intravasculares

HIPOTENSION ARTERIAL ETIOPATOGENIA Disminución de la precarga ventricular. Disminución de la contractilidad cardiaca. Disminución de la RVS. Causas misceláneas. FALLO CIRCULATORIO – SHOCK CIRCULATORIO

HIPOTENSION ARTERIAL ETIOLOGIA Disminución de la precarga ventricular Disminución de la RVS HIPOVOLEMIIA (lo más frecuente) Embolia pulmonar grave Valvulopatías cardiacas Fármacos anestésicos Sepsis Disminución de la contractilidad cardiaca Causas misceláneas Fármacos anestésicos (Opiáceos, Halotano, Propofol, AA L.) Disfunción ventricular previa IAM. peri-operatorio Ictericia obstructiva Fármacos Lesión cerebral Hipotermia - Recalentamiento Alts. Electrolíticas (hipocalcemia) Endocrinológico (insuf. Suprarrenal, hipotiroidismo). Falsa HA

HIPOTENSION ARTERIAL CLINICA La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual, siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc. Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones, desorientación, vértigo, síncope, oliguria. Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular, intestinal.

HIPOTENSION ARTERIAL MANEJO DEL PACIENTE Exploración exhaustiva del paciente. Analítica incluyendo coagulación, fibrinógeno y dímero D. R.x. Tórax ECG 12 derivaciones Eco-cardiografía TT ó TE. P. A. cruenta. P. V. C. Diuresis horaria. Catéter Swan-Ganz con SVO2 y G.C. continuo. PICCO

HIPOTENSION ARTERIAL ECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIA Evaluación de la inestabilidad hemodinámica grave, con Incertidumbre sobre la función ventricular y sus determinantes y sin respuesta al tratamiento iniciado. ATD FE Etiología hipotensión << > 0,8 Hipovolemia >> < 0,2 Fallo V. I. Normal >0,8 RVS bajas, I. Mi, I. Ao. Severas, ó OTSVI.

HIPOTENSION ARTERIAL PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz ) PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS Shock hipovolemico - + - - - - - + Shock neurogénico - / - = - - - - - / - + Shock anafilactico - + - - - - - / - + Insuficiencia adrenal - + - - - - - / - + Shock cardiogénico + + - - + + + + IAM VD - + - - / - + = = + Taponamiento cardiaco + - - / - + + + + TEP = / - - - + + ++ + Shock séptico - + + + = / - = / - = - / -

HIPOTENSION ARTERIAL PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz ) Los indicadores más precoces de disfunción orgánica por perfusión inadecuada, son las alteraciones cerebro-corticales y acidosis metabólica que se asocian frecuentemente con hipotensión. Nos puede alertar una SVO2 baja con otros parámetros normales. La mejora hemodinámica se traduce precozmente en mejora de función encefálica y diuresis, puede persistir acidosis metabólica por “lavado vascular periférico”. La expansión volémica debe preceder al uso de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo pulmonar congestivo demostrado. PCP = PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. PCP no se correlaciona con volumen de líquido extravascular, ni hidratación excesiva. PCP = PDAP con frecuencias cardiacas sobre 90 lpm. PAD < PCP excepto para aumento de RVP La RVS es sólo un cálculo derivado del GC. Su elevación suele deberse a bajo gasto cardiaco y raramente por “ vasoespasmo primario “. Hay que tratar el GC y no la RVS.

HIPOTENSION ARTERIAL ALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCO

HIPOTENSION ARTERIAL TRATAMIENTO PRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOS DOSIS ( MCG/KG/MIN ) COMENTARIO Dopamina Prebeta : 1 – 4 Beta : 5 -10 Alfa : > 10 Efecto dosis dependiente. Aumenta la perfusión esplacnica y renal sin efecto protector Dobutamina 2,5 – 10 Inodilatador. Util en shock cardiogénico Noradrenalina 0,01 – 0,2 Inoconstrictor, útil en SIRS y Sepsis. Riesgo de isquemia esplácnica y periférica Adrenalina Inotrópico. Alta actividad beta adrenérgica. Vasodilatación adosis bajas y vasoconstricción a dosis altas. Fenilefrina 0,2 – 1 Vasoconstrictor puro. Bradicardia refleja. Isoproterenol 0,10 – 0,2 Agonista beta. En bloqueo AV previo a MCP.

HIPOTENSION ARTERIAL ALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERAL VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A. EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX HIPOVOLEMIA FALLO DE BOMBA ARRITMIAS Sueroterapia Transfusión sanguinea Vasopresores Tratamiento Quirúrgico PAS < 70 PAS 70 - 100 Taquiarr Bradiarritm Noradrenalina. Dopamina Dopamina ( 2,5 – 20 mcg/kg/min ) Noradrenalina Atropina Efedrina Adrenalina- Isoproterenol Marcapasos Cardioversión

HIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSIS ALGORITMO DE TRATAMIENTO VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A. EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX EXPANSORES PLASMATICOS SÍ EFECTIVO NO EFECTIVO IC > 4 L / MIN / M2 RAS < 600 dinas IC < 4 L / MIN / M2 RAS > 600 dinas RAS < 600 dinas NORADRENALINA DOPAMINA DOBUTAMINA DOPAMINA NORADRENALINA DOBUTAMINA