Dr. Julio Salvador Oroná Guerra R2MF

Presentación del tema: "Dr. Julio Salvador Oroná Guerra R2MF"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Julio Salvador Oroná Guerra R2MF
Urgencias Shock Dr. Julio Salvador Oroná Guerra R2MF

2 SHOCK Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los tejidos, determinando disfunción de células y órganos en forma progresiva e irreversible, a menos que sea corregido precozmente.

3 SHOCK Hipoxia tisular por hipoperfusión critica, creándose una deuda de oxigeno que se correlaciona con el grado de severidad y mortalidad

4 En adultos una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión. Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a la muerte.

5 TIPOS DE SHOCK Hipovolemico Distributivo Cardiogenico Obstructivo
Hemorragia / Trauma Deshidratación Grandes quemados Distributivo Séptico Anafiláctico Neurogénico Cardiogenico Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Arritmias Mecánico -> valvular - pared Obstructivo TEP Tamponamiento Neumotórax

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7 SHOCK HIPOVOLÉMICO  El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.

8 SHOCK HIPOVOLÉMICO El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: Por pérdida de líquidos Por hemorragia

9 HIPOVOLÉMICO Hemorragia Depleción de volumen Pérdidas Digestivas Piel
Urinarias Poco aporte

10 Shock Hipovolémico “no hemorrágico”
Pérdida de líquidos: Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Diarrea Vómitos Golpe de calor Diuresis osmótica Quemaduras Sepsis Insuficiencia suprarrenal Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de cualquier causa.

11 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
 El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. Otras causas menos comunes incluyen: Hemorragia gastrointestinal Hemorragia postquirúrgica Después de la crisis de “sickle cell anemia”

12 Shock hipovolémico hemorrágico
Resultado Disminuye precarga (proporcional a perdida sanguínea). GC disminuye RVS aumenta.

13 Shock Hipovolémico ¿ Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? “Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

14 Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?

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19 MONITORIZACIÓN Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP, plaquetas, gases arteriales, grupo sanguineo ECG y Rx tórax Sonda vesical Catéter arterial Catéter venoso central Catéter de Swanz-Ganz

20 Shock hipovolémico no hemorrágico.
Consecuencia de una importante pérdida de volumen plasmático. Origen gastrointestinal: vómito y diarrea. Diuresis excesiva: diuréticos, diabetes. Fiebre elevada: sudoración. Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial. RVS elevada, GC y precarga bajas.

21 CARDIOGÉNICO La forma más grave de falla cardíaca. Falla miocárdica.
(Intrínseco) 6-8% de los pacientes con IAM. Mortalidad del 80%. Defecto del músculo cardíaco Infarto o isquemia del miocardio Miocardiopatía dilatada Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico Defecto mecánico del corazón Insuficiencia mitral o aórtica aguda Comunicación interventricular Obstrucción intracardíaca Arritmias

22 Shock cardiogénico. OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO Tamponamiento pericárdico Embolía pulmonar masiva Hipertensión pulmonar severa Disección aórtica Nuemotorax

23 Shock distributivo. Shock séptico Productos tóxicos Anafilaxis
Neurogénico Endocrinológico Vasodilatación patológica. Ausencia de la sincronía funcional de la microcirculación. Aumento del contenedor pero no existe volumen. Trauma de la médula espinal. Disfunción del sistema simpático. GC bajo, precarga baja, RVS disminuida.

24 Shock distributivo. Shock séptico. La respuesta inflamatoria generada por la infección provoca lesión de la paredes de los vasos sanguineos. Dilatación no controlada a nivel de microcirculación. Shock anafiláctico. Vasodilatación brusca por descarga de histamina y bradicinina.

25 FISIOPATOLOGÍA A nivel celular
Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodio y agua al intracelular. Acumulo de calcio intracelular. Glicolisis anaerobica. Alteraciones de organelas intracelulares.

26 Fisiopatología Respuesta Refleja Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal y la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

27 DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK
Corazón Cerebro Pulmones Riñones Hígado y tracto gastrointestinal Sistema hematológico

28 Shock Respuesta fisiológica
Cardiovascular. Respuesta a la pérdida sanguínea. Fase 1: paso del líquido intersticial hacia los capilares. Fase 2: Activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona. Retención de Na y agua por los riñones. Fase 3: la médula comienza a producir eritrocitos. Vasoconstricción refleja. Circulación esplácnica y músculo-esquelética. Corazón y cerebro.

29 Shock Respuesta fisiológica
Cardiovascular. Taquicardia.

30 Fisiopatología Función Pulmonar
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

31 Fisiopatología Función Pulmonar
Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

32 Fisiopatología Función Pulmonar
Insuficiente oxigenación debido a factores como: Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

33 Fisiopatología Función Pulmonar
Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central. Sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

34 Fisiopatología Función Pulmonar
El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

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36 Fisiopatología Isquemia Cerebral
El compromiso neurológico es debido a hipoperfusion, trastornos hidroelectroliticos, alcalosis respiratoria. Aumento de la presión intracraneana Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral .

37 Fisiopatología Función Hepática
 La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión . Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Un clearance hepático disminuido a las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

38 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
Puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

39 Fisiopatología Función Renal
Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

40 Fisiopatología Función Renal
La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina- angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda. Aumenta la resorción tubular de sal y agua.

41 Shock Respuesta fisiológica.
Metabolismo. Cambio a metabolismo anaeróbico. Formación de ácido láctico. Acidosis metabólica. Aumento del glucagón y disminución de la insulina.

42 Shock Manejo El tratamiento de un paciente en shock está dirigido a regresar de un metabolismo anaeróbico a un metabolismo aeróbico a través del aporte de oxígeno a los tejidos hipoperfundidos.

43 Shock Manejo Volumen sanguíneo circulante.
Adulto 7% del peso corporal. Adulto 70kg volemia de 5L. Niño 8-9% del peso corporal. Niño ml/kg Inicial: asegurar la vía aérea y garantizar una adecuada ventilación. Identificar y controlar la hemorragia.

44 Shock Manejo Pulso. Amplitud: fuerte o filiforme.
Regularidad: es regular o no. Frecuencia: taquicardia o bradicardia. La onda de pulso requiere una presión sistólica. radial 80 mmHg. femoral 70 mmHg carotídeo 60 mmHg La taquicardia es el signo circulatorio medible, más precoz y confiable que se presenta en el shock.

45 Shock Manejo Color de piel. Palidez o piel moteada: hipoperfusión.
Temperatura corporal. Hipotermia secundario a la hipoperfusión cutanea. Llenado capilar. Retraso en el llenado capilar. NL menor a 2 segundos. Estado neurológico.

46 Tratamiento: a) Administración de O2 3 lit x min., (puntas nasales, mascarilla o intubación endotraqueal) b) Asistir con terapia y reposición rápida de volumen. (Sangre entera, plasma, agua, electrolitos, etc.) Administración de suero (solución Hartman o Fisiológica) de 500ml /8hrs. c) Introducir un catéter venoso central para medir la presión aurícula derecha (PVC), debe ser continua, o el de Swan Gans para obtener la presión pulmonar en cuña. d) Obtener muestras de sangre, estudios químicos, grupo, Rh y pruebas cruzadas

47 e) Iniciar el goteo endovenoso con rapidez hasta que aumente la PVC a valores satisfactorios o mejore el estado clínico del paciente f) Introducción de sonda fouley (para medir la diuresis cada 30 a 60min) g) Control estricto de líquidos h) Elevación de los pies y cambio de posición i) Valoración total de los s. vitales, color de la piel,PVC,Gases sanguíneos arteriales, ECG,HB,HTO, Perfil de coagulación, electrolitos y diuresis

48 Shock Manejo del shock hemorrágico. Compresión directa.
Vendaje compresivo. Posición de Trendelemburg (cabeza abajo y pies arriba). Acceso vascular. (14-16F) Terapia inicial: Cristaloides Monitoreo. Hipotermia (hipercalcemia, coagulopatía, disfunción miocárdica y vasocontricción).

49 Dopamina (Clorhidrato de dopamina)
Mecanismo de acción: Estimula los receptores renales produciendo una vaso dilatación renal y aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis. El aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. Indicaciones: En el tratamiento del shock séptico y cardiogénico, y tratamiento del fallo cardiaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina, hipotensión asociada a la extirpación del feocromocitoma. V. de Administración: en infusión IV continua Dosis : µg/kg/min. y de 200mg en 500ml de NaCl Reacciones adversas: Arritmias, dolor anginoso, nauseas, vomito, cefalea.

50 Gracias

51 Referencias Bibliograficas
 Brunicardi, F.. «Capítulo 4: Choque.». Schwartz: Principios de cirugia (8va edición). McGraw-Hill. Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 253. El paciente en choque» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill.