Universidad Nacional Autónoma de México

Presentación del tema: "Universidad Nacional Autónoma de México"— Transcripción de la presentación:

1 Universidad Nacional Autónoma de México
Hospital Angeles del Pedregal Cirugía Choque IP. Cárdenas Gómez Ernesto Coordinadora: Julia de la Luz Dr. Manuel González Guevara

2 Definición Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células. Efecto celular: Disfunción de las bombas iónicas de membrana Edema intracelular Fuga iones intracelulares al espacio extracelular Inadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH sérico Disfunción endotelial Estado radicales libres Desequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria

3 Perfusión tisular sistémica GC: FC (vol sys)
Vol sys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga). RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre) GC y RVP RVP. Resistencia vascular periferica

4 Clasificación: Hipovolemico Cardiógenico Distributivo/neurogenico
Combinado/septico

5 fisiopatología Glicolisis anaerobia O2
Disminución de GC Aumento de resistencia vascular sistémica Metabolismo del corazón y cerebro es elevado y las reservas energéticas bajas O2 El mantenimiento del flujo sanguíneo es fundamental La presión media desciende menos de 60 mmHg Deterioro orgánico Perfusión vasoconstrictora y dilatadora

6 Choque hipovolemico Hemorrágico No hemorrágico imagenes

7 La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo. Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial.

8 Leve. Menos 20% vol sangíuneo Moderado. 20-40% del vol sanguíneo
Intenso. Mayor del 40% del vol sanguíneo Frialdad de extremidades Prolongación del tiempo de llenado capilar Diaforesis Colapso de venas Ansiedad Cuadro igual+ Taquicardia Taquipnea oliguria Cuadro inicial igual + Inestabilidad hemodinamica Taquicardia intensa Hipotensión coma Choque tabla de grados

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10 Diagnóstico Clínico Diaforesis Taquicardia Palidez de tegumentos
Agitación

11 Tratamiento ABC: (vía aérea, ventilación y circulación)
Compresión de sitio de sangrado Control de daños

12 Tratamiento Cristaloides: ringer lactato
Infusión rápida a través de vías venosas de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min. Reexpansion de la volemia PG grado III o IV

13 Perdidas Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre
Secuestro sanguíneo de lts Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre.

14 Choque cardiogenico Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente. La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg Cifra de mortalidad del 50%

15 Etiología Insuficiencia primaria del miocardio
Infarto agudo al miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco

16 Incidencia Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio. Insuficiencia del VI origina el 80% Resto causados por insuficiencia mitral

17 Presenta: Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias
El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda

18 Diagnóstico choque cardiogenico
Dolor retroesternal Disnea Palidez Cianosis Diaforesis Somnolencia Confusión Agitación Pulso débil y rápido Sístole menor a mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de basal IC menor 1.8 Oliguria. Galope

19 ECG Presencia de ondas Q
Elevación de ST mayor a 2 mm en múltiples derivaciones Bloqueo de rama izquierda del has de his Estenosis de coronaria izquierda depresiones del ST en multiples derivaciones

20 Rx Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar
Cardiomegalia si existen infartos previos

21 Ecocardiograma El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso

22 Tratamiento Identificación antes de hipotensión. Antiagregantes plq
Beta- bloqueadores Vasopresores (noradrenalina, dopamina, dobutamina) Resolución de mecanismo causal

23 Tamponade cardiaco Triada de Beck: Ruidos cardiacos velados
Hipotensión Ingurgitación yugular. Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul.

24 Choque séptico es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica Sepsis severa + hipotensión TA m: sys + 2 Dys/3

25 Manifestaciones clínicas
Hipotermia o hipertermia Hiperventilación Hipotensión Acrocianosis y cianosis de tejidos periféricos Celulitis, pústulas o ampollas Nausea , vómito y diarrea

26 Complicaciones cardiopulmonares
Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2. Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia.

27 Complicación renal Oliguria hiperazoemia y proteinuria
Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos.

28 Coagulopatía 10-30% trombocitopenia Cifras menores de 100000 plaquetas
Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular

29 Diagnóstico Cuadro clínico (infección previa conocida)
Aislamiento de microorganismos en sangre Leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Acidosis metabolica

30 Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado
Rx TAC, EGO USG..? ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST

31 Tratamiento Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico
Aporte adecuado de oxigeno Solución salina 1-2 L para 2 horas Diuresis 0.5 ml/ kg/ h Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina)

32 Choque neurogenico Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales. Regularmente secundario a lesión medula espinal. La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula

33 diagnóstico Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas GC y RVP
Extremidades calientes Déficit motor y sensorial

34 tratamiento ABC Casi todos responden a la restitución de volumen
Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia

35 Si no responde a volumen emplear dopamina.
Epinefrina (agonista alfa puro) hrs Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hr dentro de las primeras 8 horas. Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs. Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.