FISIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA

ULCERA PÉPTICA GD DEFINICIÓN: SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE ALCANZA HASTA LA SUBMUCOSA PROBLEMA MÉDICO IMPORTANTE: FRECUENCIA, SÍNTOMAS, COMPLICACIONES APROX 10% POBLACIÓN ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD

EPIDEMIOLOGÍA F. RIESGO: H. PYLORI Y AINE (90%) TABACO, DIETA, STRESS: POCO IMP. GENÉTICA: > FREC. FAMILIAR ¿HP? >FREC. EN HOMBRES UD: > EN JÓVENES; UG: > EN VIEJOS RELACIÓN UG/ UD: > EN VIEJOS Y EN PAÍSES EN DESARROLLO.

ETIOPATOGENIA H. pylori UG UD AINE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINE OTRAS: NINGUNA, GASTRINOMA (ZOLLINGER-ELLISON), TABACO

FISIOPATOLOGÍA ULCERA GASTRODUODENAL FACTORES DEFENSIVOS: MUCUS HCO3 FLUJO SANGUÍNEO PROSTAGLANDINAS F. CRECIMIENTO FACTORES AGRESIVOS: ACTIVIDAD ÁCIDO-PÉPTICA AINES H. PYLORI UD: F. AGRESIVOS UG: F. DEFENSIVOS ULCERA GASTRODUODENAL

FISIOPATOLOGÍA SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD: CONTROL: SECRECIÓN BASAL NOCTURNA >> SECRECIÓN ESTIMULADA POR COMIDAS >> SECRECIÓN HCO3 DUODENAL << CONTROL: FACTORES GENÉTICOS: MASA CEL. PARIETALES H. PYLORI : GASTRINA-SOMATOSTATINA “SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO HAY ÚLCERA”

FISIOPATOLOGÍA H. PYLORI Y UGD Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Otros factores ¿genéticos? Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL

FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA

FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGD INJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA

CLÍNICA DOLOR ABDOMINAL: EPIGÁSTRICO, URENTE, NOCTURNO, ALIVIO CON LAS COMIDAS, PERIÓDICO. S. ULCEROSO : > ESPECÍFICO. NIÑOS Y ANCIANOS : < SENSIBLE MECANISMOS DEL DOLOR : ÁCIDO, MOTILIDAD, INFLAMACIÓN (?) CLAVES: ANTEC., HISTORIA FAMILIAR,ALIVIO CON ANTIÁCIDOS O COMIDAS, USO AINE

DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPIA VS. RADIOLOGÍA: EDA MAS SENSIBLE Y ESPECÍFICA PERMITE BIOPSIAS, ESTUDIO H. PYLORI EXISTEN FALSOS (-)

DIAGNÓSTICO GASTRINEMIA: VALOR NORMAL 100 pg/ml SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULCERA POST-BULBAR ULCERA MAS DIARREA ULCERA REFRACTARIA (PRE -QX) ULCERA RECURRENTE HP (-) AINE (-) ULCERA MAS TUMOR ENDOCRINO SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULTRASONOGRAFÍA Y TAC: NO

DIAGNOSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DISPEPSIA FUNCIONAL REFLUJO GASTROESOFÁGICO DOLOR TORÁXICO CORONARIO Y NO CORONARIO COLELITIASIS SINTOMÁTICA NEOPLASIA DIGESTIVA ISQUEMIA MESENTÉRICA OTRAS: CROHN, TBC, ETC...

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO S. ULCEROSO TÍPICO EN < 40 AÑOS 1ª CRISIS, SIN COMPLICACIONES SIN SIGNOS DE “ALARMA” (SOSPECHA CA) ¿BIOPSIAS EN TODA UG? MORFOLOGÍA BENIGNA, AINE, SIN SIGNOS DE ALARMA . COMPROBAR CICATRIZACIÓN ¿DG. H. PYLORI ?: UG O UD: SÍ

UGD: EVOLUCIÓN NATURAL CICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA: 20-60% TERAPIA ANTISECRETORA: 90-95% A 4 SEM RECURRENCIA: (1 AÑO) SIN RECURRENCIA 1 ÚLCERA POR AÑO 33% 20% 22% 2 ÚLCERAS POR AÑO 25% >2 ÚLCERAS POR AÑO

TERAPIA Erradicación H. pylori = Curación UGD ERRADICACIÓN H. PYLORI: PPI + 2 ANTIBIÓTICOS BLOQ H2 + 2 ANTIBIÓTICOS 10-14 DÌAS CONTROL ERRADICACIÓN: 4 SEM SIN PPI NI ATB. SUSPENDER AINE Y TABACO DIETA SIN RESTRICCIONES Erradicación H. pylori = Curación UGD

TERAPIA UD + ESOFAGITIS: PPI 8 SEMANAS TERAPIA DE MANTENCIÓN (ANTISECRETORES) : AINES NO EVITABLES H. PYLORI NO ERRADICABLE ANCIANOS CON UGD COMPLICADA (?) ULCERA REFRACTARIA: H. PYLORI, USO AINE, GASTRINEMIA, CA, TABACO, NO TERAPIA, OTRA CAUSA

RESULTADOS Y PRONÓSTICO >95 % CICATRIZACIÓN CON CUALQUIER TERAPIA. ANTISECRETORES: 70-80% RECURRENCIA TERAPIA MANTENCIÓN: 25% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI: <5% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI = CURACIÓN UGD

TERAPIA QUIRÚRGICA COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, S. PILÓRICO H. PYLORI RESISTENTE (?) ULCERA REFRACTARIA (GÁSTRICA)