Tormenta Tiroidea Manejo en Urgencias Dra. Gloria Chávez

Es el estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis. La incidencia de 1-2%. Y la mortalidad puede llegar a 30%. Son observadas en la práctica clínica, la más frecuente en la enfermedad de Graves, los nódulos tóxicos y bocios multinodulares tóxicos.

Factores desencadenantes TIROIDEOS Cirugía de tiroides. Palpación vigorosa de la tiroides. Tratamiento con yodo radioactivo. Suspensión de fármacos anti tiroideos EXTRA TIROIDEOS Infección TEP. Parto. Cirugía Estrés Traumatismo. Cetoacidosis diabetica

Cuadro Clínico Se caracteriza por la triada: Hipertermia Taquicardia Transtornos neurológicos.

Burch y Wartofsky han delineado un sistema de puntos para la evaluación del grado de disfunción en los diferentes sistemas (termorregulación, sistema nervioso central, gastrointestinal y cardiovascular)  Parámetros diagnóstico  Puntuación  Disfunción termoregulatoria Temperatura °F (°C) 99–99.9 (37.2-37.7) 100–100.9 (37.8-38.2) 101–101.9 (38.3-38.8) 102–102.9 (38.9-39.2) 103–103.9 (39.3-39.9) >/= 104.0 (>/= 40.0) 5 10 15 20 25 30  Efectos sobre el sistema nervioso central Ausente Leve (agitación) Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema)  Severa (convulsiones, coma)  0 10 20 30

 Disfunción gastrointestinal-hepática Ausente Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) Severa (ictericia inexplicada) 0 10 20  Disfunción cardiovascular  Taquicardia (latidos/minuto) 90–109 110–119 120–129 130–139 >/= 140   5 10 15 20 25  Insuficiencia cardíaca congestiva Ausente Leve (edema pedal) Moderada (rales bibasales) Severa (edema pulmonar)   0 5 10 15

Sistema de puntuación: Una puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta tiroidea, una puntuación de 25-44 sugiere tormenta inminente, y una puntuación por debajo de 25 es poco probable que presente una tormenta tiroidea  Fibrilación Auricular Ausente Presente Eventos precipitante Ausente Presente   0 10   0 10

TRATAMIENTO Bloquear la síntesis de hormona tiroidea OBJETIVOS: Bloquear la síntesis de hormona tiroidea Bloquear la liberación de la hormona tiroidea ya sintetizada Evitar la conversión en los tejidos periféricos de t4 a t3. Controlar los síntomas adrenérgicos. Tratamiento de la causa precipitante.

Medidas Generales Antitérmicos: Se deben utilizar medidas físicas y farmacológicas .Es preferible el paracetamol a los salicilatos, ya que estos alteran la unión de las proteínas a las hormonas tiroideas, aumentando la fracción libre y empeorando la crisis. Reposición hidroelectrolítica: administración de entre 3 a 5 litros en 24 horas, C/ Glucosa, vitaminas ya que en la crisis tirotóxica se produce una rápida depleción del glucógeno hepático, así como de vitaminas. Glucocorticoides : están indicados por la mayor demanda de estas hormonas y por la disminución de la reserva suprarrenal, debido a un incremento del catabolismo del cortisol, además tienen un efecto inhibidor sobre la conversión periférica de T4 a T3. Digoxina :necesaria si existe insuficiencia cardíaca o para el control de la frecuencia ventricular en el caso de existir fibrilación auricular. Antibióticos: deben realizarse cultivos de sangre, orina, esputo y una radiografía de tórax para excluir la infección como factor desencadenante de la crisis. La administración empírica de antibióticos es discutida. Anticoagulacion: En pacientes con arritmias, ante la posibilidad de accidentes embólicos.

Medidas Especificas INHIBICIÓN DE SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: Metimazol, Propiltiuracilo, Carbimazol. Dosis: PTU 600 A 1000 mg seguido de 200 a400 mg cada 6 h. Dosis mantenimiento= 100 mg/ 8 h. Metimazol: 60-100 mg de carga seguido de 20 -40 mg c/6h hasta 10-20mg c/ 8h de mantenimiento .No utilizar si: agranulocitosis o hepatotoxicidad.

INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS : IODUROS INORGÁNICOS. Bloquean la organificación ( Efecto deWolf-Chaikoff). Administrar 1-2 horas después de los antitiroideos bloqueadores de síntesis. Solución Lugol 8 gotas cada 6 h. Yoduro potásico 5 gotas c/ 6hs. INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA T4 AT3. Los más efectivos son el iodopodoato y PTU y también actúan los corticosteroides y el propranolol. Glucocorticoides: Hidrocortisona 300 iv seguido luego 100 mg c/8h o dexametasona 2mg c/ 6 h. Contrastes yodados como el yopodato la dosis usual de es 1 g cada 8 horas las primeras 24 horas y luego 500 mg dos veces al día.

INHIBICIÓN DE EFECTOS ADRENÉRGICOS Propanolol 40-80 mg cada 4-6 hs v.o hasta 60-120 mg/ día o IV 0.5-1mg cada 5 min con monitoreo cardíaco seguido de 5-10mg/hs . Evitar en ICC o Broncoespasmo y utilizar en estos casos bloqueadores selectivos. Beta adrenérgicos: Atenolol 50-100mg/24 h vo .Metoprolol 100-400 mg c/ 12 hs. Esmolol 500 u/Kg IV. Seguido de 50-150u/kg/min en infusión continua.

En casos de NO RESPUESTA AMEDIDAS ANTERIORES Y GRAN DETERIORO CLÍNICO Eliminación de hormonas tiroideas circulantes por : -Plasmaféresis. -Diálisis. -Hemoperfusión con resinas . - Resinas secuestradoras de ácidos biliares.

PROFILAXIS La prevención de la crisis tirotóxica se basa en el adecuado control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueantes y los contrastes colecistográficos orales, además del adecuado y estricto control per y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia.