Anemia Megaloblástica

Anemias Megaloblásticas causadas por deficiencia de Folato o vitamina B tienen en común una alteración en la síntesis del ADN . Anemias Megaloblásticas En estas anemias tanto el Folato como la vitamina B participan en la reacción para la síntesis de ADN , que consiste en la formación de timidilato a partir de uridialto.

Consiste en un gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en la sangre periférica

Frotis de medula ósea :patrón estructural granulado de la cromatina en las tres series, megaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpo de Howell-Jolly. Todos son índices del déficit madurativo propio de la Anemia Megalobástica. Frotis de sangre periférica hipersegmetación nuclear del neutrófilos.Todo ello conforma el cuadro morfológico típico de la Anemia Megaloblástica.

Se produce un aumento en la población hematopoyética a consecuencia del retardo de la división celular. También puede ocasionarse la destrucción intramedular de las células hematopoyéticas ( eritropoyesis ineficaz) La sangre periférica se caracteriza por hematíes de gran tamaño (macroovalocilos, con un aumento de VCM y también del HCM) Una de las características mas útiles para el diagnostico de las anemias Megaloblásticas es la presencia de neutrófilos hipersegmentados.

Neutrófilos hipersegmentados .

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia perniciosa se produce cuando la deficiencia de vitamina B12 bloquea el metabolismo del ácido fólico, lo que origina la deficiencia de folato funcional. Esto afecta la eritropoyesis y hace que los precursores inmaduros de los eritrocitos se liberen a la circulación (anemia megaloblástica).

Vitamina B12 : La vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal, razón por la cual se presenta deficiencia de esta vitamina en personas estrictamente vegetarianas y por esta razón deben tomar suplementos vitamínicos.

Fuentes alimenticias y requerimientos: La cobalamina es sintetizada únicamente por los microorganismos. Los alimentos de origen no animal no poseen cobalamina a menos que esten contaminados por bacterias.

Absorción Dos mecanismos: Pasivo : Activo: Mucosa bucal, duodenal e ileal (rápida pero absorbe <1% de dosis oral) Activo: Por el íleon ,es eficaz para dosis orales pequeñas y es gobernado por el factor intrínseco.

Dos proteínas principales que transportan a la cobalamina : Transporte Dos proteínas principales que transportan a la cobalamina : Esta en la haptocorrina conocida como TC I . Esta se deriva de los gránulos específicos de los neutrófilos TC II o TRANSCOBALAMINA : la sintetiza el hígado y otros tejidos como el íleon , endotelio y macrófagos. Normalmente transporta de 20-60 ng de cobalamina por litro de plasma y la cede fácil a la medula .

Etiología Disminución de la ingesta . (dietas estrictas) Disminución de la absorción . Alteración intestinal (íleon) Deficiencia de receptores ileales (síndrome de Imerslund) Infestación por bacterias o parásitos. Alteraciones pancreáticas Fármacos( anticonceptivos ,alcohol, colestiramina)

Cuadro clínico. Cansancio con poco esfuerzo Inapetencia Problemas en la respiración Inapetencia Aspecto pálido y demacrado Sensación de falta de circulación sanguínea en los dedos de las manos y de los pies. Diarrea Cefalea Falta de concentración, pérdida de la memoria.

Tx Administración de vitamina b12 parenteral . Administración de ácido fólico

Anemia por deficiencia de Folato .

La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamado ácido fólico.

Acido fólico

Etiología Desnutrición Disminución de la absorción Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de folato, reductasa,trimetroprim. Hepatopatía crónica Aumento en el consumo : embarazo , infancia, hipertiroidismo

Dx y Tx Determinación de Folato sérico o intraeritrociatario. Acido fólico 1mg c/ 24 hrs Si es por alteración de folato reductasa = acido folinico