INSUFICIENCIA MITRAL (IM) LUIS FELIPE RAMOS HURTADO RESIDENTE CARDIOLOGIA Clinica cardiovascular Santa Maria Medellin, Colombia

GENERALIDADES Cualquier anormalidad del aparato valv. puede generar IM Causa principal es el PVM (20-70%) Otras causas: Isquemia (13-30%), Reumático (3-40%), Endocarditis (10-12%) Calcificación anillo, miocardiopatias, carcinoide enfermedades de colágeno, anorexígenos 30% de los pacientes con CAD que van para CABG tienen IM

GENERALIDADES Anormalidades de valvas Enfermedad crónica reumática Mas frecuente en hombres Acortamiento, rigidez, deformidad de cúspides PVM: afecta valvas, cuerdas y anillo EI: perforación de valvas Anormalidades del anillo Dilatación del VI Vegetaciones previenen la coaptación y retracción valvular durante la fase de sanación de la EI. Anillo mide 10cm

GENERALIDADES Calcificación Inmobiliza la porción basal de las valvas Idiopática Mas común en mujeres Comparte FdR con enf. ateroesclerótica Mayor riesgo de morbimortalidad CV Síndromes de Hurler y Marfan IRC con hiperpara secundario Enfermedad reumática La calcificación idiopática si es severa genera IM Sindromes de Hurler y Marfan: defecto intrinseco del esqueleto fibroso Calcificación aórtica asociada en el 50%

GENERALIDADES Anormalidades de los músculos papilares Vulnerables a la isquemia Isquemia transitoria o severa y prolongada Postero inferior es el mas comprometido Son vascularizados por la porción terminal de las coronarias PI es irrigado por la DP, el anterior por las diagonales o marginales 30% de los pacientes con CAD que van para CABG tienen IM

FISIOPATOLOGÍA 50% del volumen regurgitante entra a AI El vol regurgitante depende del orificio y GP Compensación ventricular Aumenta vaciamiento ventricular Aumento del VDF (mayor IM) Sobrecarga de vol lleva a HVI excéntrica 50% del vol regurgitante entra a AI antes de que se abra la valv Ao Orificio y GP son labiles: aumento de pre y poscarga con disminucion de contractilidad incremente el tamaño VI y por tanto el anillo Aumento de vaciamiento vent lleva a disminución del VSF, con la cronicidad el VDF aumenta (aumentado la tension de la pared) y el VSF vuelve a lo normal La HVI no seria suficiente pero como hay disminución de la poscarga se mantiene la FE

FISIOPATOLOGÍA Fase de compensación por años Fase de descompensación Aumento del VSF, poscarga y precarga Disminución de VL y FE Activación neurohumoral VSF > 45mm > 26mm2 mal px posqx

FISIOPATOLOGÍA GC comprometido en fases avanzadas GC durante Ej es el ppal marcador de CF Compliance de AI Normal o disminuida (PAI elevada) Moderada/ aumentada (mas común) Severa/ aumentada (Cto marcado de AI) CF: estado funcional Compliance AI es importante en el clinica y hemodinamica

HISTORIA CLÍNICA Depende de varios factores Severidad de la IM Velocidad de progresión PAI, PAP, PVP Presencia de taquiarritmias Largo período asintomático luego de FR Una vez hay síntomas puede haber ya disfx VI Puede haber síntomas con función VI normal Síntomas hasta dos décadas después de la FR, periodo asintomático mas largo que la EM IM cronica severa desarrola sintomas o disfx VI en 6-10 años Menor incidencia de hemptisis y embolismo sistemico, La FA tiene menos importancia en el dllo de sintomas

HISTORIA NATURAL Variable Depende de Volumen regurgitante Estado del miocardio Causa subyacente Insuficiencia severa solo en % escaso de pctes Progresión de insuficiencia x PVM: variable Rápida progresión x FR Supervivencia sin Cx a 5 años del 30% Mayor mortalidad si valva bailante, FE <60% o disminución de la clase funcional Supervivencia sin cirugia pero teniendo la indicación de la cx posiblemente x sintomas (serie de Horstokotte)

EXÁMEN FÍSICO Impulso cardiaco, pulso arterial hiperdinámico Auscultación S1 disminuido S2 desdoblado, presencia de S3 P2 >A2 Soplo sistólico Inicia inmediatamente luego de S1 Holosistólico, alta tonalidad, igual intensidad Duro en ápex, irradiado a axila área escapular No correlación con severidad Posición de pie súbita y valsalva lo disminuyen Ej isométrico lo aumenta S1 disminuida con IM severa S3 por llenado rápido no por falla cardiaca Puede ser holo, proto o tele Cuando es tele pensar en PVM (disminuya con el EJ) El soplo proto es caractaeristico de la IM agudo Puede tener irradiación a foco Ao si esta comprometida la valva posterior generalmente en PVM.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS EKG Crecimiento de AI FA Crecimiento ventricular Rx tórax Cardiomegalia Líneas B de Kerley Calcificación del anillo mitral Crecimiento VI en 33% Crecimiento de VD 15% EN Rx cardiomegalia con crecimiento de cavidades izq, Lineas B si es aguda Prueba de esfuerzo

AYUDAS DIAGNÓSTICAS Ecocardiografía Evaluación basal de tamaño y Fx VI Tamaño de AI y VD Severidad de IM y PAP Buscar posible etiología de la IM Seguimiento anual o bianual en IM mod a sev Si hay cambio de sintomatología Luego de RVM o reparo Evaluación con Ej La ultima es clase IIA Evaluación de eco con Ej para ver al tolerancia y las consecuencias sobre la PSP y la IM. Registrar muy bien la PA por las implicaciones de la poscarga sobre la IM LA FE prequirurgica da Px es mejor si tiene > 60% Too el VSF si es >40mm les va mejor

AYUDAS DIAGNÓSTICAS Eco cardiografía TE Establecer base anatómica pre o intra Qx Información no Dx en el TT Evaluar posibilidad de reparo si es candidato a cirugía Seguimiento Eco cardiográfico IM leve, asintomático, sin alteración en eco Moderada Severa La última es IIA

AYUDAS DIAGNÓSTICAS Coronariografía Si test no invasivos no son concluyentes PSP fuera de proporción para IM Discrepancia entre clínica y test no invasivos Preqx en riesgo de EAC Cateterismo derecho Todas son clase I, realizar cateterismo derecho si la severidad de la IM no es claro para evaluar PSP, PCCP

TRATAMIENTO Recomendaciones de EJ Sin síntomas o alteraciones en eco, sinusal Si alteraciones Médico No tratamiento aceptado No RCT sobre vasodilatadores IECAS solo si HTA Si CMP son benéficos los IECAS y BB FA Si FA y va para Cx, el Maze disminuye el riesgo de ECV pos Qx, La FA en IM tiene menor riesgo embólico pero igual requiere INR entre 2-3

TRATAMIENTO Cirugía IM aguda severa Crónica severa, NYHA II, III, IV, sin disfx Crónica severa, asimtomat, con disfx leve a mod Crónica severa, asintomática, sin disfx, en FA Crónica severa, asintomática, sin disfx con HTP Reparo en severa asintomática, sin disfx Reparo en severa, debido a anormalidad primar. o secund. del aparato, sintomt., en disfx severa 3 primeras son I 4 segundas son IIA Disfx VI se define como FE < 30% y DSFVI >55mm Disfunción leve si FE entre 30-60 y DSFVI > 0 = a 40mm Preferir siempre el reparo Reparo en severa asintomático si la tasa de éxito y sin insuficiencia es superior al 90%

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA ETIOLOGÍA Endocarditis Trauma Tumores Idiopática Degeneración mixomatosa EAC Enfermedades infiltrativas

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Fisiopatología Sobrecarga súbita de volumen Disminución del VL y VSF Aumento del VDF AI tamaño y compliance normal Edema pulmonar

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Clínica Severamente enfermo Soplo sistólico en decrescendo, bajo tono Signos de HTP DX Ecocardiografía TT y TE Severo chorro de regurgitación mitral Causa anatómica Guía para reparo Coronariografía

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Tratamiento Medico Estabilizar el paciente Manejo de poscarga Inotrópicos BCIA Cirugía Alta mortalidad Diferir cirugía si es x IAM