Coma Segura Ponce Raúl nosología Dr. Arturo Toledo

Koma: Palabra usada por los griegos para referirse a una persona que se encontraba en un estado de sueño profundo. Coma: Estado de pérdida completa de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, conservándose sólo las funciones vegetativas (respiración y circulación). El paciente se encuentra en un estado del que no se le puede despertar, es incapaz de sentir y puede responder a estímulos.

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA   CONFUSIÓN ·     Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual ·     Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia. .   ESTUPOR. ·   En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo. ·   El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.   COMA.    Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

Clasificación fisiopatológica y etiológica del coma 1.- Lesiones expansivas supratentoriales: A.- Hemorragia Intracraneal 1.- Epidural 2.- Subdural 3.- Intracerebral B.- Neoplasias C.- Infarto más edema D.- Absceso 2.- Lesiones estructurales subtentoriales: A.- Hemorragia 1.- Pontina 2.- Cerebelosa

B.- Infarto 1.- Del troco cerebral 2.- Cerebeloso más edema C.- Tumor D.- Absceso cerebeloso 3.- Metabólico (difuso) A.- Intoxicaciones B.- Hipoxia C.- Hipoglucemia D.- Isquemia Difusa E.- Conmoción-Contusión F.- Meningoencefalitis G.- Insuficiencia de un organo primario (pulmón, riñon, hígado) H.- Trastornos del equilibrio ácido-base y electrolítico

CAUSAS NEUROLOGICAS · Infarto cerebral extenso. Encefalitis.     LESIONES SUPRATENTORIALES LESIONES INFRATENTORIALES LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS · Hemorragia cerebral. · Infarto cerebral extenso. · Hematoma subdural. · Hematoma epidural. · Tumores cerebrales. · Absceso cerebral. ·Hemorragia cerebelosa o protuberancia. · Tumor cerebeloso. · Infarto cereberoso. · Absceso cereberoso Meningitis.   Encefalitis.   Epilepsia.

Signos neurológicos en la herniación tentorial central Reflejos OC Localización NC Pupilas Respiración Tono motor Diencéfalo estupor pequeñas brusco suspiros bostezos decorticado y reactivas Resp. CS Poscición Media y fija Disminuido ausente Descere brado coma Hiperpnea taquipneica Mesenséfalo Poscición media y fija Protuberancia coma eupnea Ausente Descerebrado a flácido Atáxico Bulbo Poscición media y fija Ausente coma Fláccido

Fisiopatología: Las masas expansivas supratentoriales deterioran el estado de con- sciencia al comprimir el SRA ascendente del diencéfalo. Si la masa es extensa puede producir una hernia tentorial. La parte rostral del troco central se desplaza hacia abajo y se produce un infarto en el tronco cerebral. Inicialmente la lesión hemisferica origina síntomas focales como afasia, hemiparesia y a medida que la masa crece surgen cefaleas y altaraciones de la consciencia. Si la masa se localiza lateralmente y no medialmente, el uncus del lóbulo temporal es desplazado hacia el agujero tentorial y comprime el nervio oculomotor y el pedunculo cerebral, lo que origina midria sis y hemiparesia contralateral (Sx de herniación del uncus).

Si la masa tiene una localización más central y comprime el diencéfalo la función cerebral se deteriora como lo haria si este estuviera seccio nado (Sx de herniación central). En este caso el px esta estuporoso, con pupilas dilatadas pero reactivas repues tas oculocefálicas bruscas y respiración de Cheyne –Stokes. Es necesario que estos síntomas tipicos de la herniacion transtentorial se reconozcan de inmediato para no retrasar el tx urgente de la hipe tensión intracraneal, de lo contrario se producira un infarto hemorragico del tronco cerebral. Si continúa la progresión caudal hacia el mesencéfalo con los síndromes uncinoso y central sobreviene el coma: el tamaño de las pupilas aumenta, y no reaccionan a la luz, desaparecen las reacciones oculocefálicas y aparece una hiperventilación transitoria. Si se alcanza el nivel bulbar la respuesta se hace atáxica e inevitablemente la hipotensión y la muerte.

En la enfermedad estructural subtentorial el coma se debe a la destrucción o compresión de la formación reticular y suele ser precedido por nauseas,vómitos, vértigos, diplopia, nistagmo, ataxia y cefalea occipital. Es usual que la disfunción sea asimétrica,puesto que es raro que el tallo cerebral sea seccionado en un solo plano como sucede en la herniación transtentorial. La encefalopatía metabólica es un trastorno difuso de la función cerebral debido a u deterioro del metabolismo neuronal.cuyas causas son las siguientes: a) trastornos sitémicos que originan un aporte inadecuado de nutrientes al cerebro. b)tóxicos sistémicos exógenos y endógenos. c) Trastornos electrolíticos d) infecciones o hemorragias intracraneales. La fisiopatología del coma se establecerá por medio de la exploración neurológica que junto con el interrogatorio referente a las circunstancias en que se sobrevino el cuadro permitirá limitar el diagnostico.

VALORACIÓN COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA Ananmesis: Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:    *      Historia de traumatismos craneales recientes.    *      Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.    *      Toxicómano (sobredosis)    *      Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).    *      Sintomatología neurológica previa  

Valoración del paciente comatoso Detectar si la causa es: 1.- Enfermedad estructural supratentorial (masa) 2.- Enfermedad estructural infratentorial 3.- Enfermedad cerebral difusa (metabólica) Mediante cinco parámetros en la exploración f ísica: 1.- Nivel de consciencia 2.- Pupila 3.- Reflejo oculocefálico 4.- Patrón respiratorio 5.- Tono motor

Diagnóstico La pérdida de consciencia puede ser consecuencia de un problema de salud poco importante o bien puede constituir un síntoma de una enfermedad grave. Una pérdida de consciencia puede ser una urgencia médica, como por ejemplo cuando es producida por una obstrucción de las vías respiratorias o porque una alta dosis de insulina Una indicación de lesión cerebral es la respiración de Cheyne-Stokes, una forma de respiración que alterna una fase rápida y otra más lenta, luego una interrupción de varios segundos y posteriormente vuelve a la fase rápida y así sucesivamente.

También son signos de lesiones cerebrales significativas las posturas inusuales, especialmente la rigidez de descerebración, en la cual se produce una contracción de la mandíbula y el cuello, la espalda, los brazos y las piernas se encuentran inmóviles, rígidos y extendidos. Una flaccidez general del cuerpo es aún más preocupante, puesto que indica una pérdida total de actividad en ciertas áreas importantes del sistema nervioso. La medición de la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión sanguínea es útil en el diagnóstico. la fiebre sugiere infección general grave, como neumonía, meningitis bacteriana o lesión cerebral que ha trastornado los centros reguladores de la temperatura.

TRATAMIENTO MÉDICO EN UN PACIENTE EN COMA   En el caso de sobredosis de narcóticos se administra:      Naloxona a dosis de 0,4 - 0,8 mg i.v en 10 cc de salino lento. Su efecto dura entre 2-3 horas.      En el caso de sobredosis de benzodiacepinas administrar anexate (0,2 mg i.v en 30 seg seguido de 0,1 mg un minuto después. La dosis habitual se situa entre 0,3- 0,6 mg.       Si existen signos de herniación:      Hiperventilación con respirador. Manitol al 20%. Dexametasona (fortecortin, decadran).      Realizar TAC. Si se sospecha de meningitis realizar punción lumbar. En los pacientes con hipertensión intracraneal no susceptible de cirugía ( coma postraumático, etc.), puede ser beneficioso el uso de barbitúricos. Se debe realizar en una UCI con experiencia en el control de la presión intracraneal.

Bibliografía: Jay H. Stein. M.D Medicina Interna (tomo I) Editorial Salvat Harrison Principios de Medicina Interna (vol I) Editorial Interamericana- Mc Graw- Hill